氩激光治疗Nd：YAG激光性溃疡

在以Ｎｄ：ＹＡＧ激光治疗自己肉、黄色瘤等胃粘膜病变时，均可引致激光性溃疡。作者以氩激光作局部照射治疗共１０４例１４０处激光性溃疡，２周愈合率为６２％，３周为１００％，且无复发病例。     

Nd：YAG激光表面凝固和瘤腔内照射治疗血管瘤286例

采用Ｎｄ：ＹＡＧ激光表面凝固和瘤腔内照射两种方法治疗不同类型的血管瘤２８６例。１次基本治愈１２２例．２～３次基本治愈１４２例；２２例好转。     

Q开关Nd：YAG激光去除纹身的显微分析

Ｎｄ：ＹＡＧ激光能有效地去除或减轻业余和专业纹身。但有关其在细胞水平上的生物作用机制尚不十分清楚。本文选取３５例业余和专业纹身患者为研究对象，经３次或３次以上Ｎｄ：ＹＡＧ激光治疗，治疗后不同时间取组织进行光镜和电镜观察。结果发现：（１）治疗即刻皮肤最上层呈空泡样变化，纹身色素颗粒完全清除。推测纹身我素颗粒的消失可能是由于激光作用后，色素颗粒变成极小物质或气体样产物，此类物质再快速溶解于细胞内从而消失。（２）皮肤中、小层常发现残存色素颗粒存在。（３）１０６４ｎｍ波长的Ｎｄ：ＹＡＧ激光一般用于黑色纹身的去除，而５３２ｎｍ波长的激光常用于去除红色纹身。上述治疗机理为选择性光热作用，对周围细胞和胶原蛋白的热损伤作用很小。     

Er：YAG激光在皮肤外科中的应用

在应用于皮肤外科学的众多脉冲式外激光中，２９４ｍＥｒ：ＹＡＧ激光以它组织中独特的吸收性而成为最有效的磨皮方式并具有最少的热损伤。最新的高能Ｅｒ：ＹＡＧ激光可提供高达１．５Ｊ／次的输出能量和高达１５Ｈｚ的频率，使我们可以进一步研究它在皮肤手术中的临床应用。     

脉冲式Ho：YAG激光消融效应的实验研究

为研究功率、照射时间、脉冲能量、脉冲频率等激光参数对Ｈｏ：ＹＡＧ激光肖融效应的影响,我们以５只犬食管作为实验对象,以不同功率、不同时间照射食管粘膜;对相同功率,又分为高脉冲能量低脉冲频率（Ｈ）组和低脉冲能量高脉冲频率（Ｌ）组进行配对研究,观察不同激光参数消融作用的差异。结果显示：脉冲式Ｈｏ：ＹＡＧ激光 融作用与功率和照射时间成正相关;Ｈ组消融作用大于Ｌ组;高功率的Ｈｏ：ＹＡＧ激光,主要表现出消融作     

内窥镜下YAG激光治疗鼻出血

目的探讨内窥镜下YAG激光治疗鼻出血的效果。方法对65例鼻出血临床资料进行统计分析，鼻出血为耳鼻喉常见的临床症状，可纯由鼻病引起，亦可由自身疾病所致。鼻出血多为单侧，亦可为双侧，但病因不一，一般用填塞，用药止血，均疗效不佳，难以奏效。结果从2001年以来，我院应用内窥镜探查鼻腔出血点，并用YAG激光进行止血，创面加用抗生素明胶海绵敷贴，有确切的疗效。结论鼻窦内窥镜检查鼻出血诊断准确，治疗方便，效果好。     

大鼠痉挛性脑损伤模型的建立

目的 探讨无水乙醇内囊靶向注射建立大鼠痉挛性脑损伤模型的可行性。方法 选择无特定病原体级雄性SD大鼠60只,鼠龄2~3月龄,体质量290 g~320 （304.2±11.6）g。按数字表法随机分为无水乙醇组（ETH组）、生理盐水对照组（NS组）和空白对照组（CK组）,每组20只。参照大鼠脑立体定位图谱,使用脑立体定位仪确定大鼠右侧内囊位置后,ETH组注射80 μL无水乙醇,NS组注射80 μl生理盐水,CK组不注射任何试剂。术后观察各组大鼠左侧上下肢痉挛状态的开始时间、持续时间;术后第3、7、14、21天采用神经系统安全性评分（NSS）标准评估大鼠脑损伤程度,Faden评分标准评估大鼠运动损伤状态,改良Ashworth评分标准评价肌肉痉挛状态。术后第21天取各组大鼠脑组织制备切片,HE染色观察内囊损伤情况;取左侧上肢指总屈肌、左侧下肢腓肠肌组织,免疫荧光法检测Ⅰ型肌纤维百分比。结果 术后3天内,ETH组大鼠死亡5只,NS组死亡2只,CK组死亡1只。ETH组大鼠术后第1天即出现左侧上、下肢痉挛状态,症状持续直至术后第21天处死前;NS组、CK组大鼠均无左侧上、下肢痉挛症状。NS组、CK组大鼠术后第3、7、14、21天NSS、改良Ashworth评分均为0分,Faden评分均为22分;ETH组第3、7、14、21天NSS评分分别为（15.5±1.9）、（15.8±1.8）、（15.4±1.7）、（15.1±1.8）分,Faden评分分别为（3.5±1.8）、（3.2±1.7）、（3.7±1.9）、（3.9±1.8）分,改良Ashworth评分分别为（3.5±0.5）、（3.5±0.5）、（2.9±0.7）、（2.9±0.6）分。术后第21天脑组织形态学检测提示：ETH组右侧内囊部位空洞样坏死,神经细胞显著减少,神经细胞结构松散,排列紊乱,细胞核固缩、消失,未累及其他脑区;NS组、CK组脑部神经细胞结构完整,排列有序,细胞核无扭曲、变形,核仁清楚。免疫荧光检测结果显示,ETH组、NS组、CK组左侧上肢指总屈肌和左侧下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比分别为10.2%±6.3%、6.5%±2.9%、6.7%±2.9%和13.8%±5.1%、7.7%±3.3%、7.6%±4.8%,ETH组大鼠上肢指总屈肌、下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比均大于NS组、CK组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。结论 无水乙醇内囊靶向注射可以建立一种症状典型、稳定的成年SD大鼠痉挛性脑损伤模型。     

乙烯雌酚诱导的大鼠垂体瘤模型的建立

目的:观察己烯雌酚诱导大鼠垂体瘤成瘤的稳定性,为后继研究提供实验基础。方法:60只标准Wistar-Furth大鼠随机分成己烯雌酚注射组、灭菌花生油注射组和对照组,每组20只,观察处理后大鼠一般情况、体重及行为学改变,并分别于4周、8周、和12周处死大鼠,观察成瘤情况和垂体重量变化,HE染色及免疫组化染色的方法鉴别肿瘤类型及CD31表达。结果:处理后2周,己烯雌酚注射组大鼠体重增长明显较其余2组缓慢,并出现脱毛、行动缓慢等表现。在相应时点处死大鼠,实验组出现肿瘤形成,4周、8周和12周成瘤率分别为30%、90%和100%,其余2组成瘤率为0。HE染色可见异常细胞。免疫组化鉴别均为催乳素(PRL)腺瘤,部分混杂促肾上腺皮质激素(ACTH)。实验组垂体组织无论成瘤与否,CD31阳性表达率与对照组相比差异显著。成瘤与否跟大鼠性别无关。结论:腹腔注射己烯雌酚诱导Wistar-Furth大鼠垂体瘤模型成瘤效果确切稳定。在成瘤过程中,部分指标出现动态变化,可以作为进一步研究的模型。     

内皮素性大鼠门静脉高压模型的建立

目的： 建立内皮素-1(ET-1)引起门静脉压力升高的动物模型。方法: 正常雄性SD大鼠48只，随机分为生理盐水组、ET-1低剂量组(0.3 μg/kg)，ET-1中剂量组(1.0 μg/kg)和ET-1高剂量组(3.0 μg/kg)。生理盐水组大鼠经股静脉注入生理盐水，其余各组大鼠按相应剂量经股静脉注入ET-1溶液，观察门静脉压力和颈动脉压力的变化情况,并筛选出能使门静脉压力升高最适宜的剂量；另取15只大鼠随机分为对照组、ETAR阻断剂(BQ-123)组和ETBR阻断剂(BQ-788)组，实验开始前30 min经各组大鼠股静脉分别注入生理盐水、ETR阻断剂BQ-123(给药剂量为12.5 μg/kg)和BQ-788(给药剂量为15 μg/kg)，然后以选定的适宜剂量匀速注入ET-1溶液，观察各组大鼠门静脉压力变化。结果: 不同剂量的ET-1均能使门静脉压力升高，尤以高剂量组最为明显；而提前注入ETR阻断剂之后，再注入ET-1溶液门静脉压力虽然升高，但升高的幅度较小。结论: 成功创建了内皮素性大鼠门静脉高压模型，此模型可用于研究ET-1在PHT发病机制中的作用和药物对PHT时血中ET-1的影响。     

枕大池动脉血溶血物注入法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的： 建立一种适于研究蛛网膜下腔出血（SAH）迟发性脑缺血大鼠模型。 方法：以Wistar大鼠为实验动物，将动物分为正常对照组、非SAH组和SAH模型组。股动脉采血后经冻-溶制备自体动脉血溶血物并注入大鼠枕大池制作SAH模型，非SAH组以等量生理盐水代替溶血物行脑池注射。对后两组在 12 h 内动态监测血压、血气和局部脑血流量（rCBF），于 72 h 后对3组动物测量基底动脉管径。 结果：颅脑解剖证实SAH模型成功，非SAH组和SAH组大鼠动脉血气指标无明显变化，平均动脉压呈一过性升高；SAH组大鼠术后 12 h 内rCBF显著低于非SAH组，72 h 后基底动脉明显痉挛。 结论：通过枕大池注入自体动脉血溶血物，建立了一种接近于临床、适于研究迟发性脑缺血的大鼠SAH模型。     

新生大鼠高胆红素血症及脑病模型的建立与评价

 目的：建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法：将3 日龄 SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组,分别经腹腔注射生理盐水（Con）以及胆红素6.25 μg/g（T1）、12.5 μg/g（T2）、25 μg/g（T3）、50 μg/g（T4）、100 μg/g（T5）和200 μg/g（T6）,每天2次,共3 d。末次注射12 h后拍照、称重、取材,称量胃内容物重量,计算胃内容物指数和肝/体重比,测定血清总胆红素和游离胆红素浓度,检测脑组织的含水量、胆红素含量和ATP含量,HE和尼氏染色进行形态学检测。结果：随着注射次数和剂量的增加,新生鼠的一般表现逐渐变差,皮肤和黏膜黄染加重,活动次数逐渐减少,体重增长被抑制,T6组出现体重负增长;死亡率逐渐升高,T6 组72 h死亡率接近100%,停止注射后观察1周,T4和T5组死亡率继续升高;与Con和T1组相比,T3~T5组胃内容物重量及其指数显著降低（P<0.05）;T5 组肝/体重比显著升高（P<0.05）;血清总胆红素、游离胆红素和脑组织总胆红素的浓度在T1~T5组逐渐递增;各组大鼠脑组织的含水量没有差异;脑组织ATP含量在T1~T5组先升高后降低,T3组达高峰,与Con 组相比,T4 组和T5 组显著降低(P<0.05)。HE染色结果显示：随着胆红素浓度升高,各组大鼠大脑皮层神经元数量逐渐减少,T4和T5组神经元结构紊乱,细胞肿胀,部分细胞核染色质致密浓缩。尼氏染色显示,随着胆红素浓度增多,神经元胞体逐渐变小,尼氏小体减少、染色逐渐变浅,T4和T5组部分神经元溶解甚至消失。结论：新生3 日龄SD大鼠腹腔注射胆红素12.5、25、50和100 μg/g,每天2次,注射3 d可致高胆红素血症,50和100 μg/g可引起胆红素脑病的发生。     

可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价

目的：建立可控轴向压力诱发的椎间盘退变动物模型并考察其特性。方法:取4月龄日本大白兔40只，将其随机分入5组（每组8只）。采用基于横穿椎体的克氏针的自制加压装置，分别对2-4组动物腰椎间盘施加10 kg压力1周、2周、4周及8周，第1组作为假手术对照组。Thompson分级法及兔腰椎间盘磁共振（MRI）评价退变程度，HE染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色考察其组织学改变。另外，构建纤维环损伤致兔腰椎间盘退变模型，并对标本行HE染色以供比较。结果:①Thompson分级：第2组7只均为Ⅱ级，第3组6只Ⅲ级，第4组5只为Ⅳ级，第5组4只动物退变程度达到Ⅴ级。②MRI评分显示，第2组椎间盘以轻度退变为主；第3组椎间盘主要为中度退变。第4组、第5组则以重度退变为主。③HE染色显示，该模型椎间盘各区域的退变情况较纤维环损伤模型更为均匀。④免疫组化染色显示，退变过程中椎间盘基质成分退化的趋势与人体相符。结论:可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型可以高效诱发椎间盘退变，尤其在轻、中度椎间盘退变方面具有优势。该模型可供深入研究，并用于椎间盘退变的治疗研究。     

兔激素性股骨头坏死模型的建立

目的： 建立兔激素性股骨头坏死的模型。方法: 新西兰大白兔24只,分为正常对照组（N）、模型2周（M2)组和模型4周(M4)组。使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型。给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。结果: 模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少。结论: 小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助。     

裸鼠心梗模型及外周血干细胞移植模型的建立

目的：建立裸小鼠心肌梗死的模型并进行细胞移植，探讨这种免疫缺陷的心肌缺血模型在人类来源的干细胞尤其是外周血干细胞移植中的作用。方法：22只裸小鼠在辅助通气的条件下，开胸并结扎其冠状动脉前降支，以结扎即刻心电图描记的ST段是否明显抬高作为结扎成功的指标。采用经尾静脉注射及心肌局部注射2种 方法将分离的外周血干细胞导入动物体内。2－4周后处死动物并取心脏制备冰冻切片并用免疫荧光方法检测HLA（人类白细胞抗原）。结果:11只手术鼠术后病理肉眼观和显微镜检均可见心脏出现梗死区，成功率50％，并且免疫荧光发现裸小鼠心肌内有表达HLA的细胞。结论:通过建立免疫缺陷的裸小鼠心肌梗死模型，为观察人外周血干细胞移植提供了一种直接可行的方法。     

三维扫描技术精确控制大鼠烫伤面积动物模型的建立

目的 建立一种可精确控制烫伤面积的大鼠模型.方法 40只大鼠被随机分为5组,每组8只,根据接触94℃热水时间不同分别为6 s组、8 s组、10 s组、12 s组、14 s组,以热水接触作为致伤原因,持续时间控制烫伤深度.比较各组创面烫伤深度和愈合时间,并经病理证实.另取9只大鼠作为3D扫描组,接触94℃热水12 s,烫伤24 h后应用3D流动式双目三维扫描技术,扫描计算大鼠体表面积及烫伤部位占体表总面积的百分比,并与实体解剖测量结果进行比较.结果 12 s组烫伤创面深度可达（34.2±2.9）mm,且无毛囊及汗腺附件存在.创面愈合时间为（24.4±2.2）d,病理证实烫伤深度为深Ⅱ度～Ⅲ度;流动式双目三维扫描技术确认的烫伤面积与实体解剖测量所得结果差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 以热水接触为致伤原因,配合三维扫描技术测量烫伤面积精确可信,该模型可以控制烫伤深度、精确烫伤面积,是研究烧（创）伤修复机制及评价创面用药的良好动物模型.     

小型猪实验性慢性心肌缺血模型的建立

目的: 血管新生是缺血性心脏病治疗的新途径。本研究旨在探索建立猪的慢性心肌缺血动物模型，并通过选择性冠状动脉造影及病理检查来证实。方法: 选用小型猪，复合麻醉、开胸、分离左回旋支近段，并安置Ameroid环，利用环内物质吸水均匀膨胀，造成动脉慢性闭塞。第3周及第5周行冠状动脉造影，观察血管狭窄及侧支血管生成的程度。5周后处死动物，行苏木精·伊红染色及免疫组化检查，观察组织病理变化及心肌新生血管密度。结果: 最终连续造模成功4例。冠状动脉造影显示，第3周左回旋支近段狭窄明显，第5周完全闭塞并生成侧支血管Ⅱ级。心肌组织的病理改变为慢性心肌缺血所致，缺血区新生血管密度明显大于梗死区及正常组织区。结论: 应用Ameroid建立慢性心肌缺血动物模型，实验结果均一、稳定，手术成功率高。模型已生成一定程度的侧支循环，可用于血管新生的基础研究。