胃肠道手术围手术期肠道二重感染诊治体会(附9例报告)

胃肠道手术二重感染的致病菌为金黄色葡萄球菌和梭状芽胞杆菌。使用广谱抗生素后引起菌群失调而发病是其主要原因。作者认为该病的发生与患者术前行胃肠减压、灌肠导泻、运用肠道抗生素,术后禁食时间较长,肠粘膜营养物资缺乏致肠粘膜水肿、屏障作用降低有关。治疗上除按常规二重感染用药外,我们运用肠粘膜保护剂及肠道粘膜特殊营养物质,效果良好,报告如下。     

胶原性肠炎

胶原性肠炎少见有独特的大肠炎症,形态学表现。1976年Lindstrom首先发现,由于其临床、病理特征相当于胶原性口炎腹泻,故选名为胶原性肠炎。1 病因和发病机理 肠粘膜的表面有许多绒毛,固有膜结缔组织组成绒毛的轴心。在固有膜内有许多肠腺,又称李氏隐窝(Crypt of lieberkiihn)。Grouls等认为,隐窝周围成纤维细胞鞘功能和分化异常可能在发病机制中占决定地位,正常隐窝周围成纤维细胞仅产生少量胶原。这种细     

WR-2721预防对小鼠照射后肠隐窝细胞周期的影响

小肠粘膜是辐射敏感组织之一,当小鼠受1000rad以上照射时可引起以肠道损伤为主的肠型放射病,而隐窝细胞增殖状况的改变对损伤恢复起重要作用。隐窝细胞周期是反映隐窝增殖功能的重     

腹部创伤感染时胃肠粘膜屏障损害的实验研究

目的：探讨腹部创伤感染时胃肠粘膜屏障损害过程及其发病机制．方法：在盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）模型上，进行胃肠粘膜电位（ＰＤ）、血流量，肠粘膜通透性，血浆内毒素和血小板活化因子（ＰＡＦ）含量测定以及荧光标记菌示踪和组织形态学等观察．结果：腹腔感染大鼠胃肠粘膜ＰＤ和血流量显著降低；肠粘膜通透性和血浆内毒素水平显著升高；肠道荧光标记菌大量移位于肠外器官．血ＰＡＦ水平也显著升高，且与胃肠粘膜损害程度呈一致性相关．而应用ＰＡＦ拮抗剂ＷＥＢ２１７０治疗能明显减轻胃肠粘膜病理损害和降低肠道细菌移位率．结论：腹部创伤后腹腔感染时胃肠粘膜屏障出现广泛损伤和肠源性感染发生，而ＰＡＦ是导致这一病理生理改变的重要因素之一．     

■及肠的外部病变的X线表现

影响肠的外部病变经常被误为胃肠道内疾患。但在大多数病例中,肠外病变累及肠道造成的形态学改变可以和肠的原发病变相鉴别。这些改变包括:(1)完整的粘膜表面——肠自身的粘膜病变可有溃疡和/或结节样变,粘膜下的壁内病变可使粘膜消失或变直,常突入肠腔并形成溃疡,而肠外病变既无溃疡又无破坏,邻近病变的粘膜表面完整是诊断肠外病变最重要的先决条件;(2)肿块作用——病变与粘膜表面相连处的夹角在粘膜病变常小于90°,壁内病变接近90°,肠外病变则大于90°;(3)粘膜皱襞固定和成角——累及浆膜或肠系膜     

辐射对小鼠空肠绒毛某些消化酶的影响

在绒毛与隐窝的交界处存在一个分化界限,把绒毛和隐窝从机能上分开。其特殊的指征是绒毛中存在有与消化机能相关的水解酶,如蔗糖转化酶、硷性磷酸酶等,而这些酶在隐窝中是不存在的,但隐窝上皮细胞具有增生、分化的能力。这种细胞分化和生化的指征,对于研究照射后肠粘膜的活动和机能是有特殊意义的。本文测定了照射后小鼠     

艾滋病—临床X线诊诊工作者对它应有的认识(下)

三、消化道变化AIDS的消化道变化能产生严重的临床症状和明显的X线表现。X线表现只说明靶器官对疾病的反应,而特定疾病却无特征性模式。不同疾病的X线表现有很多近似之处,局限了X线检查的作用,如肠壁溃疡可能是CMV、隐孢子虫或念珠菌病感染;肠皱襞增厚可能由隐孢子虫或     

早期肠内营养对创伤后肠粘膜屏障功能的影响

为进一步探讨严重创伤早期肠粘膜屏障功能的改变及肠道营养的作用,作者设计了一个新的动物模型,即在肠系膜下静脉、门静脉和中心静脉插入导管分别获取不同区域的血标本进行细菌培养和测定内毒素等指标,使研究成为一个既相对独立又相互关联的整体。避免了既往模型向肠道灌饲活菌使肠粘膜遭受非创伤原因损害的人为影响因素。致伤(体表烧伤Ⅱ°30％)后动物随机分为两组:早期饲养EF组(伤后2h开始饲养)和延迟饲养DF组(伤后第4d开始饲养)。结果表明,早期肠内营养能明显刺激伤后肠粘膜细胞的增殖与修复,能有效地增强肠粘膜屏障功能,明显减少肠道细菌及内毒素的移位。肠内食物对于维护肠粘膜的结构和功能以及修复受损的肠粘膜细胞是至关重要的。     

肠气囊肿病(附7例报告)

肠气囊肿病,又称肠壁囊样积气症或肠气肿,系一种原因不明的肠道少见病,表现为肠道壁的粘膜下或浆膜下多发的,大小不等的含气囊。好发于小肠、结肠。少数可发生于肠系膜、大网膜、阴道、膀胱等处、Duvernoy(1730年)首次在尸解中发现,1876年报导了小肠气囊肿。1924年Reverdin应用X线检查诊断此病,后经手术证实。此后国内外文献相继报告。由于本病常合并肺部病变和胃肠道其他病变,故有称Duvernoy氏综合症。我们五个医院遇到肠道气囊肿病七例,均经镜检或活检及手术检病理     

炎性肠病的影象学表现

炎性肠病为包括各种原因造成的肠道特异和非特异性炎性病变。其影象表现因病理性质、病程阶级、累及肠壁的深度(粘膜、肌层、浆膜及周围)及范围等不同而呈现多种改变。本文以炎性肠病的病理形态为基础,阐述其影象表现的相似和多样性特点,对涉及的重要临床问题仅做简要归纳。一、粘膜异常(一) 点状凹陷[1、4、5]:为腺管周围炎性脓肿侵蚀粘膜所致。双对比造影呈散在的针头或粟粒状钡点。多见于溃疡性结肠炎,常同时弥漫累及大段肠管。也见于肠阿米巴和弯曲菌感染。     

肠饲谷氨酰胺对烧伤后肠道粘膜损伤的保护作用

目的在早期肠道营养液中加入谷氨酰胺（ＧＬＮ），观察其对烧伤后肠道粘膜损伤的保护作用。方法利用贵州小型香猪３０％Ⅲ度烧伤后早期肠道营养模型，将１４只香猪随机分为ＧＬＮ组（猪数＝７）和不补充ＧＬＮ（ＮＯＮ－ＧＬＮ）组（猪数＝７），ＧＬＮ组ＧＬＮ供给量为０．６４ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，而ＮＯＮ－ＧＬＮ组则供给等量的不含ＧＬＮ的氨基酸。结果伤后１０天，单纯早期肠道营养组动物空、回肠粘膜的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量，以及粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度均明显降低，而补充谷氨酰胺的动物空肠、回肠粘膜的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量，以及粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度明显增加。结论提示肠道补充谷氨酸胺能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，对促进肠道的吸收和屏障功能具有积极的意义。     

γ线1000拉德照射后小鼠肠上皮损伤和修复

隐窝是肠粘膜上皮细胞增生的场所,它供给绒毛所需的细胞,并维持绒毛机能的完整性。已有大量实验证明,肠型放射病的死因主要是肠粘膜细胞更新活动丧失后引起一系列重要形态和机能改变所造成的。因此,研究大剂量照射动物肠上皮的增殖及隐     

WR-2721对受丙线照射小鼠小肠隐窝活存的影响

在肠型放射病中,小肠粘膜上皮的损伤是突出的症状。特别是粘膜细胞的增殖场所一隐窝,照射后如能保留下来继续增殖,对上皮的修复将起很大作用。隐窝活存越多,修复能力越大,恢复也越快。如能通过某种药物使较多的隐窝活存下来,这对控制肠型放     

c-jun基因与肠粘膜增殖变化

研究了解肠粘膜的增殖与粘膜上皮c-jun表达改变和感染，生长激素对肠粘膜增殖的影响，采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture ,CLP)和经颈静脉插管微量输液泵输注建立腹腔感染及静脉营养大鼠动物模型，分为正常对照组，TPN组，感染和TPN组和生长激素加TPN组，对照组为正常摄食大鼠，后3组经颈静脉插管微量输液泵给予静脉营养，生长激素组在TPN同时每天给予生长激素1U／kg，检测小肠粘膜厚度，隐窝深度和绒毛高度以及小肠粘膜c-jun mRNA表达和肠粘膜上皮细胞增殖率变化。结果显示，TPN后小肠粘膜厚度，隐窝深和绒毛高度呈萎缩趋势，肠上皮细胞增殖率下降，感染可加重这种改变，与之相对应，肠粘膜c-jun基因表达下降，生长激素可减轻TPN大鼠小肠粘膜萎缩改变，并促进肠上皮细胞增殖和肠粘膜c-jun基因表达，提示肠粘膜c-jun的表达变化与肠粘膜增殖变化相对应，c-jun的表达变化可作为判断肠粘膜增殖状态的重要标志。     

常温下肝门入肝血流阻断后肠粘膜屏障损害实验研究

目的 研究在常温下阻断肝门入脉血流,肠粘膜屏障结构和功能损害的动物模型及损伤机理。方法 采用兔做动物模型,常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,造成入肝血流阻断,肠道淤血,缺血、缺氧;观察血流阻断后15’,20’,30’,60’的门静脉血内毒素、细菌移位、肠粘膜的病理变化。结果(1)缺血、缺氧是肠粘膜屏障功能损害的直接因素。(2)肠粘膜屏障损害程度随血流阻断时间延长逐渐加重;发现实验组动物门静脉血内毒素值和细菌移位数明显高于对照组,病理改变更明显。结论 肠道是体内最大的贮菌库,一旦肠粘膜屏障结构和功能损害将引起全身多器官多系统的损伤。加强对肠粘膜屏障损害的研究和保护对指导临床工作有益无弊。     

常温下肝门入肝血流阻断后肠粘膜屏障损害实验研究

目的研究在常温下阻断肝门入肝血流,肠粘膜屏障结构和功能损害的动物模型及损伤机理。方法采用兔做计物模型,常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,造成凡肝血流阻断,肠道淤血,缺血、缺氧;观察血流阻断后15′,20′,30′,60′的门静脉血内毒素、细菌移位、肠粘膜的病理变化。结果(1)缺血、缺氧是肠粘膜屏障功能损害的直接因素。(2)肠粘膜屏障损害程度随血流阻断时问延长逐渐加重;发现实验组动物门静脉血内毒素值和细菌移位数明显高于对照组,病理改变更明显。结论肠道是体内最大的贮菌库,一旦肠粘膜屏障结构和功能损害将引起全身多器官多系统的损伤。加强对肠粘膜屏障损害的研究和保护对指导临床工作有益无弊。     

对~(60)Coγ线照射后小鼠大肠某些参数的定量观察

本实验测定了不同剂量~(60)Co γ线照射后小鼠大肠长度、粘膜表面积及隐窝数的改变,得出了剂量-效应曲线。1～100Gy照射后4天,以上参数曲线下降的最低点分别约为对照值的70％,61％和51％。部分剂量组还计数了照射后1～4天隐窝数的改变,观察到在肠型放射病剂量范围内,自第三天开始,隐窝数随着时间的推移而持续下降,且下降幅度随着照射剂量的增加而加大。文中对大肠长度与粘膜面积在照射后减少的发生机理及其和隐窝数减少之间的可能关系进行了讨论。     

魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静 KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭 KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化。结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组。结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜。     

Peutz-Jeghers综合征:小肠息肉的CT和US表现

作者报道了一个家庭三代5人患有Peutz-Jeghers综合征,均有肠道多发息肉、粘膜、皮肤色素沉着;其中1例有广泛的唇周、颊粘膜和鼻部的色素沉着;3例钡餐或钡灌肠检查显示有多发小肠息肉、单发结肠息肉和一时性空肠肠袢套叠,其中1例有持续5小时的套叠和大量肠道出血。因肠管梗阻和扩张,US能显示此部位的息肉。口服钡剂后CT扫描除可显示0.5～3cm的息肉外,还可显示“地毯”样征象,系因多发的1～2mm的息肉聚集在小肠粘膜上形成。作者指出,该综合征的色素沉着多在唇部,特别是在下唇的粘膜面和颊粘膜。临     

微生物感染与炎症性肠病相关流行病学及临床研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,近年来发病率呈上升趋势。虽然发病机制尚不明确,但已知肠道黏膜免疫系统异常是该病发病的重要因素,微生物感染因素在其发生和发展中亦起着一定作用。虽然尚未找到某一特异微生物病原感染与IBD有恒定关系,