分化抑制因子2在先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿肾盂输尿管连接部组织中的表达

目的 探讨先天性肾盂输尿管连接部梗阻(PUJO)患儿肾盂输尿管连接部组织中分化抑制因子2 (Id2) mRNA的表达情况.方法 收集20例接受肾盂成形术的PUJO患儿的肾盂输尿管连接部组织,10例对照组标本来自肾母细胞瘤患儿无肿瘤转移的肾盂输尿管组织.按照部位不同将PUJO组分为扩张肾盂、狭窄段及狭窄段下正常输尿管;对照组分为肾盂和输尿管.用半定量反转录-PCR检测Id2 mRNA在不同组间表达水平.结果 PUJO组:Id2 mRNA在扩张肾盂、狭窄段输尿管间表达差异无统计学意义(P>0.05),而此2组与狭窄段下正常输尿管比较均有降低(Pa<0.05);对照组:肾盂和输尿管Id2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);PUJO组扩张肾盂、狭窄段输尿管中Id2 mRNA的表达与对照组中肾盂、输尿管表达比较均显著降低(Pa<0.05),而PUJO 组狭窄段下正常输尿管Id2 mRNA表达与对照组肾盂和输尿管比较差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 Id2基因可能在PUJO的发病机制中发挥重要作用.     

先天性肾积水EGF、TGF-β1表达的研究

目的 检测先天性肾积水患儿肾表皮生长因子（EGF）及转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达的改变及其临床意义。方法 应用免疫组化方法对15例患肾，6例正常肾进行染色观察。结果 患肾EGF蛋白的表达减少，仅2例患肾的极少数远曲小管细胞浆有EGF蛋白的弱阳性表达，TGF-β1蛋白的表达增高，大部分近曲小管、少数肾小球上皮细胞、系膜细胞和极少数的远曲小管可见TGF-β1蛋白的强阳性表达。结论 EGF、TGF-β1蛋白表达的改变可能和先天性肾积水患肾积水程度、患肾萎缩及间质纤维化有关。     

先天性肾盂输尿管连接处梗阻的诊断和治疗

目的 探讨先天性肾盂输尿管连接处梗阻(UPJO)致肾积水的诊断和治疗方法.方法 回顾分析UPJO致肾积水患儿63例的临床资料.患儿均经彩超筛查、静脉肾盂造影(IVP)、磁共振尿路成像(MRU)或电子计算机X射线断层扫描尿路成像(CTU)确诊.单侧肾积水55例中47例行一期离断式肾盂输尿管成形术,切除无蠕动功能的肾盂输尿管狭窄段和大部分扩张的肾盂;5例因重度肾积水先行患肾穿刺造瘘引流3～6个月,其中3例二期行离断性肾盂成形术,另2例因肾脏无功能行肾切除术;3例保守治疗.双侧肾积水8例中3例一期完成双侧肾盂输尿管成形术,5例分次完成.结果 术后B超随访,肾积水均有改善,肾盂前后径缩小,肾实质增厚;IVP均证实肾盂输尿管吻合口通畅.肾脏积水导致肾功能受损者,术后肾动态显像榆查患肾功能均有恢复.结论 彩超为UPJO诊断最常用的筛查方法,IVU、MRU及CTU是确诊UPJO的可靠方法,先天性肾盂输尿管连接部狭窄是造成肾积水的首要原因、肾盂进行性扩张或肾功能损害进行性加重者需行离断性肾盂成形术.     

小儿肾积水肾脏病理改变与水通道蛋白表达的相关研究

目的 探讨小儿先天性积水肾脏(hydronephrotic kidney,HnK)不同病理改变水通道蛋白(aquaporins,AQPs)1～4及其mRNA的表达情况.方法 收集26例接受肾盂成形术和肾造瘘术的肾盂输尿管连接部狡窄(PUJO)患儿的肾组织标本,按其病理学变化程度分为轻度肾积水组(12例,病理学分级Ⅱ-Ⅲ级)和重度肾积水组(14例,病理学分级Ⅳ-Ⅴ级)2组.10例正常肾脏组织标本来自于肾母细胞瘤周围正常肾组织.免疫组织化学技术检测AQP1～4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1～4 mRNA在正常肾脏和积水肾脏中的表达水平.结果 免疫组化显示先天性积水肾脏中AQP1～4表达强度弱于正常埘照组肾脏;半定量RT-PCR显示重度肾积水中AQP1～4的相对表达量显著低于轻度肾积水和正常肾组织(P均<0.01).结论 小儿先天性积水肾脏中AQP1～4蛋白及其mRNA水平的表达均下调,且随积水肾脏病理改变稃度而变化,AQP1～4表达水平的变化可能在先天性肾积水的病理发展过程中发挥一定作用.     

先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白1-4的表达

目的 观察先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白l-4(aquaporin,AQP1-4)的表达及其与积水程度之间的关系.方法 收集22例接受肾盂成形术和肾造瘘术的先天性肾盂输尿管连接部狭窄(pyeloureteral junction obstruction,PUJO)患儿的肾组织标本,并将其按照静脉肾盂造影(intravenous pyelography,IVP)显影时间的长短分为两组.轻度肾积水组(10例;IVP60min内显影)和重度肾积水组(12例,IVP 60min内不显影).8例正常肾组织标本来自于肾母细胞瘤周围正常肾组织.免疫组织化学技术检测AQPl-4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1-4 mRNA在正常肾脏和积水肾脏中的表达水平.结果 AQP1阳性着色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质,AQP2阳性着色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质,AQP3阳性着色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧,AQP4阳性着色主要分布于肾内髓集合管上皮细胞基底侧.而积水肾脏AQP1-4表达均有不同程度下降.RT-PCR显示重度肾积水中AQPl-4的相对表达量显著低于轻度肾积水和正常对照组(AQP1:0.194±0.118比0.598±0.092比0.858±0.122;AQP2:0.247±0.089比0.566±0.105比0.976±0.134;AQP3:0.426±0.126比0.741±0.074比1.006 ±0.084;AQP4:0.171±0.115比0.420±0.081比0.739±0.201;P＜0.01).结论 AQP1-4在先天性PUJO患儿积水肾组织中的表达水平降低,且随着积水程度的加重而下降,表明其在肾积水发展的过程中可能与肾脏浓缩稀释功能的下降有一定的关系.     

先天性肾积水与巨细胞病毒感染的关系

应用聚合酶链反应技术检测２３例先天性肾积水患儿肾盂内尿液和狭窄段组织块人巨细胞病毒ＤＮＡ，以及血清间接免疫荧光试验法检测巨细胞病毒。结果：６例肾盂内尿液、８例狭窄段组织块和８例血清标本为阳性；对照组６例，仅１例尿液为阳性（Ｐ＜０．０５）。提示光天性肾积水可能与巨细胞病毒感染有关。     

先天性肾积水连接部狭窄段中细胞增殖与神经分布的表达及意义

目的 通过检测肾盂输尿管连接部狭窄段的细胞增殖与神经分布情况,进一步探讨先天性肾积水的发病机制.方法 应用免疫组化pv-9000方法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在17例肾盂输尿管连接部狭窄段(病例组)和15例正常输尿管组(正常组)的表达情况.结果 PCNA在病例组中13例阳性表达,主要位于黏膜层及纤维结缔组织层;4例阴性表达,但存在肌层肥厚.正常组中2例PCNA阳性表达,13例无表达,差异有统计学意义(P＜0.05).NPY在病例组表达减少或缺如,5例阳性表达但减少,12例无表达;正常组13例NPY表达明显,2例无表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 先天性肾积水肾盂输尿管连接部狭窄段的细胞增殖和神经分布减少在先天性肾积水发病过程中起着重要作用.     

肾盂输尿管成形术后再狭窄的原因分析及处理

目的 探讨小儿肾盂输尿管成形术后再狭窄的原因及防治。方法 对50例先天性肾盂输尿管连接部狭窄（UPJO）所致肾积水的治疗进行分析。记录肾积水程度、UPJO段长度、肾造瘘管及支架管情况、肾周引流管（膜）放置时间及引流量、有无再狭窄，病理检查UPJO段及再狭窄段。结果中度积水肾16例。重度积水肾35例。手术中见狭窄段长度〈1cm6例，〉2cm9例，余为1．5cm左右。手术后输尿管支架管拔除时间为7～15d（平均11．7d）。放置肾周胶管引流30例、橡皮膜引流7例，引流量7～300mL（平均30．5mL）。病理组织检查可见UPJO段黏膜层变薄或脱失，黏膜下层呈慢性炎表现，45例标本可见黏膜下层纤维组织成分增多，2例还可见黏膜下和肌层内腺样增生改变。手术后再狭窄3例（Anderson-Hynes于术后2例，Y-V成形术后1例），二次手术后治愈。结论 肾积水程度、UPJO段K度、尿引流情况对手术后肾盂输尿管连接部愈合均有影响。术中完整切除狭窄段、术后充分引流尿液、防止尿外渗是避免再狭窄的关键。     

重肾双输尿管合并下肾肾盂输尿管连接部梗阻性肾积水的诊疗分析

目的 探讨小儿重肾双输尿管合并下肾肾盂输尿管连接部梗阻性肾积水的临床特点及诊疗方法.方法 回顾性分析本院近10年来收治的190例重肾双输尿管畸形病例中,6例合并下肾肾盂输尿管连接部梗阻性肾积水患儿的临床资料,包括年龄、性别、临床症状、解剖结构及处理方法等.结果 重肾双输尿管畸形患儿190例,合并下肾肾盂输尿管连接部梗阻性肾积水6例,占3.16%.其中男5例,女1例,年龄10 d至3岁7个月,平均13.8个月.围产期行B超检查发现肾积水4例,泌尿系感染1例,腹部包块1例.病变位于左侧3例,右侧3例;3例为重肾完全型双输尿管,3例为重肾Y型输尿管,其中1例为右重肾Y型输尿管合并下肾肾盂输尿管连接部狭窄及下肾输尿管膀胱连接部狭窄.3例重肾完全型双输尿管病例中,1例行上组肾及输尿管切除＋下组肾离断性肾盂成形术,2例行下组肾离断性肾盂成形术;3例重肾Y型输尿管中,2例行上肾输尿管下肾盂端侧吻合＋下组肾离断性肾盂成形术,1例行上组肾及输尿管切除＋下组肾离断性肾盂成形术＋输尿管膀胱再植术.术后随访3~18个月,平均12个月,B超及IVP显示肾积水明显好转,无并发症.结论 重肾双输尿管合并下肾肾盂输尿管连接部梗阻性肾积水发病率低,易误诊.术前B超、IVP及MRU是有效的辅助检查手段.临床应根据患儿肾功能及解剖异常情况制定个体化的手术方案.     

新生儿肾积水

目的　探讨新生儿肾积水盂管交界处狭窄段的病理变化、手术及保守治疗的指征。方法　总结 10例新生儿肾积水的治疗。 10例均行B超、IVU或CTU、ECT检查。 7例 8个肾因肾盂及肾盏明显扩张、肾功能中至重度损害 ,行切除盂管狭窄段、肾盂成形及肾盂输尿管吻合手术治疗 ,切除的盂管狭窄段行病理及超微结构观察 ;1例由输尿管末端囊肿引起的肾积水 ,经膀胱行输尿管囊肿开窗术 ;另 3例肾积水较轻 ,肾功能正常或轻度受损 ,未手术只行长期观察随访。结果　 7例手术患儿术后恢复顺利 ,术后随访 3个月～ 3年 ,肾积水减轻 ,肾功能明显改善。病理检查 ,见管腔内上皮细胞无明显变化 ,管壁平滑肌细胞排列紊乱、退化、变性 ,细胞间隙增大 ,管壁内有大量胶原纤维增生致管腔狭窄。 3例观察随访的患儿无明显变化。结论　①对肾盂轻度扩张 (肾盂直径 <12mm) ,肾功能正常或接近正常 (相对肾功能大于 4 0 % )的患儿 ,可随访观察 ;②对肾盂扩张 ,积水程度严重 (中～重度 ) ,肾功能受损 ;或在观察治疗过程中 ,肾功能进行性减退的患儿 ,应行手术治疗 ,这类患儿多已存在不可逆的病理组织变化     

小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻诊治265例

目的探讨离断性肾盂成形术在小儿先天性。肾盂输尿管连接部梗阻中的治疗效果。方法总结2006年至2007年收治的265例小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿的临床资料。男226例，女39例。左侧183例，右侧65例，双侧17例。平均年龄4．5岁，其中年龄小于1岁34例。根据症状、超声、静脉尿路造影（IVU）或核磁水成像明确诊断，对重度肾积水患儿行肾核素扫描了解分肾功能。均行腹部横行小切口离断性肾盂成形术（Anderson—Hynes术式）。结果术后随访6个月，以梗阻症状消失、。肾盂变窄或肾实质增厚为治愈标准。病理诊断：肾盂输尿管连接部狭窄并高位输尿管最多见，占93．2％。265例（282侧）一次手术成功率为98．5％。结论新生儿肾积水多为生理性，有白行改善的可能，绝大多数不需要手术治疗。小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻的首要病因是。肾盂输尿管连接部狭窄。有明显梗阻症状、肾盂进行性扩张或。肾功能损害进行性加重者需手术治疗，首选离断性。肾盂成形术。     

肾盂输尿管连接部梗阻致儿童急性症状型肾积水临床特点分析

目的探讨肾盂输尿管连接部梗阻(Ureteropelvic junction obstruction,UPJO)致儿童急性症状型肾积水的临床特点,比较其中的进行性加重型肾积水和间歇性肾积水的异同。方法回顾性分析2013年1月至2017年12月由本院收治的UPJO致急性症状型肾积水患儿临床资料,根据纳入排除标准筛选病例并主要依据术前多次泌尿系B超检查结果,将所有患儿分为进行性肾积水组和间歇性肾积水两组,对两组患儿的临床特点及随访结果进行比较分析。结果本研究共纳入92例UPJO致急性症状型肾积水患儿,其中男童83例,女童9例,左侧72例,右侧19例,双侧1例。随访时间为4个月至5年,平均3.6年。进行性肾积水组肾盂前后径变化波动范围大于间歇性肾积水组患儿,差异有统计学意义(t=3.36,P=0.02)。肾核素检查中,进行性肾积水组患肾分肾功能要低于间歇性肾积水组患儿(36.1%±13.7%vs 43.6%±6.5%),差异有统计学意义(t=2.25,P=0.03)。89例患儿均行离断性肾盂成形术,其中5例迷走血管移至肾盂输尿管后方,2例下腔静脉后输尿管行输尿管复位吻合术,1例巨大肾积水分肾功能低于10%行肾切除术。进行性肾积水组(84.0%)肾盂输尿管连接部狭窄发生率明显高于间歇性肾积水组(64.3%),差异有统计学意义(χ2=4.73,P=0.03)。而进行性肾积水组肾盂输尿管狭窄段的长度要明显短于间歇性肾积水组患儿,差异有统计学意义[(1.66±0.62)cm vs(2.03±0.69),t=2.24,P=0.03]。结论 UPJO致儿童急性症状型肾积水的临床特点主要为反复发作并可自行缓解的腹痛。进行性肾积水和更容易被忽视的间歇性肾积水需要多次复查B超明确诊断,及时手术治疗。     

小儿输尿管息肉诊治13例

目的 探讨小儿输尿管息肉所致梗阻性肾积水的临床特点以及诊断和治疗方法.方法 回顾性分析本院1996年至2006年收治的13例输尿管息肉所致梗阻性肾积水患儿的临床资料.其中男11例,女2例;年龄6～14岁,平均年龄8.4岁;左侧12例,右侧1例;10例表现为剧烈间歇件腹痛,伴血尿、呕吐,1例为单纯件血尿,2例于体检时发现;所有患儿均行B超、大剂量静脉肾盂造影(IVP)、动态性同位素(DTPA)检查,结果均提示中至重度肾积水,梗阻位于肾盂输尿管交界处或输尿管上段部位.均切除病变段输尿管、行输尿管肾盂吻合或输尿管端端吻合术.结果手术及术后病理检企均提示为输尿管息肉造成的梗阻性肾积水,术后随访12例恢复正常,1例因术前患肾功能较差,术后持续肾功能下降而行患肾切除.结论输尿管息肉致梗阻性肾积水为良性病变.临床表现为患肾区较剧烈的疼痛,大剂量静脉肾盂造影(IVP)可见充盈缺损.积水严重者应手术治疗,以离断法肾盂成形术为主,包括息肉段输尿管切断加肾盂输尿管吻合术或息肉段输尿管切断加输尿管端端吻合术.     

泌尿道感染合并肾积水与膀胱输尿管反流的临床研究

目的：探讨泌尿道感染合并肾积水患儿的临床特点及并发尿路畸形的特点。方法对2010年1月至2014年11月间收治的843例泌尿道感染患儿进行回顾性分析,经B超检查肾盂分离4~9mm患儿为轻度肾积水,肾盂分离≥10mm患儿为中重度肾积水,分析患儿并发膀胱输尿管反流和其他尿路畸形及细菌培养阳性率、耐药菌发病率。结果53例轻度肾积水患儿,合并膀胱输尿管反流7例,髓质海绵肾1例;32例中重度肾积水患儿,合并膀胱输尿管反流3例,肾盂输尿管扩张8例,重复肾2例,肾盂输尿管连接部狭窄3例,输尿管囊肿2例,后尿道瓣膜1例。轻度肾积水患儿尿培养阳性共34例,革兰阴性菌31例(91.2%),革兰阳性菌3例(8.8%),以大肠埃希菌为主(21/34,61.8%);中重度肾积水患儿尿培养阳性共18例,17例细菌感染,1例真菌感染,革兰阴性菌17例(94.4%),其中大肠埃希菌13例(72.2%)。轻度肾积水尿培养阳性患儿耐药菌13例(13/34,38.2%),中重度肾积水尿培养阳性患儿耐药菌17例(17/18,94.4%)(x2=15.234,P﹤0.001)。结论轻度肾积水患儿合并膀胱输尿管反流多见,中重度肾积水患儿合并其他泌尿道畸形多见;中重度肾积水患儿耐药菌比例较轻度肾积水患儿高。     

输尿管浆肌层切开治疗输尿管狭窄13例

198 8年 9月～ 2 0 0 2年 4月我科采用输尿管浆肌层切开治疗输尿管狭窄 13例 ,疗效满意 ,现报告如下。临床资料一、一般资料　本组 13例 ,男 9例 ,女 4例 ,年龄 2 .5～14岁 ,平均 7.5岁。右输尿管狭窄 8例 ,左输尿管狭窄 5例 ;先天性肾盂输尿管连接部狭窄 7例 ,输尿管损伤后遗症 3例 ,输尿管局部炎症造成狭窄、输尿管切开取石术后狭窄、不明原因各 1例。术前均经静脉肾盂造影 (ＩＶＰ)及Ｂ超检查 ,示肾积水和狭窄段以上输尿管扩张 ,2例严重肾积水 ,经ＣＴ检查仍有部分肾实质。二、手术方法　选择基础麻醉和 (或 )连续硬膜外麻醉。病变在输尿…     

小儿巨大肾积水的治疗

目的探讨小儿巨大肾积水保肾治疗方法的选择及提高疗效的方法。方法回顾性分析本院2005年3月-2009年3月行保肾治疗的37例巨大肾积水患儿的临床资料。其中直接行离断式肾盂输尿管成形术20例(直接手术组);先行肾穿刺造瘘引流,造瘘后行离断式肾盂输尿管成形术17例(19侧,造瘘组)。术后随访6个月～4 a,比较2种治疗方法的疗效。造瘘组患儿在造瘘期间,行B超检查并测定患肾肾盂尿清蛋白(Alb)和β2-微球蛋白(β2-MG),观察其患肾功能恢复情况。结果直接手术组患儿中2例因术后肾萎缩切除患肾,腹胀5例,曾有尿路感染2例,伴结石2例,B超检查轻度肾积水6例、中度9例、重度5例(其中2例肾萎缩),肾皮质厚度(5.35±2.00)mm(1～8 mm)。造瘘组患儿均无腹胀、尿路感染,B超检查无肾积水4例(4侧)、轻度积水11例(13侧)、中度2例(2侧),无重度肾积水、结石和肾萎缩患儿。肾皮质厚度(8.30±1.85)mm(6～13 mm)。造瘘后肾缩小,肾皮质变厚,患肾皮质厚度逐渐增加,在1周内最明显,4周后趋于平稳。肾造瘘后,肾盂尿β2-MG水平在4周内恢复正常;肾盂尿Alb水平降低,但造瘘12周后仍未恢复正常。结论...     

肾盂输尿管成形术患儿术后并发症的处理和预防

目的 探讨儿童肾盂输尿管连接部梗阻肾盂输尿管成形术术后并发症的原因、处理和预防.方法 1996年1月-2010年10月中山大学附属第一医院收治的肾盂输尿管连接部梗阻行肾盂输尿管成形术术后发生并发症患儿共22例.男20例,女2例;年龄8 d～9岁(平均3.5岁);左侧20例,右侧2例.对患儿进行随访,并结合其临床资料进行回顾性分析.结果 22例中吻合口狭窄10例,其中8例行再次肾盂输尿管成形术,2例行吻合口瘢痕松解、瘢痕狭窄切除再吻合;吻合口水肿伴泌尿系感染6例,3例行肾造瘘,3例延期拔除原肾造瘘管;单纯泌尿系感染2例,行抗感染治疗;输尿管中段狭窄1例,行输尿管中段狭窄切除再吻合;输尿管末段狭窄1例,行输尿管膀胱再吻合术;吻合口血肿伴泌尿系感染1例,行血肿穿刺引流、肾穿刺造瘘;巨大肾积水并无功能肾1例,行肾切除.10例吻合口狭窄切除标本病理:输尿管慢性炎症,肌层增厚;2例输尿管中、末段狭窄切除标本病理:输尿管慢性炎症,管壁变薄;1例肾切除标本病理:肾实质不同程度萎缩,间质慢性炎症并不同程度纤维化.随访6～36个月,临床症状均已消失,复查尿常规均无异常.超声检查21例患侧肾积水均减轻、肾皮质均有不同程度增厚;另1例患肾切除术后超声检查示对侧肾脏代偿性增大.结论 肾盂输尿管成形术术后需要密切随访,及时发现和治疗并发症.术前正确诊断,术中细致操作,术后精心护理及预防性使用抗生素均是预防并发症措施.     

重肾双输尿管合并肾盂输尿管交界部梗阻性肾积水的诊治分析

目的 探讨重肾双输尿管合并肾盂输尿管交界部梗阻性肾积水的诊断与处理方法。方法 回顾分析1986～2004年间收治重肾合并肾盂输尿管交界部梗阻肾积水8例的临床资料。男2例，女6例，年龄7个月～10岁，平均4．8岁。病变位于左侧3例，右侧5例；上肾积水2例，下肾积水5例，上下肾积水1例；3例为重肾完全型双输尿管，5例重肾Y型输尿管。结果 3例重肾完全型双输尿管中，上肾积水1例因肾实质薄无功能行上肾切除术，下肾积水伴上肾输尿管膨出症1例行上肾切除下肾离断性肾盂成形术，另1例下肾积水因临床症状轻微，IVP示积水半肾的肾盏变钝不明显，未行手术门诊随诊。5例重肾Y型输尿管中，上肾积水1例行上肾盂与下输尿管吻合，下肾积水3例行上肾输尿管下肾盂吻合 下肾离断性肾盂成形术，1例上下肾均积水行上下肾盂吻合 下肾盂成形术。术后3～6个月复查IVP肾积水明显好转。结论 重肾肾盂输尿管交界部梗阻肾积水发病率很低，术前不容易明确诊断或被误诊。腹部B超、IVP或MRU是有效的辅助检查手段。治疗应根据息肾功能、形态而定，如息肾功能严重受损，行患肾切除，反之，根据积水的部位、输尿管的形态选择手术方式。     

婴幼儿肾盂输尿管连接处梗阻所致肾积水的诊断与治疗

目的 探讨婴幼儿肾盂输尿管连接处梗阻(UPJO)所致肾积水的诊断与治疗方法.方法 回顾性分析近10年收治的小于3岁婴幼儿UPJO所致肾积水46例51只患肾的临床资料.结果 术前均行B超检查,提示UPJO诊断者共46例51只肾.46例均行静脉尿路造影(IVU),其中16例16只肾影像明确肾盂输尿管连接处迂曲狭窄;对未显影的16例和虽肾盂显影而输尿管未显影的14例再采用膀胱镜检,此30例中25例30只肾成功输尿管逆行插管造影而确诊;另5例根据IVU及B超检查疑诊而手术.所有患肾均行离断式肾盂输尿管成形术(Anderson-Hynes术),术后恢复好,均I期成功.术后均获得B超随访,积水消失或不同程度改善,肾盂前后径缩小,肾实质增厚;26例28只肾术后获得IVU随访,均证实肾盂输尿管吻合口通畅,且术后肾盂显影时间明显较术前提前.结论 B超、IVU及必要的膀胱镜检输尿管逆行插管造影是诊断婴幼儿肾积水的有效可靠的方法;婴幼儿肾积水宜早诊治;离断式肾盂输尿管成形术仍是治疗婴幼儿患者最好的术式;除脓肾外,都应保留患肾.     

先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白表达与肾实质厚度和肾小球滤过率的相关性

目的：探讨先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白AQP1-4 的表达与肾实质厚度和肾小球滤过率（GFR）变化之间的关系。方法：利用Western blot检测AQP1-4蛋白在10例先天性肾积水患儿(年龄62.3±18.3个月)10个肾组织和6例来自肾母细胞瘤手术切除患儿的正常肾脏组织(年龄62.7±17.1个月)中的相对表达量。同时对患侧肾脏肾实质厚度和GFR进行评估。积水肾脏AQP1-4表达与GFR以及肾实质厚度之间进行Pearson相关分析检验。结果：肾积水组AQP1-4蛋白相对表达均明显低于正常组（P＜0.05）。B超测量术前积水侧肾脏肾实质厚度平均为4.59±2.25 mm。99mTc-DTPA 测定积水侧肾脏GFR较对侧肾脏明显下降（40±12 mL/min vs 105±20 mL/min, P＜0.05）。积水组肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与肾实质厚度之间呈正相关,与患侧肾脏GFR之间亦呈正相关。积水侧肾脏肾实质厚度与GFR之间呈正相关。结论：先天性积水患儿肾脏AQP1-4蛋白表达下降,其表达量与肾实质厚度和肾脏GFR的变化呈正相关。