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1.
目的 探讨低浓度臭氧暴露对支气哮喘大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及转录因子Foxp3mRNA表达的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、臭氧暴露组、哮喘组和臭氧暴露哮喘组,每组15只.哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备哮喘模型,正常对照组雾化生理盐水,臭氧暴露组予吸入低浓度臭氧,臭氧暴露哮喘组于每日雾化激发OVA前给予低浓度臭氧吸入.流式细胞仪检测外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血和肺组织γ-干扰素(γ-INF)以及白细胞介素-4(IL-4)含量;聚合酶链反应(PCR)检测肺组织Foxp3mRNA表达水平.结果 哮喘组大鼠CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4T细胞的比例为6.12%±1.03%,臭氧暴露组为5.87%±1.26%,均低于正常对照组(9.85%±1.34%);臭氧暴露哮喘组CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞占CD4T细胞的比例为(3.31%±0.85%),低于正常对照组和哮喘组,差异均有统计学意义(P<0.01).哮喘组大鼠血浆和肺组织中IL-4含量[血浆:(21.83±5.12) ng/L,肺组织:(0.89±0.13) ng/L]高于正常对照组[血浆:(10.58±2.73) ng/L),肺组织:(0.32±0.11) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01);臭氧暴露哮喘组血浆和肺组织中IL-4含量[血浆:(35.47±7.24) ng/L,肺组织:(1.58±0.43) ng/L]高于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01).哮喘组血浆和肺组织中γ-INF含量[血浆:(61.78±23.45) ng/L,肺组织:(0.69±0.21) ng/L]低于正常对照组[血浆:(158.89±60.23) ng/L,肺组织:(1.86±0.29) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01),臭氧暴露哮喘组γ-INF含量[血浆:(10.28±2.63) ng/L,肺组织:(0.46±0.12) ng/L低于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01).臭氧暴露哮喘组和哮喘组Foxp3mRNA表达低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 低浓度臭氧暴露可能通过下调CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量并抑制Foxp3mRNA表达,加重哮喘大鼠体内Th1/Th2比例失衡,提示臭氧暴露可能是诱发哮喘发病的因素之一. 相似文献
2.
目的 观察地塞米松对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Tr)的影响,探讨地塞米松治疗哮喘的机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,地塞米松组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用HE染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+ CD25+ Tr的比例.结果 地塞米松组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).病理组织学显示:地塞米松组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.哮喘组PBMCs中CD4+ CD25+ Tr比例较正常对照组明显减少(P<0.05),地塞米松组CD4+ CD25+ Tr比例较哮喘组明显增加(P<0.05).结论 地塞米松可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4+ CD25+ Tr产生有关. 相似文献
3.
目的 探讨丹参注射液联合地塞米松(DXM)抑制哮喘气道炎症的免疫学机制.方法 50只Wistar大鼠随机分成正常对照(NC)组、哮喘组、丹参组、DXM组、联合用药组,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,HE染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)比例,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5含量.结果 与哮喘组比较,药物干预组细胞总数、中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(Lym)、嗜酸性粒细胞(Eos)百分率下降(P<0.05,P<0.01),联合用药组下降程度大于丹参组、DXM组(P<0.05).哮喘组呈显著炎症变化,丹参组呈中度炎症变化,DXM组呈轻度炎症变化,联合用药组无炎症改变.与哮喘组比较,药物干预组CD4+CD25+Treg/CD4+T升高(P<0.05),IL4、IL-5含量下降(P<0.05),联合用药组CD4+CD25+ Tree/CD4+T升高程度和IL-4、IL-5下降程度大于丹参组和DXM组(P<0.05).结论 丹参注射液具有抑制哮喘大鼠气道炎症的作用,和DXM联合应用后,抑制作用更加明显,该作用可能和促进CD4+CD25+Treg产生,进而抑制IL-4、IL-5产生,纠正Th1/Th2失衡,最终减轻气道炎症有关. 相似文献
4.
魏明 《中国工业医学杂志》2013,26(1):10-14+60
目的探讨低浓度二氧化硫(sulfurdioxide,SO2)暴露对哮喘大鼠CD4+CD 25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)数量及转录因子Foxp3表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、低浓度SO2暴露组、哮喘组和低浓度SO2暴露哮喘组,每组15只;哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备哮喘模型,正常对照组吸入雾化生理盐水,低浓度SO2暴露组采用吸入低浓度SO2,低浓度SO2暴露哮喘组于每日雾化激发OVA前给予低浓度SO2吸入。采用流式细胞术检测外周血CD4+CD 25+Treg细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血和肺组织γ-干扰素(interferon-γ,γ-INF)以及白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)含量;Western blot检测肺组织Foxp3蛋白表达水平。结果哮喘组大鼠CD4+CD 25+Treg为(5.78±1.26)%,低于正常对照组的(9.63±1.37)%;低浓度SO2暴露哮喘组为(3.15±0.82)%,低于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P均<0.01)。哮喘组大鼠血浆和肺组织中IL-4含量[(23.51±4.86)ng/L和(0.93±0.16)ng/L]高于正常对照组[(11.24±2.53)ng/L和(0.29±0.06)ng/L],差异有统计学意义(P均<0.01);低浓度SO2暴露哮喘组血浆和肺组织中IL-4含量[(36.73±7.46)ng/L和(1.67±0.41)ng/L]高于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组血浆和肺组织中γ-INF含量[(63.82±21.78)ng/L和(0.49±0.15)ng/L]低于正常对照组[(156.98±60.23)ng/L和(1.58±0.18)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01),低浓度SO2暴露哮喘组γ-INF含量[(10.02±1.68)ng/L和(0.43±0.12)ng/L]低于正常对照组和哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘组Foxp3蛋白表达为(8.23±0.56),低于正常对照组的(11.87±0.65)(P<0.05);低浓度SO2暴露哮喘组为(6.05±0.36),低于正常对照组和哮喘组(P<0.05)。结论低浓度SO2暴露可能通过下调CD4+CD 25+Treg数量并抑制Foxp3蛋白表达,进一步加重哮喘的Th1/Th2比例失衡,可能是诱发哮喘发病的因素。 相似文献
5.
CD4^+CD25^+调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4^+CD25^+Treg细胞过继转移给哮喘大鼠,然后观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数及分类,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量,HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较,过继转移CD4^+CD25^+Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低(P〈0.05),嗜酸性粒细胞(Eos)百分率明显降低(P〈0.01);BALF中IL4和IL-5含量明显降低,IFN-1含量明显升高,血清OVA特异性IgE含量明显降低(P〈0.05);气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^+CD25^+Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。 相似文献
6.
目的:探讨对尘螨过敏的轻度持续支气管哮喘患儿淋巴细胞增殖情况及CD4+CD25+Foxp3+IL-10+ T淋巴细胞水平变化。方法:选择30例对尘螨过敏的轻度持续支气管哮喘患儿作为实验组,同时选择30例健康儿童作为对照组。分离所有入选者的外周血淋巴细胞,给予户尘螨浸出液刺激48 h后检测淋巴细胞增殖的刺激指数以及CD4+CD25+Foxp3+IL-10+ T淋巴细胞水平变化。结果:支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞接受户尘螨浸出液刺激后淋巴细胞增殖的刺激指数显著高于对照组(P<0.01),支气管哮喘患儿CD4+CD25+Foxp3+IL-10+ T淋巴细胞水平显著低于对照组(P<0.01)。结论:支气管哮喘患儿接受过敏原刺激后发生明显的增殖反应,支气管哮喘患儿存在CD4+CD25+Foxp3+IL-10+ T淋巴细胞功能障碍。 相似文献
7.
《中国妇幼保健》2017,(18)
目的分析支气管哮喘患儿外周血不同T淋巴细胞亚群的表达特点及临床意义。方法选取2016年1-3月在首都医科大学附属北京儿童医院治疗的支气管哮喘患儿(哮喘组,93例)及健康体检儿童(对照组,93例)为研究对象,采集两组研究对象清晨空腹静脉血行标本处理后,测定T淋巴细胞亚群的表达及相关细胞因子水平,参数含CD3~+、CD4~+、CD8~+、Th1、Th2、Th17、调节性T细胞(Treg)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-17,并计算CD4~+/CD8~+、Th1/Th2、Th17/Treg的比值。结果哮喘组患儿的CD4~+细胞表达升高、CD8~+细胞表达降低,CD4~+/CD8~+比值明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);哮喘组患儿的Th1细胞表达降低、Th2细胞表达升高,Th1/Th2比值明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);哮喘组患儿的Th17细胞表达升高、Treg细胞表达降低,Th17/Treg比值明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);哮喘组的IFN-γ水平明显低于对照组,IL-4、IL-17水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 T淋巴细胞亚群表达异常与支气管哮喘的发病密切相关,临床检测T淋巴细胞亚群表达可间接评估支气管哮喘的发病状况,具有重要的临床应用价值。 相似文献
8.
《中国妇幼保健》2019,(5)
目的探讨CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Treg)在儿童支气管哮喘发病中的作用。方法选取2015年8月-2017年7月在该院儿科诊断为哮喘的患儿80例,分为急性发作期(急性组)、缓解期(缓解组)的哮喘儿童,各40例,另选取年龄、性别匹配的健康儿童(对照组) 40例,应用流式细胞术检测CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+T百分比,实时荧光定量PCR检测功能基因Foxp3相对表达量。结果急性组CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+T百分比(0. 98±0. 92)和Foxp3基因相对表达量(2. 55±1. 37)最低,其次为缓解组(3. 46±1. 53,6. 82±2. 66)和对照组(5. 30±2. 56,15. 33±6. 81),3组比较差异均有统计学意义(均P0. 05)。结论 CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg降低是儿童哮喘的发病机制之一。 相似文献
9.
目的 观察支气管哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)水平及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA表达的变化,探讨CD4+ CD25+ Treg在哮喘发病中的作用.方法采用流式细胞仪检测78例哮喘患者(急性发作期组30例,慢性持续期组25例,缓解期组23例)和29例健康志愿者(正常对照组)PBMCs中CD4+ CD25+ Treg的比例;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达.结果 急性发作期组和慢性持续期组PBMCs中CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达明显低于缓解期组和正常对照组(P<0.05);缓解期组CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达虽亦低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);急性发作期组CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达低于慢性持续期组(P<0.05).结论 哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+ CD25+ Treg数量减少,功能下降,可能参与哮喘的发生和发展. 相似文献
10.
目的观察非酒精性脂肪性肝病患者外周血单个核细胞(PBMC)CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的变化及与胰岛素抵抗的关系,初步探讨其意义。方法 46例非酒精性脂肪性肝病患者根据体质指数分为肥胖组(21例)及非肥胖组(25例),42名健康医务工作者作为健康对照。检测空腹胰岛素及空腹血糖水平,计算胰岛素抵抗指数;采用流式细胞术检测患者外周血PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比;分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与胰岛素抵抗间的关系。结果与健康对照组相比,非酒精性脂肪性肝病患者外周血PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数及其占CD4+T淋巴细胞的百分比均显著下降(P<0.01,P<0.05),但在肥胖组与非肥胖组间差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖者胰岛素抵抗指数较非肥胖者显著升高(P<0.01);肥胖组内PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数值及其占CD4+T淋巴细胞的百分比均与胰岛素抵抗指数呈明显负相关(r=-0.989,P<0.01)。结论非酒精性脂肪性肝病患者PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数目和比例减少,可能存在自身免疫调节功能的紊乱;PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞可能通过调节胰岛素抵抗参与非酒精性脂肪性肝病的形成和发展。 相似文献
11.
目的 研究非甲基化CpG基序的寡聚脱氧核苷酸 (CpG ODN)联合热休克蛋白70(HSP70)/CD80DNA疫苗对哮喘小鼠肺部炎症、血清IL-4、IL-13、IFN-γ及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-25、IL-33水平变化的影响,为联合 CpG ODN -HSP70/CD80 DNA疫苗治疗哮喘提供实验依据。方法 2019年6-9月选用 6~8周龄BALB/c小鼠32只, 卵清蛋白(OVA)加氢氧化铝[Al(OH)3]佐剂致敏的方法制备小鼠哮喘模型, 随机分成4组,分别为对照组、哮喘组、HSP70/CD80DNA疫苗组及联合疫苗组(CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗组),HE染色观察肺组织病理形态学改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-13、IFN-γ和BALF中IL-4、IL-25、IL-33水平变化。结果 肺组织HE染色结果显示HSP70/CD80疫苗联合CpG ODN治疗组小鼠肺组织炎症反应较哮喘组明显减轻,气道周围炎症细胞浸润显著减少。ELISA结果显示与对照组比较,哮喘组血清IL-4及IL-13水平显著增高(P<0.05),血清IFN-γ水平明显下降(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);支气管肺泡灌洗液(BALF)结果显示与对照组比较,哮喘组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著增高(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著下降(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著降低(P<0.05)。结论 CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗能抑制小鼠体内产生IL-4、IL-13、IL-25、IL-33, 增强小鼠体内产生IFN-γ,减轻哮喘小鼠气道炎症。 相似文献
12.
目的 研究非甲基化CpG基序的寡聚脱氧核苷酸 (CpG ODN)联合热休克蛋白70(HSP70)/CD80DNA疫苗对哮喘小鼠肺部炎症、血清IL-4、IL-13、IFN-γ及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-25、IL-33水平变化的影响,为联合 CpG ODN -HSP70/CD80 DNA疫苗治疗哮喘提供实验依据。方法 2019年6-9月选用 6~8周龄BALB/c小鼠32只, 卵清蛋白(OVA)加氢氧化铝[Al(OH)3]佐剂致敏的方法制备小鼠哮喘模型, 随机分成4组,分别为对照组、哮喘组、HSP70/CD80DNA疫苗组及联合疫苗组(CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗组),HE染色观察肺组织病理形态学改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-13、IFN-γ和BALF中IL-4、IL-25、IL-33水平变化。结果 肺组织HE染色结果显示HSP70/CD80疫苗联合CpG ODN治疗组小鼠肺组织炎症反应较哮喘组明显减轻,气道周围炎症细胞浸润显著减少。ELISA结果显示与对照组比较,哮喘组血清IL-4及IL-13水平显著增高(P<0.05),血清IFN-γ水平明显下降(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);支气管肺泡灌洗液(BALF)结果显示与对照组比较,哮喘组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著增高(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著下降(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著降低(P<0.05)。结论 CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗能抑制小鼠体内产生IL-4、IL-13、IL-25、IL-33, 增强小鼠体内产生IFN-γ,减轻哮喘小鼠气道炎症。 相似文献
13.
目的:对子痫前期(PE)患者蜕膜中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)和NK细胞进行相关研究,探讨子痫前期发病机制中相关的免疫学变化。方法:选择子痫前期患者30例(轻度13例、重度17例)、正常晚期妊娠妇女30例。采用免疫组织化学法检测胎盘蜕膜CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和NK细胞后计数并检测其平均灰度值。结果:①子痫前期患者蜕膜CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞阳性表达率均明显低于正常晚期妊娠者(P均<0.05);②子痫前期患者蜕膜NK细胞数高于正常孕妇(P均<0.05)且NK细胞CD56组化染色平均灰度值高于正常孕妇(P均<0.05)。结论:子痫前期患者蜕膜的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞均低于正常孕妇;蜕膜的NK细胞数均高于正常孕妇,这一结果造成母胎免疫耐受失衡且NK细胞呈激活状态,杀伤活性增强,导致子痫前期。 相似文献
14.
目的:研究CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在子痫前期患者(PE)外周血中的比例变化,探讨其在子痫前期发病中意义。方法:采用细胞内染色的流式细胞术检测22例子痫前期患者外周血中CD4+CD25high和CD4+CD25+Foxp3+的表达,并与正常妊娠和正常育龄妇女进行比较。结果:子痫前期患者外周血单个核细胞(PBMCS)CD4+T细胞中CD25high细胞明显低于正常妊娠和正常育龄妇女,CD4+CD25+Foxp3+的表达显著降低,而且其CD4+CD25+Foxp3+的表达与平均动脉压呈负相关。结论:子痫前期患者CD4+CD25+Foxp3+的表达明显减少,表明调节性T细胞的降低可能打破了母胎之间的耐受,参与了子痫前期的病理进程。 相似文献
15.
目的观察健康人和不同类型乙肝患者PBMCs中Foxp3、Tim-3的表达和IFN-γ含量的变化情况,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝慢性化中可能发挥的作用。方法采用RT-PCR检测不同类型乙肝患者和健康人外周血中Foxp3和Tim-3的表达情况。应用ELISA的方法检测血清中IFN-γ的含量。结果急性乙肝患者Foxp3的表达与健康组差异无统计学意义,但Tim-3的表达较健康组低(P〈0.01),并且血清中IFN-γ的含量有所增加(P〈0.05)。慢性乙肝患者Foxp3和Tim-3的表达均明显高于健康对照组(P〈0.01),血清中IFN-γ的含量降低。结论慢性乙肝患者CD4+CD25+调节性T细胞活性有所增强,且Th1细胞活性和体液免疫均受到抑制,CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝慢性化中起着一定的作用。 相似文献
16.
《现代医学仪器与应用》2021,(1)
目的探究白介素37(IL-37)在变应性鼻炎(AR)患者外周血单核细胞(PBMCs)的表达水平及对相关细胞因子的免疫调控分析。方法选取120例AR患者作为研究组,另选择同期健康志愿者120例作为对照组,检测各组血清IL-37蛋白及mRNA表达,辅助性T细胞1(Th1)、Th2、Th17、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)和Foxp3+CD4+CD25+Treg细胞百分比及相关细胞因子水平;提取2组PBMCs,并应用浓度为100、200 ng/mL的重组人IL-37蛋白(rIL-37)干预,分析干预前后相关细胞因子水平变化。结果研究组血清IL-37水平及IL-37 mRNA表达均显著低于对照组,Th1细胞、Th17细胞百分比及Th1/Th2比例显著高于对照组,Th2细胞、CD4+CD25+Treg细胞、Foxp3+CD4+CD25+Treg细胞百分比显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组IL-1β、IL-6、IL-17水平显著高于对照组,IL-4、IL-10、IL-27、IFN-γ、TGF-β1水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-37与IL-1β、IL-6、IL-17存在负相关性,与IL-4、IL-10、IL-27、IFN-γ、TGF-β1存在正相关性(P<0.05)。rIL-37干预后,研究组IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-27、IFN-γ、TGF-β1各指标变化更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。200 ng/mL组干预PBMCs细胞各细胞因子变化水平相较于100 ng/mL组各指标变化更显著(P<0.05)。结论变应性鼻炎患者IL-37表达明显下降,进而影响了Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡,导致抑炎因子水平降低,促炎因子水平升高,在AR发病中具有重要作用。 相似文献
17.
《中国妇幼保健》2018,(23)
目的观察不同剂量益气固本胶囊对哮喘小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及白细胞介素-33 (IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响。方法将32只雄性SPF级Balb/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、益气固本胶囊低剂量组和益气固本胶囊高剂量组,每组8只。除正常对照组外将其他组中小鼠应用卵白蛋白和氢氧化铝混合液腹腔致敏和激发复制哮喘模型,于第21天开始,在每次激发前1 h分别对正常对照组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,用药各组小鼠给予药物灌胃,连续10 d。应用ELISA双抗体夹心法测定血清中IL-33、TNF-α水平,流式细胞仪检测脾淋巴细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg/CD4+T比例。结果模型组小鼠血清中IL-33水平较正常对照组水平低(P0. 05),而血清中TNF-α水平较正常对照组明显增高(P0. 01)。益气固本胶囊低剂量组和高剂量组血清中的IL-33水平高于模型组(P0. 05),血清中的TNF-α水平低于模型组(P0. 05)。模型组脾淋巴细胞中的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg/CD4+T细胞比例与正常组比较明显减少,而益气固本胶囊高剂量组明显高于模型组(P0. 05)。结论 CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg参与哮喘的发病过程,益气固本胶囊可能通过上调CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及降低TNF-α水平及升高IL-33水平,调节免疫失衡,减轻哮喘炎症。 相似文献
18.
CD4~+ CD25~+调节性T细胞在上皮性卵巢癌患者外周血中的表达及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达特点,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用。方法:采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平。结果:卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P<0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和粘液性囊腺癌患者外周血PBMC中表达明显增高(P<0.05)。结论:CD4+ CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用。 相似文献
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目的通过测定不同吸毒方式的吸毒人群外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)的变化,从免疫调节方面探讨吸毒对人体免疫功能的影响以及机体的调节功能改变。方法清晨空腹抽取静脉血,采用流式细胞仪同期测定吸毒组和正常对照组人群CD4+CD25+Treg细胞和CD4+CD25+Foxp3Treg细胞及CD8+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞的表达。结果口吸组和静脉注射组调节性T细胞与正常对照组比较,差异有统计学意义(LSD-t=2.34,4.35,P﹤0.05),静脉注射组和口吸组CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3Treg细胞相比差异有统计学意义(LSD-t=3.37,4.07,P﹤0.05);不同吸毒途径淋巴细胞CD4+、CD8+表达不同,与对照组比较口吸组、静脉注射组CD4+和CD8+T淋巴细胞差异有统计学意义(LSD-t=5.18,4.94,2.17,2.23,P﹤0.05)。结论吸毒人群CD4+CD25+调节性T细胞功能代偿升高和不同吸毒方式导致机体免疫功能受损程度也不同。 相似文献
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目的:探讨外周血CD4+CD25+Foxp3调节性T细胞与吸毒人员机体免疫的关系。方法:采集114名吸毒人员外周血,根据不同吸毒方式和吸毒年限进行分组,应用流式细胞仪检测外周血中CD4+CD25+Foxp3调节性T细胞表达。结果:不同吸毒方式的吸毒人员外周血CD4+CD25+Foxp3调节性T细胞表达,以口吸、静脉注射、混合吸顺序递减(49.07%±14.88%、34.96%±13.41%、26.72%±8.49%),各组间两两比较,差别有统计学意义(P<0.01);同一吸毒方式不同吸毒年限的吸毒人员CD4+CD25+Foxp3调节性T细胞表达相比较,≤10年的口吸组(51.79%±10.44%)较>10年口吸组(37.14%±12.29%)明显降低(P<0.01),而混合吸毒组明显升高(27.06%±8.99%到35.47%±11.02%,P<0.05),静脉注射组变化不明显(P>0.05)。结论:通过检测吸毒人员外周血CD4+CD25+Foxp3调节性T细胞的表达,反映了不同吸毒方式和吸毒年限的吸毒人员机体免疫功能损伤程度,不仅可作为一项准确、可靠监测指标,也将为吸毒人员的免疫功能的检测提供新的思路。 相似文献