木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶致膝骨关节炎大鼠模型的对比研究

目的研究木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶造模对大鼠行为学、细胞因子和病理的影响。方法SD大鼠随机分为八组,即空白雌性对照组、空白雄性对照组、木瓜蛋白酶雌性组、木瓜蛋白酶雄性组、碘乙酸钠雌性组、碘乙酸钠雄性组、Ⅱ型胶原蛋白酶雌性组和Ⅱ型胶原蛋白酶雄性组。除空白雄性和雌性对照组注射0. 1mL生理盐水外,木瓜蛋白酶雄性组雌性组第1、4、7天注射0. 1mL的8%木瓜蛋白酶生理盐水溶液,碘乙酸钠雄性组和雌性组注射0. 05mL碘乙酸钠溶液(20mg/m L),Ⅱ型胶原蛋白酶雄性组和雌性组第1、4天注射0. 05mLⅡ型胶原蛋白酶溶液(4mg/m L)。造模前开场实验观察大鼠行为学,第28天观察大鼠行为学后处死大鼠,右侧膝关节进行病理检测,Elisa检测血清IL-6、MMP3和MMP13。结果与空白对照组比较,木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶雌雄模型大鼠运动距离和运动时间均显著升高,站立次数明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05),但各模型组及雌雄之间差异无统计学意义(P>0. 05);与空白对照组比较,各模型组IL-6、MMP3和MMP13均明显升高,差异有统计学意义(P<0. 05),各模型组及雌性组间无统计学差异;与空白对照组比较,木瓜蛋白酶组和Ⅱ型胶原蛋白酶组膝关节软骨和滑膜病理评分显著升高,差异有统计学意义(P<0. 05),碘乙酸钠组相较木瓜蛋白酶组和Ⅱ型胶原蛋白酶组膝关节软骨病理评分显著升高(P<0. 05)。结论木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶均可致大鼠膝骨性关节炎模型且雌雄组别无显著差异,碘乙酸钠模型关节病理特征更为显著。     

近交系MIJ和HFJ大鼠部分生理数据测定和分析

目的 测定近交系大鼠MIJ、HFJ和封闭群Wistar大鼠的脏器系数、体温、呼吸频率、肠管长度,观察两个近交系大鼠的生理表型.方法 采用常规方法对大鼠脏器系数、体温、呼吸频率及肠管长度进行测定,并对HFJ、MIJ、Wistar大鼠三者间进行比较.结果 ①体重:HFJ、MIJ、Wistar大鼠同性别间比较差异无显著性.②脏器系数:HFJ与Wistar大鼠雄性间心脏、肺,雌性间子宫、肝；MIJ与Wistar大鼠雄性间肺、脾,雌性间脑、脾,差异均有显著性.HFJ与MIJ大鼠雄性间脑,雌性间脑和脾差异有显著性.HFJ大鼠不同性别间肝、脑、眼球差异有显著性.MIJ大鼠不同性别间,脑、心脏、肾、肺、脾和眼球差异均有显著性.③体温:HFJ雌性大鼠明显高于Wistar雌性,雄性间差异无显著性.HFJ大鼠雌性高于雄性,差异有显著性.④呼吸频率:HFJ雌性大鼠低于同性Wistar大鼠,MIJ大鼠雌性和雄性均高于同性别Wistar大鼠,差异有显著性.⑤肠管长度:HFJ与Wistar同性别间比较,肠管总长和小肠差异有显著性.MIJ与Wistar大鼠雄性间肠管总长、大肠、小肠、盲肠差异均有显著性,雌性间肠管总长、小肠、盲肠差异有显著性.HFJ与MIJ大鼠同性别间差异均无显著性,不同性别的HFJ和MIJ的肠管总长、大肠和小肠差异有显著性.结论 MIJ和HFJ近交系大鼠的脏器系数、体温、呼吸频率、肠管长度都各有其独特的生理概貌.     

清洁级Wistar大鼠标准指标

目的 :建立清洁级 Wistar大鼠的正常生理、血常规及生化指标。方法 :分别选取 6周龄、 12周龄、18周龄和 3 0周龄的清洁级 Wistar大鼠 ,雌雄各 2 0只。测量动物的主要生理指标 (生长曲线、体重回归方程、脏器系数和大、小肠长度 )、血常规及生化指示。结果 :雄性动物的体重增长趋势比雌性动物高 ;随着年龄的增长 ;脏器系数逐渐降低。相同年龄段动物的 WBC、GR%、AL T、AL P、L DL-CHOL雄性比雌性明显偏高 ( P<0 .0 1) ;而 TP、 AL B、 TRIG比雌性动物明显偏低 ( P<0 .0 1)     

先天性白内障大鼠的血压与体温基础数据分析

目的为了完善先天性白内障大鼠的背景资料,对该大鼠的血压与体重及体温进行了测定,并进行相关性分析。方法分别取三个体重段的正常睑裂白内障大鼠、小眼白内障大鼠和正常对照SD大鼠各30只,雌雄各半,用多道生理信号采集系统进行实验。结果三个体重段雌雄大鼠的血压间无统计学意义(P0.05),但随着体重的增加,血压与体重之间逐渐形成相关关系;同品系雄性大鼠标准体重与老龄大鼠血压间有统计学意义(P0.01)。各体重段雌雄大鼠体温有统计学意义(P0.01),且雄性体温均低于雌性。结论白内障大鼠的血压、体重和体温的变化符合大鼠的生理特性,为今后该鼠的使用提供理论基础。     

MicroRNA-137与AngⅡ在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

目的探讨微小核糖核酸195(MicroRNA-137,miRNA-137)、TGF-β1/Smads信号转导通路及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构中的作用。方法取雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR干预组(卡托普利10 mg/kg·d)和SHR对照组(蒸馏水)各8只,另取Wistar大鼠8只为正常对照组,分别给予SHR大鼠卡托普利10 mg/kg·d和蒸馏水灌服,共持续8周。造模前后测大鼠尾动脉血压,8周后股动脉放血处死大鼠,HE染色观察大鼠心脏形态学改变,实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测大鼠心脏中miRNA-137的表达,Western-blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Smad蛋白3(small mother against decapen-taplegic protein three,Smad3)、I型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达水平。结果 SHR大鼠心脏miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表达量均高于Wistar大鼠(P0.01或P0.05),SHR干预组大鼠心肌细胞较SHR对照组明显变小,细胞排列较其紧密有序,miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低(P0.01或P0.05)。结论 miRNA-137可能通过上调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构;卡托普利干预可抑制miRNA-137表达。     

两种微生物学等级老龄Wistar大鼠血清生化值比较

目的 探讨普通级、SPF级老龄Wistar大鼠血清生化值的差异。方法 用Coulter-JT全自动生化检测仪检测血清生化值。结果 在老年SPF级Wistar大鼠的雌性与雄性之间,谷丙酶、总蛋白、碱性磷酸酶、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、铁、磷、血糖、尿酸、低密度脂蛋白差异非常显著(P<0.01),白蛋白、乳酸脱氢酶、载脂蛋白B差异显著(P<0.05)。老年SPF级雄性Wistar大鼠与老年普通级雄性Wistar大鼠间的总蛋白、白蛋白、白球比、总胆固醇、甘油三酯、血糖、载脂蛋白Al、载脂蛋白B、尿酸、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷草酶差异非常显著(P<0.01),谷丙酶、铁、镁差异显著(P<0.05)。老年SPF级雌性Wistar大鼠与普通级雌性Wistar大鼠间的谷丙酶、总蛋白、白蛋白、白球比、碱性磷酸酶、甘油三酯、尿素氮、肌酐、铁、载脂蛋白Al、载脂蛋白B、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆汁酸差异非常显著(P<0.01),镁含量差异显著(P<0.05)。结论 微生物学等级因素对Wistar大鼠的血清生化值有影响。     

不同途径给予Neuritin对大鼠骨折愈合的影响

目的观察口服与局部注射Neuritin对SD大鼠骨折模型骨折愈合的促进作用。方法将90只健康雄性SD大鼠按体质量随机分为对照组(Ⅰ组)、口服组(Ⅱ组)、局部注射组(Ⅲ组),每组各30只。各组动物取右侧股骨,切断中段股骨后行髓内逆行克氏针内固定术制作骨折模型。Ⅰ组不予特殊处理,Ⅱ、Ⅲ组分别给予Neuritin口服、局部注射处理,并分别于1、2、3周处死,通过拍摄X线片、测量骨痂体积、做病理切片进行相关分析。结果术后1周各组间变化差异不大,术后2周,Ⅱ、Ⅲ组与同期Ⅰ组比较,骨折愈合骨化速度有显著差异,均明显快于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组间亦有差异,Ⅲ组明显快于Ⅱ组大鼠(P<0.05)。骨痂体积测量显示:术后2周,Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较,骨痂体积大小有显著差异,均明显大于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组间比较,Ⅲ组明显大于Ⅱ组大鼠(P<0.05)。HE染色显示:Ⅲ组早期即出现肉芽组织纤维化过程,相同时间点内其软骨细胞、成骨细胞明显多于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05)。结论口服与局部注射Neuritin后均可使动物骨折模型的骨痂含量增加,骨痂骨化速度增快,但局部注射途径更优于口服治疗。     

应用遥测技术对SHR大鼠血压、心率变异性月龄动态变化和性别差异的研究

目的应用植入式遥测技术观察不同周龄和性别自发性高血压大鼠的清醒无束缚状态下血压和心率变异性的变化。方法取16只雌雄各半SPF级3月龄SHR大鼠,进行TL11M2-C50-PXT植入手术后恢复7 d开始实验,在SHR大鼠3、5、7月龄时分别进行24 h连续清醒无束缚的血压和心电监测,计算24 h的收缩压、平均压、舒张压、血压变异性和心率变异性各项指标。结果 SHR大鼠随着月龄增加而24 h收缩压、平均压、舒张压和血压变异性升高,雌性SHR大鼠血压变异性明显低于雄性。3、5、7月龄雄性SHR大鼠心率变异性相关指标之间比较无明显变化,但雌性SHR大鼠随着月龄增加而RR间期、SDNN、TP、VLF和HF明显升高,且雌性SHR大鼠TP、VLF和HF等心率变异性指标均低于雄性。结论随着SHR大鼠周龄增加而血压、血压变异性升高,且雌性SHR大鼠血压变异性和心率变异性明显低于雄性。     

6种SPF级大小鼠体重区域性分析

目的探讨不同区域大小鼠体重的差异性。方法利用SPSS分析方法对大小鼠生长曲线进行模型和协方差分析。结果 4种小鼠品系与国外数据分析结果显示P0.05,差异无统计学意义。两种大鼠品系与国外数据分析显示,SD大鼠雄性P0.05,差异有统计学意义,雌性P0.05(Harlan公司生长速度除外),差异有统计学意义;Wistar大鼠雄性P0.05(Charles America公司体重除外),差异有统计学意义,雌性P0.05(Charles公司体重除外),差异有统计学意义。结论为引进实验动物提供一定的理论参考性和科学判断。     

血府逐瘀汤干预自发性高血压大鼠胸主动脉重建

目的:探讨血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)血管重建的干预作用.方法:20周龄SHR 42只,随机分成四组:对照组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、络活喜组(Ⅲ组)、络活喜 血府逐瘀汤组(Ⅳ组).分别将Ⅰ组及灌胃治疗8周后的Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组大鼠测压,处死后取胸主动脉,检测各指标变化,并与Wistar大鼠比较.结果:与Wistar大鼠比,SHR的血压显著升高,胸主动脉壁厚、壁厚/内径、管壁面积均显著增大,内皮素-1(ET-1)mRNA、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的相对表达水平明显增高(P＜0.01).治疗8周后,Ⅲ组及Ⅳ组血压明显下降;各组间动脉壁形态结构比较无明显差异.与Ⅰ组相比,Ⅱ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平升高(P＜0.01或P＜0.05);与Ⅱ组比,Ⅲ组与Ⅳ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),且Ⅳ组的变化更明显.结论:血府逐瘀汤可通过非降压作用影响ET-1及MMP-3的基因表达而干预高血压血管重建.     

自发性高血压大鼠心肌组织microRNA-97a与TGF-β1蛋白表达的改变及意义

目的观察Micro RNA-97a(miRNA-97a)与TGF-β1蛋白在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中的表达改变和关系。方法取8只8周龄雄性自发性高血压大鼠为SHR组,8只8周龄雄性Wistar大鼠为对照组,通过无创血压测量分析系统测大鼠尾动脉血压,8周后股动脉放血处死大鼠,HE染色观察大鼠心脏形态学改变,PCR法检测大鼠心脏中miRNA-97a的表达,Western blot检测TGF-β1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白和I型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白的表达水平。结果 SHR组的收缩压和舒张压明显升高,心肌CVF和PVCA明显升高,TGF-β1蛋白,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白的表达水平明显升高,miRNA-97a表达水平明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PCR结果显示,SHR组心肌miRNA-97a表达水平为对照组的(24.6±4.7)%,SHR组心肌组织miRNA-97a与TGF-β1蛋白表达水平呈负相关(r=-0.785,P0.01)。结论 SHR心肌组织miRNA-97a表达下调,伴随TGF-β1蛋白表达升高和胶原合成增加。miRNA-97a与TGF-β1可能参与SHR大鼠的心肌纤维化。     

不同性别氟中毒大鼠模型的比较研究

目的构建雄性和雌性氟中毒大鼠动物模型,探讨氟中毒性别差异性。方法选择48只体重150 g左右清洁级SD大鼠,分为对照组和染氟组。模型组自由食用含氟饲料,饲料含氟量100 mg/kg。每三天动态观察大鼠日常情况、体重、氟斑牙的变化,分别于70 d雌性大鼠和110 d雄性大鼠全部出现氟斑牙时股动脉取血处死一批大鼠,采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟和骨氟含量。结果对照组雌雄大鼠实验全过程均未出现氟斑牙。染氟组雌鼠和雄鼠首次出现肉眼氟斑牙时间在染氟60 d和80 d左右,雄鼠首次出现氟斑牙比雌鼠晚约20 d。染氟30 d左右雌雄大鼠进入快速生长期,雌雄大鼠体重差异有显著性(P0.01)。随染氟时间延长,110 d染氟组雄鼠和雌鼠体重高于对照组。随染氟时间延长,雌雄大鼠尿氟和骨氟逐渐升高,染氟组明显高于对照组,差异有显著性(P0.01),尿氟和骨氟与染氟时间呈正相关。雄鼠尿氟和骨氟高于雌性,差异有显著性(P0.01),尿氟和骨氟受性别的影响。结论构建氟中毒雌雄大鼠动物模型的体重、出现氟斑牙时间、尿氟和骨氟水平存在性别差异。     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响及与蛋白激酶B表达的关系

目的探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚(LVH)的作用及其分子生物学机制。方法16只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为SHR对照组和SHR治疗组,分别给予安慰剂及辛伐他汀灌胃治疗,年龄、性别、数量配对的Wistar Kyoto(WKY)大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测心肌组织心钠素mRNA表达,RT PCR和Western印迹检测心肌组织蛋白激酶B(PKB)的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)SHR对照组和SHR治疗组大鼠的收缩压分别为221mmHg±10mmHg(1mmHg=0.133kPa)和217mmHg±8mmHg,均显著高于正常对照组大鼠(126mmHg±6mm Hg),差异有统计学意义(均P<0.01),SHR治疗组大鼠收缩压与SHR对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW为4.10mg/g±0.13mg/g,明显高于正常对照组(3.04mg/g±0.12mg/g),差异有统计学意义(P<0.01),而SHR治疗组的LVM/BW(3.73mg/g±0.08mg/g)明显低于SHR对照组(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织心钠素的mRNA表达水平(0.44±0.03)明显高于正常对照组(0.17±0.03),SHR治疗组心钠素的表达水平(0.27±0.03)明显低于SHR对照组(均P<0.01)。(4)SHR对照组大鼠PKB的mRNA表达水平(0.45±0.05)和蛋白表达水平(62±     

不同性别大鼠局灶性脑缺血脑血流及梗死体积的变化

目的探讨正常生理条件下性别因素对大鼠局灶性脑缺血模型脑梗死体积及梗死过程中脑血流变化的影响。方法健康雌、雄(sprague dawley,SD)大鼠(280～310g)各12只,使用大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)线栓模型,大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h后处死。(1)手术中全程监测大脑中动脉灌注区域脑血流变化,记录梗死前脑血流的基础值,插栓后脑血流的下降值及拔栓后脑血流的恢复值,并比较雌雄2组之间的差异。(2)处死大鼠后进行大脑切片,通过2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium,TTC)染色测量并比较雌雄2组大鼠脑梗死体积。结果 (1)脑血流监测基础值雌性为(154±20)PU,雄性为(212±24)PU,雌性显著低于雄性(P<0.01);线栓插入后,雌性为(48±3)PU,雄性为(78±21)PU,雌性显著低于雄性(P<0.05),下降百分比雌性为(68±4)%,雄性为(63±12)%,差异无统计学意义(P>0.05);拔栓后脑血流雌性为(159±5)PU,雄性为(196±36)PU,恢复百分比雌性为(104±11)%,雄性为(91±14)%,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)TTC染色发现雌性大鼠脑梗死体积为(28.4±3.3)%,雄性为(40.0±3.1)%,雌性明显小于雄性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论正常生理条件下,雌性大鼠脑血流基础值显著低于雄性,单侧MCAO缺血再灌过程中,雌雄2组脑血流和各自基础值相比,下降和恢复的程度差异无统计学意义。因此推测雌性大鼠脑血流基础值低水平状态可能提高其对缺血再灌注损伤的耐受性,最终导致在病死率及脑梗死统计中雌性大鼠都显著低于雄性大鼠。     

不同月龄SPF级SD大鼠血液学及生化指标的变化

目的探讨不同生长期SPF级SD大鼠的血液学指标及生化指标的差异。方法采用血液分析仪分别测定SPF级SD大鼠2月龄、3月龄、4月龄、7月龄、8月龄时血液白细胞(WBC),红细胞(RBC),血红蛋白(HGB),红细胞压积(HCT),平均红细胞体积(MCV),平均红细胞血红蛋白量(MCH),平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),血小板(PLT)等指标;运用全自动生化测定仪测定其谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血糖(GLU)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、甘油三酯(TG)等指标。结果结果表明大鼠RBC数量随年龄增长逐渐增大,雄性大鼠PLT数量逐渐增大,MCV减小,雌性HGB、HCT逐渐增大,且WBC、RBC、HGB、HCT数量随年龄增长呈现雌雄差异,雌性值偏小;大鼠各血液学指标均有较大的波动,其中以WBC和PLT的波动范围最大;随年龄的增长,雄性大鼠TP值逐渐减小;雌性大鼠TG逐渐升高;TP、ALB、BUN呈现雌雄差异,且雌性偏高;大鼠各生化指标均有较大的波动,以AST的波动范围最大。结论研究结果表明:大鼠的部分血液学及生化学指标存在性别及年龄的差异。     

心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.     

睾丸血流供应及其在隐睾治疗中的意义

目的通过大鼠睾丸血流供应的实验研究为临床高位隐睾手术提供理论依据。方法SD雄性大鼠 32只 ,按不同手术方法设Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组和Ⅳ正常对照组。结果平均睾丸血流指数分别为Ⅰ组0 .4 9± 0 .1 1 ,Ⅱ组 1 .5 6± 0 .34 ,Ⅲ组 0 .2 9± 0 .1 8,Ⅳ组 1 .6 8± 0 .39。Ⅱ组明显高于Ⅰ组及Ⅲ组 (P <0 .0 1 ) ,而与Ⅳ组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论高位精索离断的睾丸仍能从下位精索各血管的吻合中获得丰富血供 ,移于阴囊后仍可能成活。     

IL-10对大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的影响

目的:研究IL-10对大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的影响。方法:将18只供体Wistar大鼠和18只受体SD大鼠分为3组,每组各有6只Wistar大鼠和SD大鼠。Ⅰ组:Wistar→SD小肠移植;Ⅱ组:Wistar→SD小肠移植 CsA;Ⅲ组:Wistar→SD小肠移植 rrIL-10。术后3、5、7d观察病理学改变并用半定量RT-PCR方法检测IFN-γ、IL-2mRNA。结果:Ⅰ组术后3 d出现排斥反应,第7 d时最重;Ⅱ组术后7d部分出现轻度排斥反应;Ⅲ组术后5d出现轻度排斥反应,术后7d出现中度排斥反应。Ⅰ组IFN-γ、IL-2mRNA术后明显增高;Ⅱ组术后略升高,与Ⅰ组差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ组术后升高,较Ⅰ组升高程度低,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-10可抑制大鼠小肠移植急性排斥反应。     

Endoglin在评价卵巢上皮性肿瘤血管生成中的意义

目的 探讨Endoglin在卵巢上皮性肿瘤管生成中的意义.方法 采用免疫组织化学方法,对本院2000年12月至2003年12月手术切除的70例卵巢上皮肿瘤标本分别标记CD34和Endoglin,并分别进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数.结果 CD34标记的MVD在良性和恶性卵巢上皮性肿瘤间无统计学差异(P>0.05),而Endoglin标记的MVD在良性和恶性肿瘤间差异有统计学意义(P<0.05);恶性卵巢上皮性肿瘤临床Ⅰ～Ⅱ期CD34和Endoglin标记的MVD均高于Ⅲ～Ⅳ期;CD34标记的MVD在恶性卵巢上皮性肿瘤病理分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级间无统计学筹异(P>0.05),而病理分级Ⅲ级Endoglin标记的MVD明显高于Ⅰ～Ⅱ级.结论 Endoglin标记计数的MVD优于CD34、CD31和Von Willebrand因子等标记的MVD,可作为肿瘤血管生成状态的评价指标.     

雌性大鼠生育力与早期胚胎发育毒性阳性模型建立及比较

目的比较Sprague Dawley (SD)雌性大鼠交配前给予不同剂量和次数的环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)后生殖和发育指标的变化,建立生育力与早期胚胎发育毒性试验(Ⅰ段)标准化阳性对照模型。方法 SD大鼠150只,雌雄各半,按体重随机分为溶媒对照组、CTX 20 mg/kg和CTX 100 mg/kg组,每组50只,雌雄各半。雌性大鼠于交配前14 d分别按5次和1次腹腔注射(intraperitoneal,ip)给予20 mg/kg和100 mg/kg的CTX,每日1次;溶媒对照组同途径给予等量生理盐水。用于交配的各组雄性大鼠不给药;每天观察SD大鼠一般状况,每周测定2次体重和1次摄食量。雌性大鼠于妊娠第14天(GD_(14);查到精子或阴栓日为GD_0)处死进行终末检查并计算妊娠率、着床前丢失率、着床率、平均黄体数、平均着床数、着床后丢失率、平均活胎数、活胎率、子宫连胎重和吸收胎率等指标。结果与溶媒对照组相比,CTX各组SD大鼠体重和摄食量均明显降低(P0. 05或P0. 01),妊娠率、着床前丢失率、着床率、平均黄体数和平均着床数均无统计学差异; CTX 20 mg/kg组子宫连胎重明显降低(P0. 01); CTX 100 mg/kg着床后丢失率明显增加(P0. 01),平均活胎数、活胎率、子宫连胎重明显偏低,吸收胎率明显偏高(P0. 05或P0. 01)。结论雌性SD大鼠于交配前14 d按20 mg/kg和100 mg/kg分别以5次和1次腹腔注射给予CTX,均可以成功地建立SD雌性大鼠生育力与早期胚胎发育毒性阳性模型,且CTX按100mg/kg给药1次的给药方案为最佳选择。