红细胞CR1基因组密度多型性与免疫粘附肿瘤细胞能力的相关性

目的：研究不同人群用密度多性与红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的相关性,方法：采用ＰＣＲ加ＨｉｎｄⅢ酶切技术测定红细胞ＣＲ１基因组密度多型性（ＨＨ型、ＨＬ型、ＬＬ型）,采用肿瘤红细胞花环试验测定红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力。结果：在不同人群中,ＨＨ型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于ＨＬ型红细胞,而ＨＬ型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于ＬＬ型红细胞。结论：红细胞免疫附肿瘤细胞的能力与ＣＲ１基因且密     

广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性研究

目的探讨广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布及CR1数量的变化。方法采用PCR和HindⅢ酶切技术（RFLP）测定壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布。结果壮族人群组HH型占36．67％（55／120），HL型占30．00％（45／120），LL型占33．33％（50／120）；汉族人群组HH型占55％（55／100），HL型占40％（40／100），LL型占5％（5．00％），壮、汉族人群LL型分布比较差异有显著性（P〈0．01）。结论壮族人群红细胞CR1基因LL型比汉族人群高。存在明显的种族差异．提示右江流域β-地中海贫血的高发可能与壮族人群高比率的LL型有关。     

广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性研究

目的 探讨广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布及CR1数量的变化.方法 采用PCR和HindⅢ酶切技术(RFLP)测定壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布.结果 壮族人群组HH型占36.67%(55/120),HL型占30.00%(45/120),LL型占33.33%(50/120);汉族人群组HH型占55%(55/100),HL型占40%(40/100),LL型占5%(5.00%),壮、汉族人群LL型分布比较差异有显著性(P＜0.01).结论 壮族人群红细胞CR1基因LL型比汉族人群高,存在明显的种族差异,提示右江流域β-地中海贫血的高发可能与壮族人群高比率的LL型有关.     

β-地贫患者红细胞CR1基因组密度多态性的研究

目的探讨β-地中海贫血患者红细胞CR1基因组密度多态性分布及CR1数量的变化。方法采用PCR和HindⅢ酶切技术(RFLP)和酵母菌花环试验法分别测定β-地中海贫血患者红细胞CR1基因组密度多态性和CR1的数量,并与健康对照组作比较。结果β-地中海贫血患者HH型占40.91%(45/110),HL型占27.27%(30/110),LL型占31.82%(35/110);健康对照组HH型占55%(55/100),HL型占40%(40/100),LL型占5%(5/100);β-地中海贫血患者RBC-CRIR为(10.86±1.15),健康对照组(26.72±1.29);β-地中海贫血患者RBC-ICR为(8.63±0.32),健康对照组(3.91±0.13)。其中HH型和HL型与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),LL型与健康对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论β-地中海贫血患者CR1基因LL型比率高且红细胞免疫黏附功能降低,提示可能与β-地中海贫血的发病率相关。     

2型糖尿病患者CR1密度基因多态性与红细胞免疫功能的关系

目的 :研究 2型糖尿病 (2DM)患者的Ⅰ型补体受体 (CR1)密度基因多态性与红细胞 (RBC)免疫活性之间的关系。方法 :2DM患者 82例 ,健康对照 5 6例 ,以限制性酶切长度多态性 PCR(RELP PCR)法测定RBC CR1基因型 ,以红细胞粘附花环试验测定RBC C3b受体花环率 (RBC C3bRR)及免疫复合物花环率 (RBC CICR)。结果 :①与对照组比 ,2DM组RBC C3bRR下降 ,RBC CICR上升 (P <0 .0 1)。② 2DM组HH型、HL型和LL型分布频率分别是6 3.4 1%、30 .4 9%和 6 .0 9% ;突变率是 36 .5 8% ,与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;③ 2DM组内 ,HL型RBC C3bRR为 (10 .84± 3.4 3) % ,低于HH型的 (17.0 2± 5 .6 3) % ;RBC CICR为 (11.13± 3.82 ) % ,高于HH型的 (7.4 1± 2 .5 4 ) % ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :2DM患者的RBC免疫功能低下 ;CR1密度基因突变型L的缺陷表达对 2DM患者的RBC免疫能力的下降有一定影响。     

血小板粘附性和红细胞变形性的昼夜节律与脑梗塞发病的关系

血小板粘附性和红细胞变形性的昼夜节律与脑梗塞发病的关系陈同慧，郭述苏，范红，陈春富，常高峰对住院的２８例脑梗塞病人的血小板聚集、粘附和红细胞滤过指数（ＲＣＦＩ）进行了２４小时周期变化的观察，临床与脑梗塞发病的关系。一、资料和方法１．脑梗塞组２８例经Ｃ...     

原发性肝癌患者红细胞CR1数量基因型及活性的检测

目的：探讨红细胞免疫功能与原发性肝癌发病之间的关系。方法：应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法检测９４例肝癌、４９例肝硬化、４６例乙型肝炎患者及８０例正常人红细胞ＣＲ１活性，并进行比较。结果：原发性肝癌、肝硬化患者红细胞ＣＲ１数量基因型与正常人比较相差显著（Ｐ〈０．０５），其红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）活性明显低于正常人（Ｐ〈０．０１，〈０．０５）；乙肝、肝硬化、肝癌患者红细胞免疫复合物（ＩＣ）高于正常人（Ｐ〉     

急性脑血管病红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响

为探讨急性脑血管病红细胞免疫粘附功能对红细胞变形性（ＲＣＤ）的影响,对１８例急性脑出血和５０例脑梗塞患者的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ．Ｃ３ｂＲＲ）,红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ．ＩＣＲ）,红细胞免疫促进因子（ＲＦＥＲ）,红细胞免疫抑制因子（ＲＦＩＲ）及红细胞滤过指数（ＥＦＩ）进行测定,结果发现ＡＣＶＤ患者ＥＦＩ明显高于正常组（Ｐ〈０．００１）,ＲＢＣ．Ｃ３ｂＲＲ、ＲＦＥＲ明显低于正常组,ＲＢ     

2型糖尿病患者红细胞CR1分子基因型及数量表达和黏附活性的变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)与红细胞CR1分子基因型及数量表达和黏附活性的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)和HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1分子基因型,采用酶联法定量测定红细胞CR1分子的数量,以红细胞天然免疫黏附试验测定红细胞CR1分子黏附活性。结果58例T2DM患者红细胞CR1分子基因型(HH:53.3%,HL:34.5%,LL:12.0%)与58名健康人(HH:68.9%,HL:25.9%,LL:5.2%)比较无显著性意义;T2DM患者红细胞CR1数量表达和黏附活性明显低于健康人(P<0.01)。并且T2DM患者红细胞CR1高、中、低表达基因型的数量表达和黏附活性均低于健康人高、中、低表达基因型(P<0.01,P<0.05)。结论T2DM患者红细胞CR1数量表达和黏附活性的变化主要是后天因素引起,红细胞CR1数量表达和黏附活性与T2DM的发生有着非常密切的关系。     

降钙素受体基因多态性与安徽地区绝经后妇女骨密度的关系

目的探讨降钙素受体(CTR)基因多态性与安徽地区绝经后妇女骨密度(BMD)的关系。方法应用PCR-RFLP方法测定240名绝经后妇女CTR基因型;用双能X线吸收法测定腰椎及股骨BMD。结果CTR基因频率分布依次为CC型95.8%,TC型4.2%,TT型0%,绝经后妇女两种基因型各部位BMD值差异无显著性(P>0.05)。结论CTR基因型与安徽地区绝经后妇女骨密度无关联。     

对氧磷酶1基因Gln／Arg192多态性与氯吡格雷抵抗相关性初步研究

目的：探索对氧磷酶1（PON-1）基因Gln／Arg192多态性与氯吡格雷抵抗（ca）发生的相关性。方法：采用病例-对照研究的方法,共入选260例接受冠状动脉支架安置（PCI）术并服用氯吡格雷抗血小板治疗的冠心病人作为研究对象,检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的最大血小板聚集率,服用300mg氯吡格雷24h后最大血小板聚集较基线值下降〈10％定义为氯吡格雷抵抗（CR）。根据血小板聚集率检测结果将入选人群分为CR组（n=54）和非氯吡格雷抵抗（NCR）组（n=206）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法测定PON-1基因Gln／Argl92基因多态性,分析PON-1基因GlrdArg192多态性与CR发生的相关性。结果：氯吡格雷抵抗发生率为20．8％。PON-1基因Gln／Arg192基因型分布频率符合Hardy—Weinberg平衡定律。RR、QR、QQ基因型频率在CR组分别为38．9％、50．0％、11．1％,而在NCR组分别为30．6％、57．3％、12．1％,基因型频率分布差异在两组间无统计学意义（P〉0．05）;R、Q等位基因频率在两组间分别为：69．4％、65-3％和30．6％、34．7％,等位基因频率分布差异在两组间亦无统计学意义（P〉0．05）。结论：PON-1基因Gln／Arg192多态性与CR的发生无相关性。     

ITGA1基因多态性与幽门螺杆菌感染的关联性分析

目的：探讨整联蛋白α亚基1（ITGA1）基因单核苷酸多态性（SNP）与幽门螺杆菌感染的关联性,为幽门螺杆菌感染相关疾病的防治提供依据。方法：选择体检者281人的血液样本,采用ELISA法确定体验者血液中幽门螺杆菌的感染状况,根据抗体滴度将样本分为幽门螺杆菌阴性组（n=159）和幽门螺杆菌阳性组（n=122）。采用TaqMan法对ITGA1基因的rs1862610、rs2432143和rs2447867位点进行基因分型,采用Haploview 4.0软件构建单体型,采用非条件性Logistic回归检测各等位基因、基因型的SNPs和单体型与幽门螺杆菌感染的关系。结果：ITGA1基因rs1862610和rs2432143位点的SNPs与幽门螺杆菌感染无关联（P>0.05）;ITGA1基因rs2447867位点的SNP与幽门螺杆菌感染有关联（P<0.05）,携带基因型CT可降低幽门螺杆菌感染风险（CT vs CC：OR=0.52,95% CI：0.31~0.86）。ITGA1基因rs1862610和rs2432143位点SNPs之间存在强连锁不平衡（D'=1）,构成单体型块,各单体型与幽门螺杆菌感染无关联（P>0.05）。结论：ITGA1基因rs2447867位点的SNP与幽门螺杆菌感染有关联,携带基因型CT可降低幽门螺杆菌感染风险。     

Peroxisome proliferator-activated receptor α agonist attenuates oxidized-low density lipoprotein induced immune maturation of human monocyte-derived dendritic cells

Accumulating evidence suggests that the Thl immune .response induced by various antigens such as oxidized low density lipoprotein （ox-LDL） and heat shock proteins （HSPs） play a key role in the process of atherosclerosis.1Dendritic cells （DCs） are the most potent antigen-presenting cells （APCs） in the body with the unique ability to initiate a primary immune response to certain antigens by the activation of ＂naive＂ T cells.2 The maturation of DC with the upregulation of costimulatory molecules such as CD83, CD40, CD86, and major histocompatibility complex （MHC） class molecules such as human leukocyte antigen （HLA）-DR, is required for DC to activate T cells. Pathologic studies have shown that immature DCs are present in normal arterial while abundant mature DCs clustered with T cells could be visualized in atherogenic vessels suggesting that DC 3 maturation is linked to the progression of atherosclerosls. Peroxisome proliferator-activated receptors （PPARs） a, one member of the family of PPARs, was found to have favorable effects on slowing the progression of atherosclerosis and reducing the risk of coronary heart disease in high-risk patients independent from their metabolism effects.4＇5 Furthermore, PPAR-α is also expressed on monocytes and monocyte-derived DCs.6 The effects of PPAR-α on DCs maturation and immune function remain unknown now, we therefore observed the effects of fenofibrate, a PPAR-α agonist, on the maturation and immune function of oxidized LDL-treated DCs in this study.     

CYP1B1基因多态性与紫杉醇不良反应的相关性研究

目的探讨肿瘤患者CYP1B1基因多态性与紫杉醇不良反应的关系。方法选择我院2016年1月～2018年5月接受紫杉醇化疗的肿瘤患者52例作为研究对象,检测其CYP1B1基因型,并观察、收集、记录其不良反应发生情况,分析患者的不良反应发生和基因多态性的相关性。结果本研究共检测了27个基因位点,仅11个基因位点发生突变,其余16个基因位点均为野生型。其中,在CYP1B1*2/*5/*6/*7(142 CG)和CYP1B1*2/*6/*7(355GT)基因多态性中,野生型基因患者的白细胞减少不良反应发生率高于突变型基因,差异有统计学意义(P0.05);其余不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CYP1B1基因多态性与紫杉醇的不良反应具有一定的相关性。     

白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性与2型糖尿病相关性的研究

目的探讨白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）基因多态性分布与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-产物长度多态性,检测74例2型糖尿病患者和99名对照者的IL-1Ra第2内含子的86个碱基（bp）数目可变重复片段（VNTR）多态性。结果IL-1Ra基因的5种不同组合等位基因,本研究发现A1A1、A1A2、A2A2、A1A3、A1A4、A2A36种基因型。IL-1Ra A1和A2基因型频率和等位基因频率在T2DM组和对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IL-1Ra内含子2基因多态性可能与2型糖尿病易感性无关。     

p53 codon72多态性与延边地区乳腺癌发生的相关性

[目的]探讨p53基因codon72多态性与延边地区朝鲜族及汉族乳腺癌发生的遗传易感性关系,并观察多态性分布是否存在种族差异.[方法]采用限制性酶切片段多态性分析技术检测90例乳腺癌组织及94例对照健康妇女p53 codon72基因多态性的分布.[结果]p53 codon72的3种基因型Arg/Arg、Pro/Pro、Pro/Arg在朝鲜族乳腺癌组中所占比例分别为48.78%,29.27%,21.95%,与朝鲜族对照组的16.28%,46.51%,37.20%相比较,总构成比差异有统计学意义(χ2=10.17),其中朝鲜族乳腺癌组Arg/Arg所占比例明显高于对照组,且高于其他2个型;在延边地区汉族乳腺癌组中所占比例分别为20.41%,32.65%,46.93%,与汉族对照组33.33%,43.13%,23.53%相比较差异有统计学意义(χ2=6.18),Pro/Arg在汉族乳腺癌组中所占比例明显高于对照组.[结论]p53 Arg/Arg及Pro/Arg基因型分别可能是延边地区朝鲜族及汉族乳腺癌发生的主要遗传易感因素.