缺血性中风气虚血瘀证动物模型的初步研究

选用中老龄大鼠,采用饥饿、劳累、高脂饮食、结扎左侧侧颈总动脉的方法,制作缺血性中风气虚血瘀证模型。通过对一般体征、局部脑组织血流量、脑水肿、血液流变学、血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２０、前列环素（ＰＧＩ２）的观察。结果表明：模型鼠出现偏瘫症状;脑组织含 显著增高,脑水肿明显;ｒＣＢＦ显著增高,ＰＧＩ２显著降低,血液呈高度浓、粘、凝、聚状态。符合缺血性中风气虚血瘀证的临床特点。     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

气虚血瘀证动物模型的研究述评

随着动物实验深入开展，近年来，广大医学工作者采用不同方法，从不同途径，循不同的思路研制气虚血瘀证模型，取得了一些成绩。本文就目前气虚血瘀证模型研制情况综述如下。     

气虚脉数证治

气虚脉数是气虚证中的特殊类型,中医文献尚未论及。本证临床较常见,证候比气虚脉不数者重。治疗以大补元气为主,兼顾摄纳与升提,以自制大补元汤为主方治疗之。     

高原肺水肿动物模型的初步研究

目的通过模拟高原环境,研究大鼠在复合缺氧寒冷运动时诱发高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)的可能性.方法利用低压氧舱减压大鼠,观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变.结果在模拟高原海拔4 000 m、白昼10 ℃、夜间4 ℃、适度运动条件下,PaO2、SaO2、PaCO2均显著降低,24、48、72 h之间无显著差异;肺动脉压在72 h时显著升高,这与临床观察到HAPE通常在进入高原2～5 d发病相符.病理切片结果:缺氧寒冷运动组70.2%可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡腔内无液体渗出,呈间质性肺水肿改变,未见肺泡型肺水肿发生.结论可采用该实验模型复制间质性HAPE动物模型,而肺泡型HAPE有待进一步研究.     

气虚血瘀证动物模型造模方法研究评述

文章从气虚血瘀动物模型造模方法、评价指标等方面进行了综述,并对其存在问题进行了评述。     

气虚血瘀证动物模型研究的思路与方法

建立证候模型是中医药研究领域急待解决的问题。本文以力竭性游泳复合线栓法复制脑梗死气虚血瘀证的病证结合模型为范例,探讨了建立中医证候模型的思路与方法,力求使气虚作为始动因素、主要因素而贯穿气虚血瘀模型的全过程,动态观察相关的宏观表征和生物学指标,确定其评价体系,为揭示气虚血瘀证的物质基础提供依据。     

缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型的研究

目的 建立缺血性脑卒中气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制作方法和评价体系.方法 通过持续力竭性游泳复合线栓法(大脑中动脉阻塞)建立缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型.观察模型鼠在表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等指标的变化,建立该模型的评价体系.结果 持续力竭性游泳过程中模型鼠表现出体重增长相对缓慢,进食时间相对延缓,舌质变黯、舌下络脉增长等反映气虚血瘀状态的表征,线栓法手术后模型鼠表现出少动或不动、无力抵抗、偏瘫、舌色紫黯、舌下络脉青紫粗长等反映脑缺血气虚血瘀证的表征,血液流变学检测提示模型鼠血液黏度增高、血浆纤维蛋白含量增加、血小板聚集性增高,脑组织形态学符合脑缺血改变.结论 持续力竭性游泳复合线栓法可制备缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型,表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等几方面指标的综合评价可构成该模型的评价体系.     

肝气郁结证证候量表的初步研究

目的初步编制中医肝气郁结证证候量表。方法通过对80例肝气郁结证受试者的测量(男性24例,女性56例),经相关系数法、Chronbach'sα系数法筛选出条目,男性肝气郁结证证候量表10项条目,女性肝气郁结证证候量表14项条目。结果各条目采用主成分因子分析法分析:男性肝气郁结证证候量表可提取2个因子,量表和因子的重测信度系数为0.749～0.814;Spearman-Brown分半信度为0.790～0.866;Chronbach'sα信度为0.806～0.848。女性量表可提取3个因子,量表和因子的重测信度系数为0.848～0.935;Spearman-Brown分半信度为0.683～0.934;Chronbach'sα信度为0.759～0.877。结论肝气郁结证证候量表具有良好的效度和信度,为肝气郁结证的研究提供了一个标准化的工具和方法。     

浅谈治疗气虚风寒感冒的机理

<正>感冒为临床常见的外感疾病,多因风邪病毒,于气候突变、冷热失常之时,侵袭人体而致病。由于四季气候的变化和病邪的不同,因此症候表现以风寒、风热两大类为多见,兼有挟湿、挟暑症。 特别在人体体质偏弱、抵抗力差时,最易患感冒。此类患者因为正气不足,卫外不固,往往感冒以后缠绵不愈,或反复发作。诚如清·李用粹《证话汇补》所言:“有平昔元气虚弱,表腠疏松,略有不谨,即显风证者,此表里两因之虚证也”。治此虚症,专用疏散之剂,收效甚微,当以挟正祛为主。     

慢性胃炎女性患者肾阴虚证型机理初步探讨

本文测定３３例慢性胃炎女性肾阴虚证型病人血清Ｅ２、ＤＢＨａｓｗ的２４小时尿１７－ＯＨＣＳ含量，并对２２名同年龄段正常妇性进行对照试验，结果病人组血Ｅ２和２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ显著低于对照组，而血ＤＢＨａｓｅ明显高于对照组，且Ｅ２与ＤＢＨａｓｅ呈负相关。     

老年人气虚燥热证治分析

内伤发热是指脏腑功能因内伤而紊乱,气血阴阳虚亏导致发热的一种病证。主要表现为低热,高热者并不多见。气虚燥热多因劳倦过度、饮食失调引起,中气不足为主要病理所在。临床病证有阴火内生者,有气虚伴下陷者,有痰瘀虚实兼挟者,往往表现为机体不规则发热,病程长且有反复,常在劳累后发作或加重,治疗较为棘手。     

气虚血瘀证组学研究进展

气虚血瘀证是中医临床中常见的证候类型,它可存在于临床各种慢性疾病发展过程中。组学是一门近年来研究比较热门的新型科学,它是对各类研究对象（一般为生物分子）的集合所做的系统性研究,本文从基因组学,蛋白质组学、代谢组学等组学范畴对气虚血瘀证进行系统生物学方面的研究,为人们对本证的客观化,标准化认识提供科学理论基础。     

缺血性中风病气虚血瘀证研究进展

气虚血瘀证是缺血性中风病的常见证型之一,以中风病恢复期、后遗症期多见。目前,针对缺血性中风病气虚血瘀证的基础研究,一般认为,本病证可能存在实验室指标、影像及超声检查等方面的紊乱。目前中医治疗气虚血瘀中风病多采用补阳还五汤以达到益气活血的作用,其效应机制则是通过临床观察或采用复合法建立大鼠模型进行研究。文章将近十年有关缺血性中风病气虚血瘀证临床流行病学调查、证候标准化研究、实验动物模型、病理生理学基础、临床效应及效应机制方面的研究成果及文献进行综述,并对研究中存在的问题展开讨论,对今后的研究思路提出建议。     

慢性心衰气虚血瘀证的研究进展

慢性心力衰竭（chronic heart failure ,CHF）是由初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下而引起的一种复杂的临床综合征,主要表现为呼吸困难、无力和液体潴留。心力衰竭是冠心病、风湿性心脏病、扩张性心肌病、老年退行性心脏瓣膜病等各种心脏病的严重阶段,其发病率高,患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。近年来心力衰竭的发病率呈持续增长,正逐渐成为21世纪最重要的心血管病症［1］。据我国50家医院的住院病例调查,C H F住院率占同期心血管疾病的20％,而病死率占40％［2］。因C H F具有高发病率、高病死率,以及严重降低患者生活质量的特点,受到了临床医学界的重视,也是近年来中医研究的热门话题。传统中医学没有CHF或心力衰竭的病名。根据现代医学CHF的临床表现可归属于传统中医学中的“怔忡”、“心悸”、“喘证”、“支饮”、“水肿”、“积聚”等范畴［3］。近年中医对CHF的认识逐渐趋于一致,认为本病病位在心,与肺、脾、肾、肝密切相关,属本虚标实之证,本虚主要为气虚、阳虚,标实为血瘀、痰湿、水饮［4］。目前,国内CHF中医辨证分型暂未统一标准,大多数临床研究采用《中药新药临床研究指导原则》,将CHF分为以下7种类型：心肺气虚、气阴两虚、心肾阳虚、气虚血瘀、阳虚水泛、痰饮阻肺、阴竭阳脱。中医认为CHF的始动因素是心气虚衰,发病的中心环节是淤血,气虚血瘀贯穿于本病的全过程,是主要病理生理基础。在CHF的诸多证候中,气虚血瘀证为最常见的证候。据王娟等［5］对630例C H F患者中医证候分布规律研究发现,辨证为气虚＋血瘀所占的比例在所有辩证中最高。尹学凤等［6］根据CHF的中医辨证分型研究发现,气虚血瘀证在CHF中最为常见。     

四君子汤治疗脾胃气虚证的研究进展

四君子汤在治疗内、外、妇、儿各科以及各系统脾胃气虚证疗效显著,不仅能提高机体的免疫功能、造血功能,改善中医偏颇体质,还可显著减轻西药对机体产生的副作用及不良反应。本文对四君子汤治疗脾胃气虚证的现代临床应用和实验研究进展综述,为临床进一步研究奠定基础,同时为四君子汤在脾胃气虚型亚健康领域的应用提供研究思路。     

脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠神经元凋亡的研究

目的 研究脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠脑组织神经元凋亡的特征.方法 采用持续力竭性游泳复合线栓法建立脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠模型,脑组织石蜡切片行脱氧核苷酸末端转移酶介导的核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)染色,观察复合模型组与正常组、单纯游泳对照组及单纯线栓对照组大鼠尾状核神经元凋亡的情况,并采用图像分析技术计数凋亡细胞数、分析细胞损伤情况.结果 正常组及单纯游泳对照组尾状核仅出现散在凋亡细胞,复合模型组及单纯线栓对照组尾状核出现大量凋亡细胞,复合模型组较单纯线栓对照组凋亡细胞显著增多、细胞损伤更为严重.结论 脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠脑组织神经元凋亡可以作为微观特征纳入该模型的评价体系.     

肺气虚"证"的实验研究现状及展望

综述了近20年有关肺气虚“证”的动物模型研制、“证”本质的生理病理研究，分析了存在的问题，并对今后的发展思路和方向提出了自己的观点。