冠心病患者胰岛素抵抗与心率变异性的关系

我们通过对冠心病并存胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗患者的心率变异性（HRV）进行分析,探讨冠心病患者胰岛素抵抗与HRV的关系.分析如下.     

高血压病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗相关分析

目的 探讨高血压病患者血尿酸(BUA)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 124例高血压病患者及86例健康老年对照者测量血压、空腹血糖(FNS)、空腹胰岛素(INS)、BUA、和血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高、低密度脂蛋白(HDL、LDL),计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 高尿酸组(HUA)BMI、BUA、TG、TC、LDL、HOMA-IR较非高尿酸组(非HUA)和对照组高,而HDL较对照组低,有统计学意义,P<0.05.非HUA组BMI、BUA、TG、TC、LDL、HOMA-IR较对照组高,HDL也降低,有统计学意义,P<0.05.结论 高血压病患者伴高尿酸血症时存在更严重的糖脂代谢紊乱,高尿酸与胰岛素抵抗密切相关.     

胰岛素抵抗与原发性高血压的相关性研究进展

胰岛素抵抗（IR）和原发性高血压（EH）均紧密联系着心血管疾病的预后,近年来随着心血管疾病威胁增加和代谢综合征的定义,人们正在激烈的讨论IR和EH的内在联系,以期寻求根本防治,现从病理生理机制、遗传基因、信号转导过程、生化因子等就其发病各个环节综述,以期对二者的关系带来较清晰的认识。综述如下。     

肝硬化患者的胰岛素抵抗及生长抑素对肝硬化血糖及胰岛素影响的探讨

目的　本研究旨在明确肝硬化患者是否存在胰岛素抵抗 (IR)及生长抑素类似物善宁是否对肝硬化患者糖代谢有影响 ,并探讨肝硬化患者IR的发生机制及治疗对策。方法　正常对照组 2 9例 ,肝硬化组 34例 ,空腹血糖正常。两组之间自然情况比较无显著性差别。肝硬化组中有 19例接受了善宁治疗。结果　肝硬化组空腹血糖与正常对照组比较无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;餐后 2小时血糖高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;空腹及餐后 2小时胰岛素水平高于正常对照组 (P <0 .0 1)、胰岛素敏感性指数明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,19例接受了善宁治疗的肝硬化患者治疗前后 ,血糖比较无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;胰岛素水平相对下降 (P >0 .0 5 ) ;胰岛素敏感性指数相对升高 (P >0 .0 5 ) ,但经统计学处理 ,无显著性差别 (经t检验 )。结论　肝硬化患者存在糖代谢的异常 ,表现为明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ;生长抑素类似物 善宁对肝硬化患者的血胰岛素及血糖水平的影响无统计学意义。     

胰岛素抵抗、血脂异常与冠心病的相关性分析

[目的]探讨胰岛素抵抗(IR)、血脂代谢异常与冠心病(CHD)的关系.[方法]调查40例CHD患者及40例正常对照组的一般生活史,使用ELISA法检测空腹真胰岛素(FTI)、空腹胰岛素原(FPI)水平,使用放射免疫法(RIA)检测空腹血清免疫活性胰岛素(FIRI),检测观察对象空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、血脂、脂蛋白水平等,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)评价胰岛素抵抗程度.[结果]CHD组与对照组比较,2h-PG、FIRI、FTI、FPI、TG、TC、LDL-C、apoB显著升高,ISI、HDL-C显著降低(P＜0.05).CHD组中FTI、FPI与年龄、BMI、血糖和血脂均有独立的相关关系.[结论]CHD存在IR和高胰岛素血症(HIS),FTI、FPI分别与血糖、血脂等CHD危险因子呈群聚关系,IR及HIS可能通过引起脂质代谢紊乱而与CHD密切相关.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂的关系

脂肪肝是一种慢性代谢疾病,随着人们生活水平的提高,脂肪肝和糖尿病等一些其他代谢疾病一样,发病率逐渐升高。胰岛素抵抗作为代谢综合征的核心内容,可能在脂肪肝的发病中起到了重要作用。根据饮酒与否,分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(nona lcoho lic fatty liver d isease,NAFLD),笔者通过分析52例非酒精性脂肪肝(以下简称脂肪肝)患者的胰岛素敏感指数(IS I),以探讨脂肪肝与胰岛素抵抗(IR)的关系。1对象和方法1.1对象25例2型糖尿病合并脂肪肝、23例2型糖尿病不合并脂肪肝患者、20例单纯脂肪肝患者为2006-01/2007-07住院或门诊患者,糖尿病诊断标准符合1997年美国ADA协会制定的标准(空腹血糖≥7.0 mm o l/L,餐后2 h血糖≥11.1mm o l/L)。B超检测诊断脂肪肝符合以下条件:(1)肝实质呈点状高回声。(2)肝深部回声减弱。(3)肝内血管显示不清。具备1+2或3中任何一项,确诊为脂肪肝。糖尿病合并脂肪肝患者中,男16例,女9例,体重指数(BM I)(24.28±2.61)kg/m2,年龄41~76岁;糖尿病不合并脂肪肝患者中,男14例,女9例,...     

肝硬化患者胰岛素抵抗与血清生长激素、胰岛素样生长因子I轴的研究

目的研究肝硬化(LC)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)、生长激素(GH)和胰岛素样生长因子I( IGF-I)水平的变化,探讨肝硬化发病中胰岛素抵抗(IR)、GH/IGF-I轴的作用以及对预后的影响.方法测定住院人群中LC组和对照组空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS),采用稳态模型法计算HOMA-IRI,同时检测GH和IGF-I水平.结果①LC组FINS、IRI和血清GH水平显著高于对照组,IGF-Ⅰ水平显著低于对照组(P《0.05);②按Child-Pugh分级,肝硬化C级的FINS、IRI和GH水平显著高于肝硬化A、B级,IGF-Ⅰ显著低于肝硬化A、B级(P《0.05);肝硬化B级IRI、GH水平显著高于肝硬化A级, IGF-Ⅰ显著低于肝硬化A级(P《0.05);③肝炎后肝硬化组FINS、IRI和GH水平显著高于酒精性肝硬化组,IGF-Ⅰ水平显著低于酒精性肝硬化组(P《0.05);④肝硬化患者Child-Pugh积分与FINS、IRI、GH水平呈正相关(r=0.2772,P《0.01;r=0.1853,P《0.05;r=0.3231,P《0.01),但与IGF-Ⅰ水平呈负相关(r=-0.2487,P《0.05);IRI与GH水平呈正相关(r=0.2582,P《0.01),与IGF-Ⅰ水平呈负相关(r=-0.1948,P《0.05).结论肝硬化患者存在着胰岛素抵抗和GH/IGF-Ⅰ轴异常,胰岛素抵抗和GH/IGF-Ⅰ轴异常可能参与了肝硬化的病情进展并和肝功能损害程度直接相关;检测肝硬化患者血清FINS、IRI、GH和IGF-Ⅰ水平,可以作为判断肝功能分级和预后的重要指标.     

高血压病患者脉压和胰岛素抵抗与冠心病的相关性观察

近年来,有越来越多的证据显示脉压可更敏感的预测高血压患者冠心病的发生,脉压值增加是预测心血管事件的独立危险因子[1]。胰岛素抵抗(IR)与心血管危险因素聚集有关[2]。本研究旨在探讨高血压病患者脉压、胰岛素抵抗与冠心病的相关性。1对象和方法1.1对象入选的健康志愿者32例为A组:其中男18例,女14例,年龄31~67(41.38±10.35)岁。2003~2004年我院心内科住院高血压病患者79例,全部作冠状动脉造影,依据冠脉造影结果是否合并冠心病分为两组。B组为单纯高血压病组38例,其中男22例,女16例,年龄37~71(51.60±12.11)岁。C组为高血压合并冠心病41…     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与炎症因子

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是育龄妇女常见的生殖内分泌紊乱性疾病，发生率为5％～10％。以慢性持续无排卵和高雄激素血症为特征。自1980年Burghen等首次提出胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）参与PCos的发病过程以来，大量的研究证实，胰岛素抵抗与PCOS间存在密切关系，将近50％～60％PCOS患者存在IR，而在普通人群中仅为10％～25％。另外学者们已充分认识到IR对PCOS患者的远期健康风险具有重要意义，因此IR与PCOS的关系仍然是目前的研究热点。近年来有研究表明，PCOS患者外周血促炎细胞因子（TNF、CRP、IL-6等）水平增高，提示PCOS可能是一种低度慢性炎症性疾病，这些促炎细胞因子可能与IR关系密切。现就这方面的研究作以综述。     

肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨肝硬化糖代谢异常及胰岛素抵抗的病因和机制。方法　对 2 8例肝硬化患者 ,30例正常人进行了空腹血糖 (FPG)、餐后 2小时血糖 (PPG)、血清空腹胰岛素 (FINS)的检测 ,计算胰岛素释放指数 (IRI)及胰岛素敏感指数 (ISI) ,对各项结果进行比较分析。结果　肝硬化组存在着糖耐量异常 ,餐后 2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。胰岛素敏感指数 ,显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。肝硬化Child分级比较 ,随着病情加重 ,糖代谢紊乱逐渐突出。结论　肝硬化失代偿患者存在糖代谢异常 ,这种代谢异常和肝功能损害、胰岛素抵抗有关     

肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对糖代谢的影响

肝脏是葡萄糖代谢的重要脏器,肝硬化失代偿后,糖代谢常出现异常.已证实60%～80%肝硬化患者糖耐量减低,其中10%～30%最终发展成症状明显的糖尿病[1].胰岛素抵抗和糖尿病关系密切,近来人们发现高胰岛素血症是肝硬化的一个重要临床特征.笔者通过检测肝硬化患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、胰岛素释放指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI),进一步探讨肝硬化与糖代谢紊乱及胰岛素抵抗之间的关系,研究肝原性糖尿病的发病机制,以指导临床的诊断和治疗工作.     

肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对糖代谢的影响

肝脏是葡萄糖代谢的重要脏器,肝硬化失代偿后,糖代谢常出现异常.已证实60%～80%肝硬化患者糖耐量减低,其中10%～30%最终发展成症状明显的糖尿病[1].胰岛素抵抗和糖尿病关系密切,近来人们发现高胰岛素血症是肝硬化的一个重要临床特征.笔者通过检测肝硬化患者的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PPG）、血清空腹胰岛素（FINS）、胰岛素释放指数（IRI）及胰岛素敏感指数（ISI）,进一步探讨肝硬化与糖代谢紊乱及胰岛素抵抗之间的关系,研究肝原性糖尿病的发病机制,以指导临床的诊断和治疗工作.     

体脂分布与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的探讨DEXA（dual-energy X-ray absorptiometry双能X线吸收法）测量体脂分布的价值及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法测量2型糖尿病患者体脂分布,研究其脂肪分布规律,且与IR的关系。结果躯干脂肪比例诊断肥胖症的能力中等,诊断切点为〉32%,可反映IR。结论 DEXA测量的体脂分布可评价内脏型肥胖。并可在一定程度上反映IR。     

肝硬化患者肝功能障碍与胰岛素抵抗临床分析

目的:研究肝硬化严重程度与糖代谢紊乱之间的关系。方法:49例肝硬化患者,记录其临床生化指标、空腹血糖、空腹胰岛素水平,并计算胰岛素敏感性指数,根据Child-pugh分级进行相关性分析。结果:肝硬化糖代谢异常发生率明显升高;随着肝功能受损程度的加重,血糖水平越高,空腹胰岛素水平越高,而胰岛素抵抗越明显。肝硬化患者Child-pugh分级与胰岛素敏感性指数呈负相关(P<0.05)。结论:随肝功能损害的加重,胰岛素抵抗越明显。     

胰岛素抵抗与胰岛素抗药性的区别

胰岛素抵抗与胰岛素抗药性的区别向红丁作者单位：１００７３０北京协和医院胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，一定量的胰岛素不能产生这种量胰岛素所应有的生物学效应。在有胰岛素抵抗的患者体内，内源及外源性胰岛素不能很好地发挥作用，结果可引起高血糖、高血...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的胰岛素分泌情况

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者,在正常糖耐量（NGT）时,胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况。方法选择35例OSAS正常糖耐量（NGT）患者和22例非OSAS非NGT对照者,全部行口服葡萄糖耐量试验,计算早时相胰岛素生成指数△I30/G△30和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 OSAS正常糖耐量（NGT）患者的△I30/△G30是11.1±5.2;HOMA-IR是5.3±1.2。对照组非OSAS非NGT△I30/△G30是28.3±10.2;HOMA-IR是4.0±3.5。结论 OSAS患者存在胰岛素早期分泌功能缺陷和胰岛素抵抗。     

肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

目的：探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：观察１７例肝硬化患者与７例健康自愿者糖耐量试验,空腹和服糖后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ、１８０ｍｉｎ时血糖、胰岛素水平和胰脂岛生指数的变化。结果：肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后１２０ｍｉｎ、１８０ｍｉｎ时的血糖无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,服糖后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ时的血糖肝硬化组较对照组高（Ｐ〈０．０１     

糖尿病患者胰岛素抵抗的知识宣教

胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素.胰岛素抵抗又称代谢综合征,是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,组织对胰岛素不敏感,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗,患者在早期尚可通过增加胰岛素的分泌而维持血糖的正常,至晚期则由于胰岛细胞功能的衰竭而导致血糖升高及出现各种发症.     

左旋氨氯地平对高血压病患者胰岛素抵抗影响

钙拮抗剂作为常用的降压药物,其对胰岛素抵抗（IR）的影响尚有争论。本文观察左旋氨氯地平（fe lod ip ine）对高血压病（EH）患者IR的影响。     

男性肝硬化患者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨男性肝硬化患者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系.方法 随机选取我院男性肝硬化患者64例,其中肝源性糖尿病患者31例,肝硬化患者33例.我院同期健康体检12例为健康对照组.分别检测其空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和空腹瘦素(FLEP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测其TG、TC、HDL-C等.结果 ①肝源性糖尿病组、肝硬化组FLEP水平[ln(FLEP)分别为(1.15±0.30)和(0.78±0.31)μg/L]均明显高于健康对照组[(0.33±0.07)μg/L,P均<0.01];肝源性糖尿病组明显高于肝硬化组(P<0.01).②瘦素相关因素的Pearson相关分析:血清FLEP与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.44、0.42、0.25、0.28,P<0.01或P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关(r=-0.24,P<0.05).结论 FLEP参与胰岛素抵抗的发生和发展,从而参与肝源性糖尿病的发生、发展.