还原型谷胱甘肽对哮喘豚鼠气道上皮细胞的保护作用

目的:评价还原性谷胱甘肽(GSH)对哮喘豚鼠气道上皮细胞的保护作用。方法:采用随机数字表法将48只豚鼠分为对照组、模型组、地塞米松组和GSH组4组,每组各12只动物。后3组利用鸡卵白蛋白致敏并激发大鼠建立哮喘模型,分别给予相应的干预后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学检查;取右肺制作组织匀浆测定GSH;左肺常规制片,行病理观察,免疫组化法测γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:与模型组相比,GSH组BALF中嗜酸性粒细胞和上皮细胞计数降低(F=69.639和62.360,P<0.001),支气管周围炎性细胞浸润相对较轻,上皮细胞较完整,基底膜破坏相对较轻;肺组织GSH水平接近对照组,高于模型组(F=113.047,P<0.001),肺组织γ-GCS和TNF-α在支气管壁和支气管旁均有表达,但低于模型组(F=64.444和89.895,P<0.001)。结论:GSH对哮喘豚鼠上皮细胞气道起保护作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法：用四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型，GSH分别采用灌胃及腹腔注射两个途径给药，剂量分别为1．25g／kg、0．5g／kg、0．2g／kg及0．4g／kg、0．1g／kg、0．025g／kg，实验结束时采血检测ALT、AST、白蛋白等，并解剖动物分离肝脏，作肝病理形态、纤维化分级及Ⅰ型胶原免疫组化观察。结果：GSH灌胃及腹腔注射给药组的ALT、AST水平较模型组明显为低。病理形态观察发现，GSH能使肝细胞肿胀及脂肪变性程度明显减轻，抑制纤维组织的增生及Ⅰ型胶原的表达。结论：GSH对四氯化碳所致的慢性肝损伤有明显的保护作用，为其临床府用提供了药理学基础。     

还原型谷胱甘肽治疗慢性乙型肝炎及其对细胞因子影响的临床研究

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)治疗慢性乙型肝炎的疗效及其对细胞因子的影响,探讨其保护肝细胞的机制。方法87例慢性乙型肝炎患者随机分为2组,治疗组用GSH1.2g加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,每日1次;对照组用肌苷注射液0.4g加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注,每日1次。2组疗程均为8周。比较2组治疗后肝功能和瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等的变化。结果治疗组TNF-α、IL-6、IL-8的降幅明显高于对照组(P<0.05);治疗组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、结合胆红素(DBil)、总胆汁酸(TBA)的改善明显高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论GSH可明显抑制细胞因子对肝脏的炎性反应,对慢性乙型肝炎有显著治疗作用。     

还原型谷胱甘肽治疗慢性乙型肝炎及其对细胞因子影响的临床研究

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH,阿拓莫兰粉针剂）治疗慢性乙型肝炎的疗效及其对细胞因子的影响,并探讨其保护肝细胞的机制。方法104例慢性乙型肝炎患者随机分为两组：治疗组用GSH1200mg溶入5%葡萄糖液100mL,静脉滴注,1次/d;对照组用肌苷注射液0.4g加入5%葡萄糖液250mL,静脉滴注,1次/d。两组疗程均为4～8周。比较两组治疗后肝功能和肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）指标的变化。结果疗程结束时,治疗组TNF-α、IL-6、IL-8的降幅明显高于对照组（P〈0.05和P〈0.01）;治疗组血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清总胆红素（TBiL）、血清结合胆红素（DBiL）、总胆汁酸（TBA）的改善明显高于对照组（P〈0.05）。结论GSH有明显的抑制细胞因子对肝脏的炎症反应,对慢性乙型肝炎有显著的治疗作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠隐睾生精上皮保护作用的实验研究

目的:探讨单侧隐睾鼠双侧睾丸生殖细胞和Sertoli细胞变化和还原型谷胱甘肽(GSH)对睾丸的保护作用。方法:30只SD雄性大鼠分为对照组(A组),隐睾组(B组),隐睾加GSH组(C组),每组各10只。采用化学比色法测定双侧睾丸GSH、丙二醛(MDA)含量;生物素-dUTP/酶标亲和素法检测睾丸生殖细胞的凋亡;透射电镜观察Sertoli细胞的超微结构。结果:术后2周,与A组比较,B组双侧睾丸GSH明显降低,MDA和细胞凋亡明显增加(P<0.01),Sertoli细胞线粒体和滑面内质网扩张。C组这种变化则明显减轻(P<0.01),与A组比较无差别(P>0.05)。结论:外源性GSH对单侧隐睾鼠双侧睾丸生殖细胞和Sertoli细胞有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病炎性因子影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）炎性细胞因子的影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重患者随机分为两组,治疗组在综合治疗基础上加用应用还原型谷胱甘肽,对照组为综合治疗,治疗前后观察血清细胞因子（IL-8、TNF-α、IL-6）变化。结果两组治疗后均能降低血清TNF-α、IL-8、IL-6的表达,且治疗组优于对照组。结论还原型谷胱甘肽能降低AECOPD患者血清中IL-8、TNF-α、IL-6表达。     

还原型谷胱甘肽对氧化应激所致肝损伤的作用机制

从氧化应激损伤肝细胞的机制、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSh0的作用机制、GSH在肝脏疾病中的应用三方面描述了氧化应激在肝细胞损伤中的作用,并着重讨论了还原型谷胱甘肽的本质及其作用机制;在临床应用方面,举例说明还原型谷胱甘肽在各种肝病中发挥积极的作用。结果表明GSH作为抗氧化剂和细胞代谢剂,成为临床中重要的治疗和辅助治疗药物。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的保护作用;探讨SAP肺损伤的发病机制.方法 54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.采用十二指肠乳头逆行插管胰胆管注射5%的牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型,各组大鼠分别于建模后3h、6 h、12h剖杀,检测血清淀粉酶、肺含水量、肺组织中TNF-α、LIF基因的表达水平.结果 治疗组各时间点血清淀粉酶均低于模型组（P〈0.05）,但仍高于对照组（P〈0.05）;治疗组较模型组肺含水量减少（P〈0.05）,明显较对照组高（P〈0.05）;对照组肺组织中未见明显的LIF基因表达,建摸后3h、6 h、12h治疗组TNF-α、LIF基因的表达水平均低于模型组（P〈0.05）,模型组及治疗组大鼠肺组织中TNF-α基因的表达水平均高于对照组（P〈0.05）.结论 还原型谷胱甘肽对SAP大鼠肺损伤具有保护作用.     

还原型谷胱甘肽治疗2型糖尿病合并脑梗死的临床观察

目的：探讨还原型谷胱甘肽治疗2型糖尿病合并脑梗死的临床疗效。方法：将2型糖尿病合并脑梗死的患者56例随机分为治疗组和对照组各28例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽,疗程14d。对比治疗前后血清TNF-α、HCY变化,并与20例健康体检者作为健康组进行比较,治疗前、后均进行NIHSS评分,计算治疗总有效率。结果：治疗前治疗组和对照组的TNF-α、HCY水平均高于健康组（ P＜0．05）,治疗后两组TNF-α、HCY均降低,各自与治疗前对比均有显著性差异（ P＜0．05）,治疗组TNF-α、HCY下降更明显,对比对照组差异有统计学意义（ P＜0．05）;治疗组总有效率（89．3％）明显高于对照组（64．3％）,对比差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：还原型谷胱甘肽可降低2型糖尿病合并脑梗死患者血清TNF-α、HCY水平,改善神经功能。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的：探讨还原型谷胱甘肽(Glut)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法：以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组,给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍(AG)单独或联合治疗8周,分别以RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质TGF-β1 mRNA及蛋白表达,行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积(MGA)及体积(MGV),同时检测尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbALC)、肾小球滤过率(Ccr)及肾重/体重比值。结果：8周时,各组糖尿病大鼠UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论：还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

大鼠鼻咽癌变过程中全血硒和谷胱甘肽过氧化物酶的变化

作者观察了在二亚硝基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌变过程中全血硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化及硒的作用。实验分5组:①空白对照组(BG);②硒对照组(SG);③DNP对照组(DG);④硒预防组(PG);⑤硒治疗组(TG)。结果显示,于饮水中补硒能提高大鼠血硒浓度和GSH-PX活性,而且能预防鼻咽癌的发生;在实验早期,各给致癌物组酶活性与相应的对照组无差异,后期前者均明显低于后者,且DG血硒浓度明显低于BG,说明肿瘤的形成引起了血中GSH-Px和硒浓度的降低;然而PG和TG血硒与SG无差异,说明血硒浓度的高低易受摄取量的影响,提示在评估肿瘤时,血GSH-PX活性也许比血硒更有用。经分析,大鼠全血GSH-PX活性与硒浓度之间有正相关关系(r=0.61,P相似文献   

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

铁缺乏对学习记忆能力的影响及其机理的实验研究

用低铁饮食建立铁缺乏大鼠模型，观察铁缺乏对大鼠学习记忆能力的影响及脑组织生化、超微结构的改变。结果：１．铁缺乏非贫血大鼠学习记忆能力有降低趋势，而缺铁性贫血大鼠学习记忆能力明显降低；２．铁缺乏非贫血大鼠脑组织铁含量及单胺氧化酶活性显著低于对照组，大脑皮层去甲肾上腺素及５－羟色胺含量高于对照组，海马５－羟吲哚乙酸含量低于对照组，缺铁性贫血大鼠除以上改变更加明显外，海马去甲肾上腺素也明显高于对照组；３．铁缺乏非贫血大鼠海马ＣＡ３区神经胶质细胞足突肿胀，细胞器稀疏，缺铁性贫血大鼠神经胶质细胞变性更加严重，并且神经细胞的结构也受到破坏。提示脑组织单胺类神经递质的代谢异常及超微结构的改变可能是铁缺乏大鼠学习记忆障碍的物质基础之一；     

大鼠肝癌诱变过程中谷胱甘肽S—转移酶的动态变化

目的 :了解谷胱甘肽 S-转移酶 ( GST)在癌变过程中的作用及是否对肝癌的早期诊断有价值。方法 :以化学致癌剂 2 -乙酰氨基芴诱发大鼠肝癌 ,检测其癌变过程中组织和血清 GST活性的动态变化。结果 :大鼠摄入 2 -乙酰氨基芴 2周后 ,血清 GST活性比正常对照组升高 ;第 4周时 GST活性比正常对照组明显升高 ( P<0 .0 1) ;到第 6周时 ,GST活性达到最高 ,为正常对照组的 11倍之多 ,以后 GST活性逐步缓慢下降 ,到第 12周 GST活性趋于正常水平 ( P>0 .0 5 )。肝组织中 GST比活性上升幅度较快 ,第 4周时已达最高水平 ,而第 6周时恢复到正常对照组水平 ,随后逐步升高 ,到第 12周 ,与正常对照组比较 ,差异没有显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :GST是癌变早期的标志酶 ,血清 GST活性检测对肝癌的早期诊断有一定价值     

牛磺酸对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力影响

目的探讨牛磺酸对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性对照组及牛磺酸大、中、小剂量组,每组12只大鼠。正常组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,阳性对照组给予哈伯因(0.16mg.kg-1.d-1)灌胃,牛磺酸大、中、小剂量组分别给予牛磺酸(600、400、200mg.kg-1.d-1)灌胃。灌胃10d后,模型组及牛磺酸大、中、小剂量组分别于右侧海马注入5μL Aβ1-40,假手术组注入等量磷酸盐缓冲液(PBS,0.01mol/L),正常组不做任何处理。采用Morris水迷宫实验进行大鼠学习记忆能力测试,同时测定海马中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组比较,阳性对照组及牛磺酸中、大剂量组逃避潜伏期均显著缩短(F=2.20,q=4.13～4.52,P<0.05),穿越平台次数及第三象限活动时间明显增加(F=2.78、2.56,q=3.74～4.38,P<0.05),Ach含量和ChAT、SOD、GSH-Px活性明显增高(F=2.22～3.38,q=3.41～4.25,P<0.05),AChE活性和MDA含量明显降低(F=5.13、5.04,q=3.27～4.46,P<0.05)。结论牛磺酸可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化及改善胆碱能系统的功能有关。     

颅内动脉狭窄对进展性卒中的影响

目的探讨颅内动脉狭窄、闭塞及侧支循环的程度与进展性卒中的关系。方法收集发病24h内入院的急性脑梗死病人285例,记录病人入院时的基线资料、实验室检查资料,在入院时及入院72h后两次评价病人的神经功能。将入院72h后NIHSS评分增加≥2分者定义为进展性卒中。应用西门子3.0T磁共振血管成像(MRA)评价颅内血管狭窄、闭塞及侧支循环。结果 285例病人中有57例(20.0%)为进展性卒中。多因素Lo-gistic回归分析显示,颈内动脉狭窄或闭塞、大脑中动脉狭窄或闭塞、基底动脉狭窄或闭塞、3级侧支循环、糖尿病史是进展性卒中的独立危险预测指标。结论进展性卒中是比较常见的卒中类型,通过MRA显示的血管狭窄、闭塞及侧支循环的程度能有效地预测进展性卒中的发生。     

氢化考的松与哌唑嗪对麻醉猫肺动脉血压的影响

本文应用麻醉猫通过股静脉恒速注射的给药方法观察到:氢化考的松可以明显地升高肺动脉收缩压、肺动脉舒张压;可明显地降低股动脉收缩压、股动脉舒张压。静脉注射哌唑嗪可明显地降低股动脉压和肺动脉压,并且可以对抗氢化考的松升高肺动脉压和降低股动脉压的效应。     

IMPROVEMENT OF A DIRECT DTNB ASSAY OF GLUTATHIONE PEROXIDASE AND EFFECT OF SELENIUM RICH YEAST IN MICE BLOOD GLUTATHIONE PERO

ＩＭＰＲＯＶＥＭＥＮＴＯＦＡＤＩＲＥＣＴＤＴＮＢＡＳＳＡＹＯＦＧＬＵＴＡＴＨＩＯＮＥＰＥＲＯＸＩＤＡＳＥＡＮＤＥＦＦＥＣＴＯＦＳＥＬＥＮＩＵＭＲＩＣＨ　ＹＥＡＳＴＩＮＭＩＣＥＢＬＯＯＤＧＬＵＴＡＴＨＩＯＮＥＰＥＲＯＸＩＤＡＳＥＡＣＴＩＶＩＴＹＢａｏＪ...     

抗氧化剂谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病治疗作用的研究

目的:探讨抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将108例COPD患者按数字表法随机分为观察组和对照组各54例,两组患者均给予氧疗、祛痰、支气管扩张剂、维生素、必要时应用抗生素等常规治疗,观察组在此治疗基础上辅以口服GSH片0.2g,3次/d。两组疗程均为6个月。检测两组患者治疗前后GSH、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、IgA、IgG、IgM、补体C3和肺功能指标,观察两组患者急性加重发生率。结果:观察组治疗6个月后GSH、GSH-PX、SOD水平均比治疗前明显升高(P<0.01),也比对照组明显升高(P<0.05);MDA、LPO水平则比治疗前及对照组明显降低(P<0.05);观察组各项免疫指标和肺功能均比治疗前及对照组明显改善(P<0.05);观察组患者急性加重发生率为16.7%(9/54)比对照组的48.2%(26/54)明显降低(P<0.001)。结论:对COPD患者辅以GSH治疗,可以增加患者体内GSH水平,提高患者气道和肺的抗氧化能力,降低COPD急性加重发生率,控制疾病发展。     

电刺激大鼠交叉上核对肝脏谷胱甘肽含量的影响

采用拉丁方设计，在不同时后，对不同体重的大鼠，进行不同的处理后，用分光光度法测定肝脏还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）的含量。结果显示，电刺激交叉上核（Ｓｃｈ）能显著地提高肝脏ＧＳＨ的含量，而电解损毁双侧Ｓｃｈ则无明显影响，同时体重也明显影响肝脏ＧＳＨ的变化。