脂毒性与肥胖型2型糖尿病

2型糖尿病是一类严重危害人类健康的疾病，它与肥胖密切相关。瘦素及其受体的功能缺或降低可导致大量的脂质在胰岛内的积聚，从而损害B细胞的功能，引起B细胞的凋亡。即所谓的‘脂毒性’，而且前针对'脂毒性'的治疗还待于进一步的研究。     

脂毒性与2型糖尿病

脂毒性有启动和促进2型糖尿病发生发展的作用,机制尚未明了。本文对脂毒性致胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害的研究进展作一综述。     

脂毒性脂凋亡与2型糖尿病

糖、脂代谢相互影响，与2型糖尿病（T2DM）关系密切，是代谢综合征（MS）的重要组分，常归因于胰岛素抵抗（IR）。脂类对脂肪及非脂肪组织有生理和病理两方面的作用，如营养调节、长链游离脂肪酸（LC-FFAs）的脂毒性脂凋亡损害等。非脂肪组织的脂平衡稳态对维持其生存和功能非常重要。     

脂毒性与2型糖尿病大鼠β细胞凋亡关系的研究

目的探讨脂毒性对β细胞凋亡的作用及其作用机制,了解其与T2DM发病的关系。方法高脂饲养结合STZ小剂量注射诱导正常SD大鼠发生T2DM,检测凋亡的β细胞,比较各组血清相应指标。结果所造模型符合T2DM发病特点,TG、TC、FBG均高于其他组,β细胞凋亡率增加,且与血糖水平呈正相关。结论脂毒性促进β细胞凋亡增加,口细胞功能受损,最终导致T2DM发生。     

短期胰岛素强化治疗对初诊老年2型糖尿病患者糖毒性及脂毒性作用的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊老年2型糖尿病（T2DM）患者高血糖毒性及脂毒性作用的改善情况。方法对空腹血糖〉11．1mmol／L的30例初诊老年2型糖尿病患者进行短期（1～30d）胰岛素强化治疗，观察治疗前后空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1C）、胰岛β细胞功能（以HOMA β反映）和胰岛素抵抗（IR）（用HOMA IR表示）等指标的改善情况。结果短期胰岛素强化治疗后，患者的FBG，餐后2h血糖（P2hBG），HbA1C，（TG），LDL—C，TC，IR（HOMA IR）等指标较治疗前明显降低。HDL—C、HOMAβ较治疗前明显提高。随访3个月后66．7％的患者可以不需使用口服降糖药及胰岛素治疗就可维持血糖值达标。结论对伴明显高血糖的初诊老年T21DM患者，短期胰岛素强化治疗可以显著改善高血糖毒性和脂毒性对胰岛β细胞功能以及胰岛素敏感性的损害作用。     

脂毒性在2型糖尿病发生发展中作用的研究进展

肥胖相关脂代谢异常与T2DM发生发展密切相关,是DKD、糖尿病心肌病、代谢相关脂肪性肝病等的重要病理因素。脂毒性直接影响胰岛β细胞、糖代谢途径,导致IR,引起糖脂代谢紊乱、氧化应激、内质网应激及炎症反应。本文对脂毒性在T2DM发生发展中作用的研究进展进行综述。     

脂联素与2型糖尿病的研究进展

脂联素（adiponectin）是近年来发现的由脂肪组织特异性分泌的激素，研究结果表明脂联素作为目前唯一发现的对人体有保护性作用的脂源性细胞因子。其在2型糖尿病的发生发展中具有重要作用。现就脂联素与2型糖尿病的研究进展情况作一综述。     

脂联素和胰岛素抵抗、2型糖尿病研究进展

研究证实脂联素(APN)有胰岛素增敏作用，能拮抗胰岛素抵抗。血浆APN的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素。APN的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。另外，APN基因多态性可引起APN生成和分泌的减少，也是导致胰岛素抵抗和糖尿病的原因之一。对APN的研究将为探讨胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制及治疗方案提供新的线索。     

2型糖尿病与脂代谢紊乱

2型糖尿病 (简称糖尿病 )与动脉硬化的关系十分密切。大量流行病学资料证明糖尿病患者发生动脉硬化性疾病的危险比非糖尿病患者高 2～ 4倍 ,即使是新诊断的 2型糖尿病已有 5 0 %以上的人群患有冠心病。另外 ,糖尿病患者合并动脉硬化性疾病后 ,病变弥散且进展较快。在死亡原因分析的资料中也显示心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。经流行病资料证实形成糖尿病心脑血管疾病的主要危险因素有血脂异常、高血压、高血糖及吸烟等。对糖尿病伴冠心病的危险因素分析中 ,血脂异常是最重要的危险因素。一、糖尿病性血脂异常的定义糖尿病的血脂异常…     

脂联素与2型糖尿病

脂联素是脂肪细胞分泌的蛋白质，具有重要的代谢作用，它在人体血液中的浓度为5～30μg／ml，在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂联素浓度降低。葡萄糖胰岛素钳夹实验发现，脂联素水平与胰岛素作用的糖代谢呈正相关。脂联素基因在人类染色体上定位于3q27，这一位点恰恰是糖尿病的敏感位点。脂联素基因突变和低血浆脂联     

游离脂肪酸和脂毒性

短期内游离脂肪酸（FFAs)升高可刺激胰岛素分泌,长时间作用可产生抑制效应。FFAs对胰岛β细胞功能的抑制可能通过改变葡萄糖、FFAs代谢的关键酶的活性或表达,使胰岛甘油三酯含量增加,β细胞凋亡,葡萄糖转运体－2表达下降等多种途径实现。在肥胖和2型糖尿病中常有FFAs的升高。研究脂毒性与2型糖尿病发病的关系并指导调治糖尿病的脂代谢异常均有重要意义。     

脂毒性在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)定义为糖尿病患者在排除冠状动脉疾病、高血压或心脏瓣膜病的情况下发生的心脏功能障碍的心肌疾病。其是一种慢性疾病,有复杂的病理生理过程,在早期不易被察觉,而往往只在病变进展到心力衰竭时才得以被发现。糖尿病患者发生心力衰竭病死率高,但发病机制仍不明确,目前已初步认识到心肌脂毒性在DCM中的作用。因此,本文主要对近些年关于脂毒性在DCM发病机制中的作用作一综述。     

白脂素与2型糖尿病及其血管并发症的研究进展

白脂素(asprosin)是一种新型葡萄糖调控蛋白激素,其主要由白色脂肪细胞合成分泌。Asprosin可通过增强胰岛素抵抗、调节胰岛素分泌、影响食欲参与糖脂代谢,从而调节血糖稳态。此外,研究发现Asprosin与糖尿病大血管并发症及糖尿病微血管并发症存在较多联系,但具体机制尚不清楚。深入探讨Asprosin与糖尿病及其...     

2型糖尿病与激素的研究进展

2型糖尿病患者除了胰岛素的绝对和(或)相对缺乏及胰岛素抵抗外，往往合并其他激素水平的紊乱及活性的改变。骨质疏松是糖尿病的并发症，糖皮质激素可能参与此过程，血糖控制较差的患者，此激素水平较高。性激素与胰岛素抵抗有关，雌激素水平降低与女性绝经后糖尿病的发病率增加有关。瘦素是连接肥胖和2型糖尿病的纽带。糖尿病肾病患者肾素．血管紧张素的活性发生改变。对2型糖尿病与激素的研究将有助于预防糖尿病并发症的发生，从而有效降低病残率和病死率。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病的研究进展

<正>脂联素(APN)是脂肪细胞所特异性分泌的一类糖蛋白,它也是调节机体脂类代谢及血糖稳态的重要因子。已知结论显示,APN可以抗动脉硬化,促进骨骼肌的脂肪酸氧化和葡萄糖的吸收,同时抑制肝糖的生成,改善胰岛素抵抗(IR)。此外,APN的单核苷酸多态性与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展有密切关联,本文现将此方面研究作一综述。1 APN1.1 APN的生理作用APN是脂肪细胞产生的一种糖蛋白,     

脂联素与2型糖尿病动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素和动脉粥样硬化病变程度的相关性.方法 90例缺血性脑血管病患者按2型糖尿病诊断标准分为2型糖尿病组(47例)和非糖尿病组(43例).2型糖尿病组又分为轻度狭窄组(n=12)、中度狭窄组(n=27)和重度狭窄组(n=8).采用脑血管造影法评估颈动脉狭窄的程度,测定脂联素、空腹血糖和高敏C反应蛋白水平.结果 2型糖尿病组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白、空腹血糖水平显著升高,与非糖尿病组比较差异有显著性(P<0.05).与轻度狭窄组比较,中、重度狭窄组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白水平显著上升(P<0.05);与中度狭窄组比较,重度狭窄组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白水平显著上升(P<0.05);脂联素水平与高敏C反应蛋白水平和颈动脉受累程度呈显著负相关(r=-0.469 2,-0.392 5,P<0.01),而高敏C反应蛋白水平与颈动脉受累程度呈显著正相关(r=0.892 5,P<0.01).结论 低脂联素水平与颈动脉血管狭窄程度有良好的相关性,低脂联素水平是预测糖尿病患者并发生颈动脉粥样硬化以及病变发展程度的良好指标.     

游离脂肪酸和脂毒性

短期内游离脂肪酸 (FFAs)升高可刺激胰岛素分泌 ,长时间作用可产生抑制效应。FFAs对胰岛 β细胞功能的抑制可能通过改变葡萄糖、FFAs代谢的关键酶的活性或表达 ,使胰岛甘油三酯含量增加 ,β细胞凋亡 ,葡萄糖转运体 2表达下降等多种途径实现。在肥胖和 2型糖尿病中常有FFAs的升高。研究脂毒性与 2型糖尿病发病的关系并指导调治糖尿病的脂代谢异常均有重要意义     

脂毒性作用与胰岛β细胞功能损伤

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个主要环节。近年研究显示,长期高血脂可影响胰岛β细胞功能,称为脂毒性。脂毒性能进一步损害葡萄糖内环境稳定,最终导致2型糖尿病发生。生理条件下,游离脂肪酸(FFA)能刺激胰岛β细胞释放胰岛素。但实验证明,长期暴露于FFA中则损害胰岛β细胞释放胰岛素的功能,其可能机制有以下几方面。