核转录因子κB对哮喘患儿气道平滑肌作用机制的研究进展

核转录因子κB(NF-κB)是一种促进转录的蛋白质,可调节炎症介质的基因表达和气道内多种细胞的功能,是防治哮喘的研究的一个核心环节。NF-κB感受刺激而活化后能调控前炎性因子的生成,参与多种促炎反应因子和趋化因子基因的转录。NF-κB抑制蛋白(IκB)是NF-κB信号转导途径成员之一,以无活性形式存在于胞浆中,在外界信刺激下被激活而发生磷酸化,结果 NF-κB由抑制状态被激活。肿瘤坏死因子α刺激IκB激酶α进入细胞核,继而调控特定NF-κB应答基因的表达。     

炎症与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

炎症和肿瘤是人体常见病理生理反应。炎症与肿瘤发生、发展、扩散关系密切。富含炎症细胞、细胞因子、趋化因子、促DNA损伤物质的炎症微环境可诱发细胞的增殖、突变,肿瘤细胞的生长、扩散以及免疫逃避。妇科肿瘤研究也证实炎症与妇科肿瘤关系密切。对宫颈癌,卵巢癌及子宫内膜癌等常见妇科肿瘤研究均发现,炎症通过炎症细胞、炎症因子等诸多途径促进肿瘤发生进展,其中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,环氧合酶2（COX-2）及转录因子核因子κB（NF-κB）是研究较集中的环节。针对以上途径的药物,如非甾体类抗炎药（NASID）和TNF-α抑制剂已初步用于临床。对炎症和肿瘤关系的研究有助于妇科肿瘤的预防和治疗。     

核转录因子-κB与妊娠期糖尿病发病机制的研究

目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,检测血清中脂多糖(LPS)的量。将每个样本各分为4个处理组,分别进行未处理、加入LPS(1μg/ml)刺激、加入NF-κB抑制剂毗咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)(50 mmol/L)干预、加入PDTC预处理1小时后再给予LPS刺激,并分别标记为W(G)、W(G)+L、W(G)+P、W(G)+LP组。采用Western blot法检测各组NF-κB蛋白的活化量,采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平,并行Pearson相关分析。结果:1GDM孕妇组与正常孕妇组比较,血清中LPS的量明显增加(P0.05)。2两组组内的比较:加入LPS刺激后,W(G)+L组、W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显高于W(G)组(P0.05);使用PDTC后,W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显低于W(G)+L组(P0.05)。3GDM组各处理组中NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10的水平均较正常孕妇组中相同处理组明显升高(P0.05)。4Pearson相关分析示:两组细胞中NF-κB的活化量与终末炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平呈正相关关系(P0.05)。结论:NF-κB作为细胞内多条传导通路的汇合点,介导信号向胞核内转导,通过调控终末炎症因子水平,参与了GDM炎症反应的发生,并可能在其中起着类似"开关点"的作用。     

核转录因子NF-κB与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展

核转录因子NF-κB几乎存在于所有组织细胞中。NF-κB通过促进肿瘤细胞增殖、抵制凋亡、促进肿瘤血管生成、调节黏附分子等途径参与妇科恶性肿瘤的发生发展。它在妇科恶性肿瘤的发生发展及侵袭转移中起着重要作用。我们通过查阅文献,从核转录因子NF-κB的活性与调节、核转录因子NF-κB的作用机制及与妇科恶性肿瘤发生发展及侵袭转移的关系几个方面进行总结,综述核转录因子NF-κB与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展。     

核转录因子κB与子宫内膜异位症发病机制

已证实子宫内膜异位症(EMs)的发病机制与免疫、细胞凋亡、激素水平异常等因素相关。核转录因子κB(NF-κB)在正常情况下与其负调控蛋白结合处于失活状态,当细胞接受外来刺激后这种结合被破坏,活化的NF-κB与其靶基因启动子结合后促进基因表达。NF-κB的靶基因产物中有许多与炎症反应、细胞凋亡、激素合成相关分子,并且部分靶基因产物可以激活NF-κB,从而形成一条正反馈途径,使NF-κB及其靶基因产物的生物学效应得到放大。NF-κB可能通过其靶基因直接或间接地参与EMs发病。     

雌激素受体与核因子κB相互作用研究

转录因子雌激素受体（ER）与核因子κB（NF-κB）的相互作用在多种组织细胞类型中均有研究。ER可在NF-κB信号转导通路的多个环节对NF-κB的转录活性产生影响：影响胞质内的NF-κB抑制蛋白及其激酶复合物：影响NF-κB的核转位；影响NF-κB的DNA结合活性；通过与共调节蛋白相互作用影响NF-κB的活性。二者的相互作用在多种疾病如乳腺癌、绝经及性别相关的免疫性疾病、绝经后骨质疏松等的发生发展中有重要意义。     

炎症与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

炎症和肿瘤是人体常见病理生理反应。炎症与肿瘤发生、发展、扩散关系密切。富含炎症细胞、细胞因子、趋化因子、促DNA损伤物质的炎症微环境可诱发细胞的增殖、突变,肿瘤细胞的生长、扩散以及免疫逃避。妇科肿瘤研究也证实炎症与妇科肿瘤关系密切。对宫颈癌,卵巢癌及子宫内膜癌等常见妇科肿瘤研究均发现,炎症通过炎症细胞、炎症因子等诸多途径促进肿瘤发生进展,其中肿瘤坏死因子α(TNF-α),环氧合酶2(COX-2)及转录因子核因子κB(NF-κB)是研究较集中的环节。针对以上途径的药物,如非甾体类抗炎药(NASID)和TNF-α抑制剂已初步用于临床。对炎症和肿瘤关系的研究有助于妇科肿瘤的预防和治疗。     

核因子-κB与妊娠

核因子-κB（NF—κB）在机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化等过程中发挥关键作用。妊娠期研究显示，NF—κB激活决定着受精卵植入时间，妊娠成功与否与NF—κB对凋亡过程控制密切相关；早产和分娩发动均有NF—κB激活，其阻滞剂可预防早产，是早产治疗和药物研究的新方向；正常妊娠外周血单核细胞（PBMC）中NF—κB被抑制而保护胎儿．子痫前期胎盘NF—κB激活与其发生及病理有关．妊娠期糖尿病（GDM）胎盘对激活NF—κB应激反应迟钝。揭示NF-κB与妊娠的关系有待深入大量的研究。     

核转录因子κB与子宫内膜异位症发病机制

已证实子宫内膜异位症(EMs)的发病机制与免疫、细胞凋亡、激素水平异常等因素相关.核转录因子kB(NF-κB)在正常情况下与其负调控蛋白结合处于失活状态,当细胞接受外来刺激后这种结合被破坏,活化的NF-κB与其靶基因启动子结合后促进基因表达.NF-kB的靶基因产物中有许多与炎症反应、细胞凋亡、激素合成相关分子,并且部分靶基因产物可以激活NF-κB,从而形成一条正反馈途径,使NF-κB及其靶基因产物的生物学效应得到放大.＃NF-kB可能通过其靶基因直接或间接地参与EMs发病.     

中药二步序贯治疗对哮喘小鼠气道组织核因子κB系统的影响

目的探讨中药二步序贯治疗对哮喘小鼠气道组织核因子κB（NF-κB））系统的影响。方法健康雌性昆明系小鼠40只随机分为正常对照组、模型对照组、布地奈德组和二步序贯组,每组10只。采用卵清白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型,并分别予以布地奈德和二步序贯干预治疗。观察哮喘小鼠气道组织病理变化,气道组织NF-κB、GATA结合蛋白3（GATA-3）以及肺泡灌洗液白细胞介素4（IL-4）的变化。结果布地奈德组和二步序贯组气道组织炎性改变较模型对照组明显减轻,较正常对照组明显加重,差异均有统计学意义（P〈0.01）;布地奈德组和二步序贯组气道炎症改变差异无统计学意义（P〉0.05）。布地奈德组和二步序贯组气道组织NF-κB、GATA-3、IL-4表达水平较模型对照组均降低,较正常对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;布地奈德组和二步序贯组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论二步序贯治疗可能通过抑制NF-κB信号转导通路活性,进而降低GATA-3的表达,降低Th2类细胞因子,减轻哮喘小鼠气道炎症。     

核因子-κB与母胎免疫

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,在机体炎症、免疫、细胞凋亡和增殖中发挥了重要作用。NF-κB表达于子宫内膜细胞质,调控着子宫内膜周期性生理变化。NF-κB的表达和激活决定着受精卵的植入时机和效率,使妊娠免疫向Th2型转换,其抗凋亡机制对胚胎发育起着保护作用。NF-κB在与雌孕激素负反馈调节中维持着人类妊娠。更深入地研究NF-κB可以更好地指导生殖医学的发展。     

NF-кB与子宫内膜异位症关系的研究进展

NF-кB是一类具有多向调节作用的转录调控因子家族,与子宫内膜异位症的发生、发展相关。现对NF-κB的结构及调节,及其与子宫内膜异位症关系的研究进展,旨在为子宫内膜异位症的诊治提供新的依据。     

核因子-κB与生殖调节

核因子-κB(NF-κB)作为一种广泛存在于多种细胞的核转录因子，可参与多种基因的转录调控，除在免疫和炎症等方面起重要调控作用外，还参与胚泡着床、早期胚胎的发育、妊娠期乳腺的发育、乳腺癌的浸润和转移、妊娠高血压综合征以及在卵巢和子宫内膜凋亡等的生理和病理调节过程。深入研究NF-κB在生殖生物学调节过程中的作用，对临床助孕技术的提高、生育控制及某些疾病的防治有可能提供一些新的线索。     

核因子-κB与母胎免疫

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,在机体炎症、免疫、细胞凋亡和增殖中发挥了重要作用.NF-κB表达于子宫内膜细胞质,调控着子宫内膜周期性生理变化.NF-κB的表达和激活决定着受精卵的植入时机和效率,使妊娠免疫向Th2型转换,其抗凋亡机制对胚胎发育起着保护作用.NF-κB在与雌孕激素负反馈调节中维持着人类妊娠.更深入地研究NF-κB可以更好地指导生殖医学的发展.     

子宫内膜异位症相关信号通路研究进展

子宫内膜异位症（EMs）作为妇科公认的疑难病,严重影响女性身心健康,因其病变多态性、侵袭性、广泛性,其发病机制目前尚无统一定论。相关信号通路的异常激活、多细胞因子的共同作用均会导致异位内膜细胞黏附、侵袭以及炎症的形成,目前丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、转化生长因子β（TGF-β）/Smad、核因子κB（NF-κB）、Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（Rho/ROCK）、Janus激酶2/转录活化因子3（JAK2/STAT3）等信号通路与EMs的发生、发展密切相关。现从以上6条通路阐述EMs的发病机制,为其寻找有效靶向药物治疗提供新的思路。     

核因子-κB在宫颈癌中的研究进展

核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)是真核细胞的转录因子,研究发现其与肿瘤的发生、发展有关,并在肿瘤化疗耐药中发挥重要作用。在宫颈癌组织中存在NF-κB的组成性激活;人乳头状瘤病毒(humanpapil-lomavirus,HPV)E6蛋白可激活NF-κB而产生抗凋亡作用;化疗药物会引起宫颈癌组织中NF-κB活化,可能与其耐药性有关;NF-κB在宫颈癌细胞中存在双重凋亡效应。因此,NF-κB可以作为宫颈癌治疗的潜在靶点,调控其活性对宫颈癌的治疗尤其在增加化疗敏感方面有积极意义。     

核因子-κB在宫颈癌中的研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是真核细胞的转录因子,研究发现其与肿瘤的发生、发展有关,并在肿瘤化疗耐药中发挥重要作用.在宫颈癌组织中存在NF-κB的组成性激活;人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)E6蛋白可激活NF-κB而产生抗凋亡作用;化疗药物会引起宫颈癌组织中NF-κB活化,可能与其耐药性有关;NF-κB在宫颈癌细胞中存在双重凋亡效应.因此,NF-κB可以作为宫颈癌治疗的潜在靶点,调控其活性对宫颈癌的治疗尤其在增加化疗敏感方面有积极意义.     

阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞核因子κB表达的影响

目的：研究不同浓度阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞中核因子κB（NF-κB）表达的影响.方法：体外培养卵巢巧克力囊肿的异位内膜间质细胞,用免疫细胞化学法鉴定细胞,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测阿司匹林对内膜间质细胞的抑制作用,应用蛋白印迹方法（Western blot）检测NF-κB的表达.结果：阿司匹林对内膜异位间质细胞生长的抑制呈时间剂量依赖性.对照组和阿司匹林组NF-κB蛋白表达无明显差异（P＞0.05）,TNF-α组NF-κB蛋白表达明显增高,阿司匹林＋TNF-α组NF-κB蛋白表达明显下降,各组间差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：阿司匹林可以降低由TNF-α引起的NF-κB蛋白的高表达.     

转录因子FOXO1在多囊卵巢综合征中的作用研究进展

叉头框转录因子（FOX）家族O类亚群成员之一FOXO1在许多细胞类型中表达,参与了许多病理和生理过程,包括细胞增殖、凋亡、自噬、代谢、炎症反应、细胞因子的表达、免疫分化和氧化应激抵抗等。这些过程会引起许多临床现象,如致癌作用、糖尿病、心血管疾病、宿主反应等。多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱疾病,发生机制仍不明确。FOXO1可能参与了PCOS的胰岛素抵抗、低度炎症反应等病理生理。研究FOXO1在PCOS的发生及其并发症中的作用,有利于为PCOS的治疗策略提供新的思路。     

转录因子GATA-4突变与先天性心脏病研究进展

先天性心脏病（CHD）是人类所有出生缺陷中最常见的疾病之一，调控心脏发育的基因发生突变会导致CHD，寻找CHD相关基因成为心血管领域研究焦点。锌指转录因子GATA-4是心脏前体细胞的最早期标志之一，是心脏发育过程中重要转录因子，该基因突变导致基因产物的转录活性下降，并影响其他心脏发育相关因子发挥作用，从而影响心脏发育。导致CHD。综述GATA-4结构特征、在心脏发育中的作用及其突变与CHD的关系。