2型糖尿病和糖代谢异常/糖耐量异常与非酒精性脂肪肝的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病和糖代谢异常/糖耐量异常(IFG/IGT)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。方法:对2014年10月到2016年8月的200名健康体检者进行身高、血压、体质量的测量,检测其空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯,并行肝脏B超检查,其中2型糖尿病组(T2DM组)50例,糖代谢异常/糖耐量异常组(IFG/IGT组)50例和糖耐量正常组(对照组)100例。比较这些因素在3组之间的差异,探讨NAFLD的发病与空腹血糖的相关性。结果:NAFLD、高血压病、BMI、收缩压、空腹血糖和甘油三酯在T2DM组、IFG/IGT组和对照组之间比较,差异有显著性意义(P0.05)。Logistic回归分析显示NAFLD与空腹血糖、BMI、舒张压和甘油三酯呈正相关(P0.05),而与年龄呈负相关(P0.01)。结论:NALFD在糖代谢异常/糖耐量异常和2型糖尿病组患者中发病率升高,治疗NAFLD的同时应关注患者血糖的控制。     

红细胞体积分布宽度与糖代谢异常/糖耐量异常和糖尿病相关

目的探讨红细胞体积分布宽度（RDW）与2型糖尿病（T2DM）、空腹血糖受损／葡萄糖耐量异常（IFG／IGT）的相互关系。方法对152例在我院定期进行健康体检或治疗的患者,依据血糖情况分为3组,其中T2DM组42例,IFG／IGT组38例,正常对照（NGT）组72例,采取空腹血,采用全自动血液分析仪测定RDW、血红蛋白,多功能血生化自动分析仪测定血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿素氮和空腹血糖,同时统计高血压、冠心病的发病率并分析其关系。结果RDW在T2DM组、IFG／IGT组和NGT组之间比较具有统计学差异,其中T2DM组和NGT组、IFG／IGT组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,IFG／IGT组与NGT组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。多因素直线回归分析显示空腹血糖（P〈0．01）和高密度脂蛋白胆固醇（P〈0．05）是RDW的独立危险因子。结论T2DM患者RDW升高,RDW的变化与空腹血糖水平相关。     

在糖尿病和糖代谢异常/糖耐量异常患者中辛伐他汀治疗对血循环白细胞计数的影响

目的:观察应用辛伐他汀是否可以降低糖尿病和糖代谢异常(IFG)/糖耐量异常（IGT)患者血循环中白细胞计数(WBC)。方法: 糖尿病患者(n=57)、IFG/IGT患者(n=42)和对照组(n=44),服用辛伐他汀(20 mg/d) 6个月。3组患者均进行正常的体力活动,分别于治疗前和治疗6月后清晨空腹抽血测定白细胞计数、血浆总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),并统计其服药前后血压变化的情况。结果: 糖尿病患者、IFG/IGT患者治疗后血循环中白细胞计数和中性粒细胞百分比显著减少(P<0.01,P<0.05),TG和TC在糖尿病、IFG/IGT组和正常对照组治疗后均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论: 辛伐他汀可以明显降低糖尿病和IFG/IGT患者血循环中的WBC、中性粒细胞百分比。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和糖耐量异常的关系

目的探讨胰岛素抵抗和糖耐量异常与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的关系,分析影响NAFLD的因素。方法比较71例糖耐量异常伴有脂肪肝患者和59例糖耐量异常不伴有脂肪肝患者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血尿酸、丙氨酸氨基转移酶、仪谷氨酰转移酶、糖化血红蛋白和HOMA-IR水平。结果Logistic回归分析表明,HOMA．IR、TC、TG、WHR是NAFLD形成的独立危险因素。结论肥胖、高TG和胰岛素抵抗是糖耐量异常合并NAFLD的重要因素。     

钙离子与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝的概念1980年被Schaffner首次提出,因其可发展至肝硬化,甚至肝癌,故引起越来越多的关注及研究。目前其发病机制不明确。钙离子在机体中起着重要的作用,已经证实钙离子浓度升高与很多疾病有关。钙离子可能参与此病的发生及发展。本文就钙离子与非酒精性脂肪肝发病     

丙型肝炎与非酒精性脂肪肝

丙型肝炎病毒(HCV)感染中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)多见。目前认为,基因1型HCV感染伴有NAFLD常提示有代谢综合征,基因3型HCV感染与肝脂肪变有独立相关性,HCV伴NAFLD可增加严重肝纤维化和抗病毒治疗失败的危险性、。本文对此作简要介绍。     

Visfatin与非酒精性脂肪肝

Visfatin是一新发现主要由内脏脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,通过与胰岛素受体上不同于胰岛素结合部位的位点结合,可发挥拟胰岛素作用,进而参与调节糖脂代谢及炎症反应。非酒精性脂肪性肝病作为常见肝病,因其发病核心事件为胰岛素抵抗而常伴有代谢紊乱、炎症、氧化应激的发生。故在发病机制和病理生理上,Visfatin密切关联于非酒精性脂肪性肝病,探究两者关系或能为非酒精性脂肪性肝病防治提供新靶点。     

表观遗传学与非酒精性脂肪肝及相关代谢紊乱

随着生活方式的改变,非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发生率逐渐升高,且肝脏脂肪异位沉积会引起胰岛素抵抗,进而促进2型糖尿病的发生,其发病机制目前尚不明确.表观遗传学受环境、饮食等因素的影响,对基因表达具有调控作用.研究表明,细胞色素C亚单位7A多肽1(COX7A1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NDUFB)6和葡萄糖激酶启动子CpG位点的高度甲基化可导致相应基因的表达水平下降,而这些基因的表达量下调与胰岛素抵抗的发生密切相关.同时研究报道在NAFLD存在多种microRNA异常表达,因此基因的表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰及microRNA在NAFLD及糖脂代谢异常的发生机制中起重要作用.     

2型糖尿病及代谢综合征与非酒精性脂肪肝相关因素分析

目的 了解非酒精性脂肪肝(NAFLD)与2型糖尿病及代谢综合征的关系.方法 收集137例代谢综合征患者,151例2型糖尿病患者,98例健康体检者.测血糖、血脂,测量身高及体重,计算体质指数(BMI).受试者均行肝脏超声检查.结果 健康对照组、2型糖尿病组、代谢综合征组NAFLD患病率分别为17%、36%、68%,差异有显著性(P＜0.05).脂肪肝组较非脂肪肝组血糖、血压、BMI、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)更高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)更低,差异有显著性(P＜0.05).Logistic回归分析显示NAFLD与BMI、FBG、DBP、TG相关.结论 NAFLD与2型糖尿病及代谢综合征密切相关.     

老年2型糖尿病胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关分析

研究表明,胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征(MS)、动脉粥样硬化(AS)的共同发病基础。近期研究发现IR在脂肪肝的发生中亦起着极其重要的作用[1-2]。流行病学研究表明,在欧美国家以酒精性脂肪肝为多见,而在我国则以非酒精性脂肪肝(NAFLD)为主,并且已成为发病率仅次于     

炎症与非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除酒精和其他明确的肝损害因素外,以弥漫性肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其病理变化随病程进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。NAFLD与代谢综合征密切相关,尤其是胰岛素抵抗（IR）、肥胖和2型糖尿病,且随着全球     

PPARα与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝(NAFLD)在临床上的发病率呈逐年上升趋势,PPARα高表达于肝脏,与配体结合后,再与视黄酸类受体(RXR)形成异二聚体,然后与过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)结合,可以改善胰岛素抵抗及高脂血症,从而控制NAFLD的发生.对PPARα及其配体的进一步深入研究,必将为临床防治NAFLD提供新的思路.     

脂肪因子与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,脂代谢异常(尤其是TG)与胰岛素抵抗(IR)可能是其病因的关键环节,瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子等多种脂肪因子在非酒精性脂肪肝的形成、炎性改变及纤维化的过程中发挥了重要作用.     

发现一种与非酒精性脂肪肝相关的基因途径

背景：根据老鼠的脂肪肝模型（MAT1A-KO），我们总结出了与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者的肝组织病理检查相对应的基因表达方式，以阐明与NASH相关的基因途径。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与非酒精性脂肪肝的相关性研究

回顾性分析1 007例住院2型糖尿病患者,分为伴和不伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)2组,收集患者临床及生化资料.结果表明,血尿酸与血糖呈负相关,与体重指数及肾功能呈正相关(P＜0.01),伴NAFLD组年龄较低、2型糖尿病病程均短,血清尿酸升高,尿酸清除率降低;随血尿酸水平升高,发生NAFLD的风险增大.     

脂肪组织瘦素基因与非酒精性脂肪肝的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者脂肪组织瘦素mRNA基因表达水平和胰岛素抵抗与血浆瘦素等的相关性。方法行熳性胆囊炎、胃溃疡、腹股沟疝等择期手术的NAFLD患者21例、对照组患者24例,于术中取少许腹部皮下和网膜脂肪组织送检。应用SYBR Green I实时定量逆转录聚台酶链反应法检测瘦素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素和胰岛素水平。结果NAFLD和对照组瘦素基因表达值分别为1．32±0．12、0．99±0．05,1．10±0．09、0．87±0．13；瘦素基因表达和胰岛素抵抗指数与血浆瘦素浓度直接关联(r值分别为0．72、0．69,P值均＜0．05)。结论脂肪组织瘦素基因高表达是高瘦素血症的主要原因,肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,提示瘦素抵抗与胰岛素抵抗一样和NAFLD发病密切相关。     

糖代谢异常与糖尿病心肌病

糖尿病心肌病确切的发病机制至今尚未完全阐明。近几年研究表明,糖代谢异常在糖尿病心肌病的病理生理变化中起重要作用。现就高血糖、糖的摄取障碍和糖的代谢障碍对糖尿病心肌病发生发展的影响作一简要综述。     

瘦素,Ghrelin与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种肝组织病理学改变与酒精性肝病相类似但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。随着社会经济的发展，生活水平提高及生活方式的转变，患病率迅猛增高，已成为危害人类健康的三大肝病之一。NAFLD是代谢综合征的一个重要特征，其发病机制与肥胖，脂质代谢，胰岛素抵抗密切相关。     

内源性大麻系统与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种以肝脏脂肪浸润、肝细胞炎症坏死为特征的慢性疾病。Nayak等、报道大约2／3的隐匿性肝硬化患者是由非酒精性脂肪肝所致。随着我国大众营养条件改善,生活习惯改变,NAFLD发病率逐年上升。     

酒精性与非酒精性脂肪肝的临床特征鉴别探讨

目的探讨酒精性与非酒精性脂肪肝的临床特征及其鉴别诊断方法。方法随机选择非酒精性、酒精性脂肪肝各20例患者进行临床对比研究。结果酒精性脂肪肝患者血浆白蛋白(A)含量、A／G(血浆白球蛋白比值)降低，血清γ-谷氨酰转移酶(CGT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)／丙氨酸氨基转移酶(ALT)比值升高。结论酒精性脂肪肝患者上述临床特征对与非酒精性脂肪肝鉴别诊断有一定意义。