熊脱氧胆酸的护肝机制

熊脱氧胆酸可生肝病的损害作用。本文注其直接对肝细胞的保护,拮抗不性胆汁酸的细胞毒,胆汁酸的吸收、转运和分泌,及对胆汁酸组成成分,影响和免疫调节作用作一综述。     

非放射性碘标记抗体在免疫测定中的应用

在免疫测定中常用放射性碘进行标记。作者建立了一种微量的、非放射性的碘标记测定法,并初步用于测定鼠IgG,获得了满意的结果。其原理是含碘的化合物(包括激素、蛋白质、药物和其它含碘的化合物),都可以催化“铈(Ce,4价)-砷(As,3价)”之间的反应,即2Ce~(4+)+As~(3+)(?)2Ce~(3+)+As~(5+)。这一反应只需微量的碘(pg 水平)参与即可进行,反应的产物仍可用现在常用的酶标读数仪测定。在非放射性碘的标记中所用的主要试剂,也是现在放射性碘标记中常用的试剂——Bolton-Hun-     

熊脱氧胆酸的护肝机制

熊脱氧胆酸可改善慢性肝病的损害作用,本文就其直接对肝细胞的保护．拮抗巯水性胆汁酸的细胞毒．胆汁酸的吸收、转运和分泌,及对胆汁酸组成成分、比例的影响和免疫调节作用作一综述。     

脱氧熊胆酸的药理及应用

脱氧熊胆酸(ursofalk)临床上常用以治胆囊炎、胆汁性消化不良、胆固醇结石、黄疸及高脂血症等。作用机理是抑制肝脏胆固醇的合成,减少胆汁胆固醇的分泌,降低胆汁胆固醇的饱和度,增加胆固醇在胆汁中的溶解度,致使胆石溶解。其增加胆汁分泌量的作用虽不如去氢胆酸显著,但能促进胆汁分泌,又能松弛胆道口括约肌,产生利胆作用。此外,可减少肝脏脂肪,并有解毒作用。尚能促进肝糖之蓄积,抑制肝、肌肉中乳     

用鹅脱氧胆酸盐饲鼠可增加质膜标志酶释入胆汁

临床上用天然鹅脱氧胆酸盐,以14～15mg/kg/日的剂量来溶解体内细小的X-射线阻碍的胆石。服     

肝胆疾患胆囊动力学研究及其临床意义

目的与方法：利用Ｂ超超声检查１４例慢性胆囊炎、１２例胆囊结石、１３例肝硬化病人的胆囊充盈和排空功能,旨在阐明其胆囊动力学变化及其可能的机制和临床意义,结果：与正常对照比较,胆囊炎和胆囊结石患者空腹胆囊容积无变化;胆囊最大排空指数（ＧＢＥＦｍａｘ）明显下降（Ｐ均〈０．０５）;胆囊炎与胆囊结石间ＧＢＥＦ－ｍａｘ无显著性差异。胆硬化组病人空腹胆囊体积比对照组健康者明显扩大（Ｐ〈０．０１）,而ＧＢＥＦｍａ     

熊去氧胆酸和鹅去氧胆酸的溶胆石功效及副作用比较

本文作者报告用双盲对照方法比较熊去氧胆酸(UDCA)及鹅去氧胆酸(CDCA)的溶胆石效力及副作用。44例胆石症患者分成5组,分别给予UDCA 800毫克/天(10例),400毫克/天(10例),CDCA 750毫克/天(9例),375毫克/天(6例)及安慰剂(9例)。给药前病人经肝功能试验及血、尿检查均正常,经胆     

甘氨脱氧胆酸对肝细胞谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的观察甘氨脱氧胆酸(GDCA)对肝细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－PX)的影响,探讨GDCA对肝细胞过氧化脂质作用的机理。方法体外培养肝细胞,以GDCA为处理因素,测定肝细胞GSH－PX谷胱甘肽过氧化物酶活力。结果GDCA终浓度分别为50、100、150、200、250μmol／L,培养3小时,GSH－PX活力分别为（±SD,n＝4）22.00±（t＝0.245）,20.17±0.59（t＝4.47）,17.5±0.86（t＝8.475）,14.60±0.58（t＝16.73）,12.52±0.95（t＝16.83）。GDCA终浓度150μmol／L,分别1、2、3、4小时,GSH－PX活力分别为（±SD,n＝4）22.40±0.65（t＝0.945）,20.30±0.47（t＝3.359）,17.58±1.15（t＝6.722）,14.40±0.86（t＝12.33）。结论GDCA能使GSH－PX活力下降,并对浓度和培养时间有依赖性。     

用鹅去氧胆酸治疗胆石症的最小有效剂量

口服鹅去氧胆酸(Chenodeoxycholic acid)能降低胆固醇结石病人胆汁中的胆固醇饱和指数,而使胆结石溶解。以前常规的治疗方法是在每次进餐时给药,要使胆固醇饱和指数降至0.8的有效剂量一般是     

老年人甲亢的放射性^131碘治疗

目的：探讨老年甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）患者放射性131碘（131I）治疗的效果。方法：对资料齐全的113例已确诊的老年甲亢患者行放射性131碘治疗,追踪观察治疗后1年甲亢治愈率及其合并症的转归。结果：113例接受放射性131碘治疗的老年甲亢患者在治疗后1年,患者临床治愈87例（76．9％）,好转18例（15．9％）,无效2例（1．7％）,早发甲低6例（5．3％）,62例有合并症的患者中,临床治愈50例（80．6％）,其中合并症完全消失35例（56．4％）,好转21例（33．8％）,无变化6例（9．6％）,结论：放射性131碘治疗老年人甲亢效果显著,应作为老年甲亢患者的首选治疗方法。     

放射性碘治疗甲状腺功能亢进的护理

放射性碘治疗甲状腺功能亢进方法简便、疗效好、治愈率高、副反应小,在国外视为治疗甲状腺功能亢进的首选方式.它无手术痛苦,不流血,不会损伤甲状旁腺、喉返神经等甲状腺周围组织,颈部也不会留瘢痕,不影响美观,对于一次未愈者,可重复治疗,也不会影响再用其他方法治疗.现将放射性碘治疗甲状腺功能亢进的护理介绍如下.     

蛋白质和多肽的放射性标记方法研究进展

蛋白质和多肽的放射性标记广泛用于药代动力学研究,医学影像检查,抗体标记,二维电泳等方面,在医学和药学领域是一种重要的技术。     

脱氧胆酸诱导氧化应激相关性线粒体去极化对脂肪变性肝细胞损伤的研究

目的探究脱氧胆酸(DCA)诱导氧化应激相关性线粒体去极化对脂肪变性肝细胞损伤的研究。方法将HepG2细胞随机分为DCA组和高脂+DCA组。采用游离脂肪酸(FFA)刺激高脂+DCA组以诱导细胞脂肪变性,在此基础上分别予以不同浓度的DCA(0μM,300μM,400μM,500μM)干预12 h; DCA组以相应浓度的DCA处理12 h。采用油红O染色、甘油三酯测定试剂盒检测细胞脂肪变性程度;采用JC-1法、DCFH-DA探针法、CCK-8法分别检测线粒体膜电位、活性氧水平、细胞增殖活力等指标。结果伴随DCA浓度增加,各组细胞的线粒体膜电位、增殖活力均呈浓度依赖性下降,活性氧水平则渐进增高。与对应浓度的DCA处理组相比,高脂+DCA组的线粒体极化、氧应激等指标显著恶化(P 0.01),细胞增殖活力明显降低(P 0.01)。结论 DCA通过诱导线粒体去极化,可增强氧化应激及其相关的肝细胞损伤。脂肪变性能够提高肝细胞对DCA损伤的敏感性。     

蛋白质和多肽的放射性标记方法研究进展

蛋白质和多肽的放射性标记广泛用于药代动力学研究,医学影像检查[1], 抗体标记,二维电泳[2]等方面,在医学和药学领域是一种重要的技术.蛋白质和多肽的标记常用125I或131I标记[3-4]酪氨酸.标记方法一般是用氯氨T法进行碘放射性标记,用柱层析法和离心超滤法对标记物分离纯化,同时用三氯乙酸沉淀法和SDS-PAGE电泳法鉴定纯化后的标记化合物放射化学纯度,用MTT比色法测定标记物的生物学活性.例如徐贤坤等[5]改进的双相氯氨T法标记了聚乙二醇化重组人白细胞介素6标记率可达74.5%, 高于常规氯氨T 法的62.3%, 放射性比活度分别为5.151 3×109和4.161×109 BqPμg.     

甘氨、牛磺熊脱氧胆酸对肝细胞脂质过氧化的影响

目的 :通过研究甘氨脱氧胆酸 (GDCA)和牛磺熊脱氧胆酸 (TUDCA)对肝细胞脂质过氧化影响 ,探讨CGCA对肝损伤的机理和TUCDA的护肝机制。方法 :分别以GDCA和TUDCA体外培养肝细胞。结果 :终浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,GDCA组培养 1～ 4小时 ,肝细胞丙二醛 (MDA)含量显著增加 (P <0 0 0 1)。随着MDA增加 ,肝细胞释放ALT随之增加 ,r分别是 0 94 5。而TUDCA组培养 2小时差异不显著 (P >0 2 )。结论 :GDCA能引起肝细胞MDA和膜流动性降低 ,从而导致肝细胞损伤。TUDCA的作用明显低于GDCA。从新的角度解释了TUDCA的护肝机理。     

青少年甲状腺癌术后放射性碘治疗的护理

目的 探讨青少年甲状腺癌患者术后放射性碘(131I)治疗期间的临床与心理护理.方法 回顾性分析11例甲状腺癌患者的病历资料.全部患者收入专用放射防护病房,配合大剂量放射性碘治疗,入院宣教与出院随访兼顾,临床与心理护理并重.结果 11例患者中131I首次治疗即存在双肺转移者有7例;放射性治疗累计剂量190～1 420mCi,中位数650 mCi.治疗期间无一例出现严重副作用,随访1～12年,9例临床好转(PR),1例病情稳定(SD),1例进展(PD).结论 青少年甲状腺癌患者多数病情较重,在接受放射性碘治疗的同时,注重临床和心理护理有助于减轻毒副作用,提高疗效.     

甘氨脱氧胆酸对肝细胞膜流动性及脂质过氧化的作用研究

目的 研究甘氨脱氧胆酸(GDCA)对肝细胞脂质过氧化及细胞膜流动性的影响,探讨GDCA 肝损伤机理。方法 以 GDCA 为处理因素,体外培养肝细胞。结果 终浓度为250μmol/L 时,GDCA 组培养1～4小时,肝细胞 MDA 含量显著增加(P<0.001),细胞膜流动性显著降低(P<0.02)。随着丙二醛(MDA)的增加和细胞膜流动性的降低,肝细胞释放 ALT 增加,r 分别是0.945和0.986。结论 GDCA 能引起肝细胞 MDA 增加和膜流动性降低,从而导致肝细胞损伤,从新的角度解释了 GDCA 的肝损伤机理。     

食管癌中氟代脱氧葡萄糖摄取水平与葡萄糖转运蛋白1表达的关系及其临床意义

目的 探讨食管癌组织中氟脱氧葡萄糖F18(18F-FDG)的摄取靶本比(T/N)和葡萄糖转运蛋白1(GLUTI)表达的关系,分析T/N与食管癌分期、病灶浸润深度、淋巴结转移和预后的关系. 方法对35例食管癌患者术前行18F-FDG符合线路显像,术后应用SP免疫组织化学方法检测食管癌组织标本,并与10名正常人食管组织活检标本对比观察GLUTI蛋白表达. 结果 35例食管癌患者病变部位均见不同程度的异常放射性浓聚灶,经病理证实均为原发性食管鳞癌,其中82.86%(29/35)T/N≥2.0(4.86±2.08),其余17.14%(6/35)T/N＜2.0(1.65±0.18).35例食管癌组织均有GLUTI蛋白表达,阳性细胞率为(80.00±19.10)%,10名正常人食管组织中均无GLUTI表达.FDG摄取值(T/N)与GLUTI蛋白表达呈显著正相关(r＝0.786,P＜0.001).T/N与患者的临床分期、肿瘤浸润深度、患者生存期有关系(P<0.05),但T/N与淋巴结转移无明显关系. 结论食管癌中FDG摄取水平(T/N)与GLUTI表达有直接的关系,T/N对确定食管癌患者的临床分期及预后判断有较大的帮助,对原发肿瘤和淋巴结转移的定性诊断价值有限.     

超声引导下肝胆管内支架置入治疗的材料学特征及其生物相容性

目的:探讨超声引导下肝胆管内支架置入治疗的材料学特征及其生物相容性.方法:由第一作者采用电子检索的方式,在中国期刊全文数据库(CNKI:1997/2009)中以"肝胆管狭窄,支架,超声引导,生物相容性"为检索词行中文文献检索;在Medline数据库(Pubmed:1996/2005)中以"intrahepaticbiliarystricture,stent,ultrasonic guidance,biocompartibility"为检索词行英文文献检索.排除Meta分析、与主题无关的文章以及重复性研究.归纳有关超声引导下肝胆管内支架置入治疗的材料学特征及其生物相容性的文章进行探讨,共纳入21篇文章.结果:对于肝胆管梗阻患者,肝胆管内支架置入与以往外科手术等其他治疗方法相比,具有创伤小,疗效快速,提高生活质量,延长生命的强大优势.在置入支架过程中采用超声实时引导,位置准确,达到"零"创伤,直观引流并保持通畅,并发症发生率低、成本低廉,除做为治疗首选外,其临床应用价值已日益凸显.金属支架在治疗下段梗阻、预防细菌滋生、保持支架较久通畅及并发症少等方面较塑料支架有很大优势.但塑料支架更换较金属支架方便,价格便宜,尤其适用预计生存时间小于3个月的患者,所以,目前仍广泛应用于治疗肝胆管狭窄.结论:所采用支架的材质是影响超声引导下肝胆管内支架置入治疗肝胆管狭窄近、远期疗效的关键.因此,在采用介入超声经皮肝穿刺肝、胆管内支架置入治疗肝胆管狭窄前,要根据梗阻部位、程度、类型、患者身体状态、患者预计生存时间、经济承受能力及预后等方面选择合适的支架,达到快速、安全、减轻病痛,延长生命的满意效果.     

甘氨脱氧胆酸对人肝癌细胞增殖抑制与诱导凋亡的实验研究

目的探讨甘氨脱氧胆酸（GDCA）对人肝癌细胞SMMC7721增殖的影响以及细胞凋亡作用。方法采用96孔细胞培养板体外培养人肝癌细胞株SMMC7721,在24、48、96h后加入GDCA,并进行四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验,计算肝癌细胞的生长抑制率;采用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的影响。结果GDCA对肝癌细胞SMMC7721有增殖抑制作用,GDCA作用细胞72h后,200、400、800／μmo／L GDCA抑制率分别为18．18％、29．94％和88．54％;细胞周期分析显示,G1期细胞比例与对照组相比明显升高,GDCA200、400／μmol／L处理组P〈0．05,S期有不同程度的下降,GDCA400／μmol／L处理组P〈0．01。Annexin V-FITC检测结果显示GDCA 200、400μmol／L处理组48和72h后细胞凋亡比例比对照组明显增加,差异具有统计学意义。结论GDCA对人肝癌细胞有增殖抑制作用,并能诱导SMMC7721细胞凋亡。