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相似文献
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1.
目的 检测特应性皮炎(AD)患者血清中神经生长因子(NGF)水平,并观察其与病情严重程度之间的关系以及探讨NGF在AD发病中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测80例AD(其中轻度25例、中度30例和重度25例)和60例正常对照者血清中NGF水平.结果 患者组与正常对照组相比,血清中NGF水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).重度组与中度和轻度组相比较,及中度与轻度相比,血清中NGF水平均增高,差异均有统计学意义(P均<0.01).内源性和外源性AD患者血清中NGF水平均较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).NGF水平与AD患者病情严重程度呈正相关(P<0.01).结论 NGF可能是表明AD患者病情严重程度的一个指标.  相似文献   

2.
目的研究特应性皮炎(AD)患者P物质(SP)、神经生长因子(NGF)的血清水平与病情严重度的相关性,并探讨服用曲尼司特后对其影响。方法应用双抗夹心ELISA法检测患者与健康对照组、患者治疗前后血清SP和NGF水平。结果患者血清SP和NGF水平高于健康对照组,差异有显著性(P<0.01),且与疾病严重度呈正相关;治疗后两者血清水平显著下降。结论SP和NGF在AD的发病机制中发挥一定作用并与疾病严重度密切相关。曲尼司特治疗后两者均明显下降,表明曲尼司特可能还通过抑制SP和NGF发挥治疗作用。  相似文献   

3.
采用双抗体夹心ELISA法检测80例特应性皮炎(AD)患者和50名正常对照者血中神经激肽A含量,并分析与病情严重程度之间的相关性,探讨神经激肽A在AD发病中的作用.结果显示:(1)与正常对照组相比,患者组血中神经激肽A水平明显增高(P<0.05),其中病情轻度、中度患者组均显著增高(均P<0.05),重度患者组也增高,但无统计学差异(P>0.05).(2)混合性AD与单纯性AD患者相比,血清中神经激肽A水平明显增高(P<0.05).(3)神经激肽A水平随AD病情严重程度增高有逐渐降低的趋势,但未检测到相关性(P>0.05).神经激肽A可能参与了AD患者体内的免疫发病机制.  相似文献   

4.
特应性皮炎 (AD)的发病机制涉及遗传、生理、精神神经和免疫等多种因素。有证据表明情感创伤可引起皮损中支配神经类型的变化、神经多肽的异常表达而影响特应性皮炎的病程。为探索神经生长因子和P物质在AD发病过程中与免疫系统的相互关系 ,该研究测定了AD患者血液中神经生长因子和P物质的水平并评估了它们作为AD活动指标的可行性。材料和方法 :符合AD诊断标准的 5 2例患者和作为对照的 35名健康志愿者入选该实验。同时采用Rajka和Langeland、SCORAD、EASI 3种评分系统评价AD严重度。参照Rajka和Langeland标准将患者分为轻、中、…  相似文献   

5.
慢性特发性荨麻疹患者血清中P物质和神经生长因子检测   总被引:8,自引:0,他引:8  
慢性特发性荨麻疹(chronic idiopathic urticaria,CIU)的病因及发病机制尚未完全清楚。近来的研究提示,P物质及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)可能与CIU的发病有关[1,2]。我们通过检测CIU患者血清中P物质、NGF的水平探讨其在CIU发病中的意义。  相似文献   

6.
目的探讨神经生长因子(NGF)在特应性皮炎小鼠Th1/Th2类细胞因子免疫失衡中的作用。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为四组:正常对照组、特应性皮炎组(AD组)、NGF干预组(NGF组)及抗NGF抗体干预组(NGF阻断组),每组6只。用卵清蛋白经皮肤致敏建立小鼠AD模型。ELISA测定血清中总IgE水平,RT-PCR半定量检测皮肤组织中IL-4和IFN-γmRNA的表达。结果NGF处理组中血清总IgE水平和皮肤组织IL-4mRNA表达水平均高于未处理AD组[(7292.154±1352.654)pg/mL和(4782.145±1132.121)pg/mL;(78.50±3.94)%和(60.67±3.56)%](P<0.01),而IFN-γmRNA表达呈现反相变化[(24.33±2.94)%和(43.17±5.46)%](P<0.01)。NGF抗体干预处理,能阻断NGF诱导IgE和IL-4mRNA的表达[(1475.532±512.476)pg/mL;(39.83±2.64)%](P<0.01)。结论NGF通过诱导Th1型向Th2型免疫应答偏移来参与特应性皮炎Th1/Th2类细胞因子免疫失衡效应。  相似文献   

7.
目的:研究特应性皮炎(AD)患者外周血Th17及Treg相关细胞因子的变化规律,探讨AD发病的免疫机制。方法:采用流式荧光技术测定AD患者外周血中的白介素(IL)-10、IL-17、IL-21、IL-23和转化生长因子(TGF)-β的含量并进行统计学分析,从而分析Th17及Treg相关细胞因子在AD中的变化规律。结果:在AD患者血清中,IL-10水平较正常对照组升高(P0.05),IL-17和IL-23的水平显著高于正常对照组(P0.01),而IL-21和TGF-β的水平与正常对照组相比,差异无统计学意义(P0.05);IL-17/TGF-β比值较正常对照组显著升高(P0.01);IL-17水平与欧洲AD评分标准(SCORAD)的评分呈显著正相关(P0.01),而IL-10、IL-21、IL-23和TGF-β与SCORAD评分无相关性(P0.05)。结论:IL-17与AD严重程度显著正相关,在AD病程中IL-17/TGF-β比值升高,推测Th17及Treg相关细胞因子的失衡可能是AD发病的重要机制。  相似文献   

8.
特应性皮炎(AD)是一种复杂的慢性及复发性炎症性疾病,确切发病机制仍然不清楚,但其发展是遗传、免疫细胞及神经内分泌等多种系统相互作用的结果。许多细胞被证明参与AD的发病机制,其中干细胞,特别是间充质干细胞(MSCs)具有多项分化和免疫调节作用,其中包括调控T细胞、B细胞以及其他炎性细胞和炎症因子等,对AD有潜在的治疗作用。该文对MSCs在AD治疗中的作用机制作一综述。  相似文献   

9.
目的 探讨神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶A (TrkA)、p75神经营养因子受体(p75NTR)在隆凸性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达。 方法 应用免疫组化ABC法检测隆凸性皮肤纤维肉瘤石蜡标本17例、皮肤纤维瘤石蜡标本15例中NGF及其受体TrkA、p75NTR表达。 结果 NGF及TrkA 在隆凸性皮肤纤维肉瘤及皮肤纤维瘤中均呈高表达, 两者之间差异无统计学意义(χ2 = 0.11,0.02, P值均 > 0.05);而p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤中的表达显著高于皮肤纤维瘤 (χ2 = 32,P < 0.01),且 NGF与p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤表达呈正相关(R2 = 0.623, P < 0.01)。 结论 NGF可能通过其高亲和受体TrkA及低亲和受体p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤的发病中起一定作用。  相似文献   

10.
《临床皮肤科杂志》2021,50(8):473-474
正银屑病是一种常见、易复发的慢性炎症性皮肤病,其发病机制目前尚不明确。国外的研究[1]表明银屑病是典型的心身疾病,心理因素如焦虑及抑郁等负性情绪可诱发或加重银屑病,有相当比例的银屑病是由精神紧张而触发或加重。近年来,有研究发现血清P物质(SP)和神经生长因子(NGF)可能是焦虑及抑郁情绪影响某些心身性皮肤病如银屑病病情活动程度的相关物质[2],但目前有关心理因素、SP及NGF与银屑病发病的报道国内很少见。本研究通过检测银屑病患者血清SP和NGF的水平,并对患者进行焦虑及抑郁的心理测试评估,探讨银屑病患者精神因素与血清中SP、NGF的相关性。  相似文献   

11.
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-kappa B(NF-k B)在特应性皮炎(AD)患者外周血中的表达水平,探讨其与疾病发病的关系。方法:采用Western blotting法检测22例AD患者外周血单个核细胞中PPAR-γ、NF-k B的水平,与15例健康志愿者进行比较分析。结果:与正常人对照组相比,PPAR-γ、NF-k B在AD患者外周血中过度表达,差异有统计学意义(t值分别为3.45、4.52,P值均<0.05)。结论:PPAR-γ、NF-k B在AD患者外周血中的表达水平均升高,其表达上调可能与AD发病有关。  相似文献   

12.
【摘要】 目的 检测神经生长因子(NGF)及其受体TrkA、p75NTR在扁平苔藓皮损中的表达。 方法 应用免疫组化ABC法检测32例扁平苔藓皮损和12例健康人皮肤石蜡标本NGF及其受体TrkA、p75NTR表达状况。 结果 NGF及TrkA在32例扁平苔藓皮损表皮角质形成细胞中均有不同程度的表达(++ ~ +++),表达部位为细胞质,高于健康人皮肤NGF(- ~ +)及TrkA(- ~ +)的表达,两组间差异均有统计学意义(P < 0.01);而p75NTR的表达两组差异无统计学意义。扁平苔藓皮损中NGF与TrkA表达呈正相关(R2 = 0.535,P < 0.01)。NGF及其受体TrkA、p75NTR在扁平苔藓不同发病年龄、部位以及不同性别患者角质形成细胞中的表达差异均无统计学意义。 结论 NGF通过其高亲和受体TrkA在扁平苔藓的发病中可能起着一定的作用。  相似文献   

13.
目的了解徐州市部分小学生特应性皮炎(AD)的发病情况及生长发育状况。方法对徐州市泉山区6~13岁年龄段的城市小学生进行问卷调查和身高体重的测量。结果调查有效的10714人中发现AD患者105例,其中男64例,女41例,总患病率为0.98%,男性患病率为1.11%,女性为0.83%,两者比较差异无统计学意义(P0.05)。各年龄组患病率与年龄无相关性(P0.05)。AD患者中哮喘和/或过敏性鼻炎的患病率为30.5%,非AD者哮喘和/或过敏性鼻炎的患病率为0.75%,两者比较差异有统计学意义(P0.005),AD患者中哮喘和/或过敏性鼻炎的患病率与年龄无相关性(P0.05)。各年龄组AD患者与正常学生的身高和体重比较身高差异无统计学意义(P0.05),仅7岁组、9岁组的男生及9岁组女生的体重比较,AD患者高于正常学生,差异有统计学意义(P0.05)。结论徐州市6~13岁年龄段男生与女生AD患病率没有差异,患病率与年龄无相关性,AD患者的生长发育水平与正常儿童没有差异。  相似文献   

14.
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是由遗传和环境因素相互作用引起的慢性炎症性皮肤病,其中免疫因素在发病中起重要作用。目前AD的发病机制尚不清楚,近年来有研究发现人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)与AD发病关系密切,尤其是DRB1和DQB1等Ⅱ类基因,在与免疫密切相关的AD患者中,HLAⅡ类基因常呈现高表达。Ⅰ类基因中HLA-G在AD患者真皮中也常呈现高表达,可能发挥减轻过敏性炎症的作用。HLAⅢ类基因中HSP70等也与AD的发病紧密相关。本文就HLA基因在AD中的相关作用进行总结。  相似文献   

15.
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)的发病机制较为复杂,目前仍未明确。AD的发病涉及到遗传、免疫、皮肤屏障和感染等多个方面,与之密切相关的细胞除T淋巴细胞、角质形成细胞之外,肥大细胞(mast cell,MC)在AD的作用越来越受到人们的关注。文中从介绍MC的特点、MC活化及释放介质在AD发病中作用、MC在AD瘙痒中的作用以及MC与其他炎症细胞的相互作用几方面来论述MC在AD发病机制中的作用。  相似文献   

16.
神经肽在异位性皮炎(AD)发病机理中作用的报道不断增多。作者应用间接免疫荧光和图像分析技术观察AD患者皮损与非皮损区和正常对照皮肤的神经肽分布和密度,用胆碱酯酶组化分析研究胆碱能的神经支配。 方法:AD患者5例,年龄20~37岁;正常对照4例,年龄28~33岁。从前臂屈侧皮损与非皮损区配对活检取材,对照者在相同部位取材,冰冻连续切片,AD皮损区活检前局部停用  相似文献   

17.
目的检测特应性皮炎(AD)婴儿及正常婴儿头面部糠秕孢子菌感染情况,探讨糠秕孢子菌在AD婴儿发病中的作用。方法采用酶联荧光法分别镜检AD组250例婴儿及对照组60例婴儿头面部糠秕孢子菌。检测AD组婴儿外周血嗜酸性粒细胞计数及血清总IgE水平并计算客观特应性皮炎评分评估婴儿AD病情严重程度与糠秕孢子菌感染间的关系。结果 AD组婴儿糠秕孢子菌感染率显著高于对照组(P0.000 1),两者阳性率分别为36.40%和8.33%,且两组糠秕孢子菌感染率均与性别无关(P0.05)。1~6个月AD婴儿头面部糠秕孢子菌感染率显著高于7~12个月(P0.01),对照组婴儿不同月龄间阳性率差异无统计学意义(P0.05)。外周血EC增高组较EC正常组AD婴儿头面部糠秕孢子菌感染率显著增高(P0.01)。血清tIgE水平增高组与tIgE水平正常组AD婴儿头面部糠秕孢子菌感染率差异无统计学意义(P0.05)。AD婴儿头面部糠秕孢子菌感染与O-SCORAD评分之间无相关性(P0.05)。结论 AD婴儿头面部糠秕孢子菌感染率明显增高,提示糠秕孢子菌在婴儿AD发病中可能起到一定作用。  相似文献   

18.
目的探讨趋化素样因子1(CKLF1)及其拮抗肽C19对不同时期特应性皮炎(AD)患者外周血T细胞亚群的作用。方法应用淋巴细胞分离液分离急性期和慢性期AD的外周血单个核细胞(PBMC),运用流式细胞术(FACS)检测CKLF1在其外周血T细胞亚群中的表达,并与正常对照组比较;体外诱导培养AD患者的Th1,Th2细胞亚群,以不同浓度CKLF1和(或)C19刺激上述细胞,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中IFN-γ,IL-4,IL-17水平变化。结果急性期AD患者Th2细胞中CKLF1的表达高于对照组(P0.05),慢性期AD患者Th1细胞中CKLF1的表达高于对照组(P0.05)。AD患者外周血CKLF1在Th17细胞中表达与正常对照组间差异无统计学意义。急性期AD患者体外培养的Th2细胞产生的IL-4水平高于对照组(P0.05),慢性期AD患者体外培养的Th1细胞产生的IFN-γ水平高于对照组(P0.05)。IL-17在急性期和慢性期AD患者体外培养的Th1细胞中的水平与正常对照组相比差异均无统计学意义。急性期AD患者的Th2细胞经CKLF1刺激,产生IL-4水平高于未刺激组(P0.05)。经CKLF1和C19(10ng/m L)共同培养后,IL-4的水平降低。慢性期AD患者的Th1细胞经CKLF1刺激,产生IFN-γ的水平高于未刺激组(P0.05)。经CKLF1和C19(10ng/m L)共同培养后,IFN-γ的水平无显著改变。结论 CKLF1在AD患者发病中可能起着重要的病理性作用,CKLF1的拮抗肽C19可能对急性期AD患者具有潜在治疗作用。  相似文献   

19.
目的观察特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患儿血清25-羟维生素D[25-(OH)Vit D]水平,探讨维生素D水平与儿童AD发病之间的关系以及AD严重程度与维生素D的关系。方法收集56例AD患儿(AD组),采用AD评分(SCORAD)对严重程度进行评分,抽取清晨空腹静脉血,检测血清25-(OH)Vit D水平,同时收集70例健康儿童(对照组)的清晨空腹血清25-(OH)Vit D水平。分别对男和女AD患儿、重度和中度、AD患者和健康对照组以及中度AD患者和健康对照组进行对比研究。结果AD组血清25-(OH)Vit D水平(51.32±18.56)nmol/L显著低于对照组(63.45±18.92)nmol/L(P0.01)。AD组中33例(58.92%)血清25-(OH)Vit D水平低于正常值下限50nmol/L,对照组为14.28%(10/70),两组血清不同浓度25-(OH)Vit D的分布差异有统计学意义(P0.01)。AD评分(SCORAD评分≥40分)的重度AD患儿血清25-(OH)Vit D水平低于(15分≤SCORAD评分40分)中度AD患儿[(44.26±16.93)nmol/L vs.(57.43±17.96)nmol/L,P0.01],男女AD患儿之间没有差异,中度与对照组无差异。结论 AD患儿25-(OH)Vit D水平明显低于健康儿童,而中度AD患儿与健康儿童无差异,推测AD病情加重可能与维生素D水平低下有关。  相似文献   

20.
目的探讨两类树突状细胞mDC(CD11c+)和pDC(CD123+)在特应性皮炎(AD)中的变化及与疾病EASI评分的相关性。方法采用流式细胞仪检测20例特应性皮炎(AD)患者外周血中的mDC(CD11c+)和pDC(CD123+);计算mDC(CD11c+)/pDC(CD123+)比值;对AD患者进行EASI评分,应用Spearman相关性分析比较mDC(CD11c+)/pDC(CD123+)与EASI评分之间是否有相关性。以17名健康体检人员作为正常对照。结果 AD患者外周血中mDC(CD11c+)为(0.179±0.095)%,高于正常对照组(0.106±0.074)%(P0.05);pDC(CD123+)为(0.112±0.069)%,高于正常对照组(0.063±0.049)%(P0.05);AD患者与正常对照组mDC(CD11c+)/pDC(CD123+)差异无统计学意义(P0.05);mDC(CD11c+)/pDC(CD123+)与EASI评分之间无明显相关性(P0.05)。结论 AD患者外周血中两类树突状细胞mDC(CD11c+)和pDC(CD123+)均增高,提示在AD的发病中具有重要的意义。  相似文献   

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