缺氧诱导因子-1α和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）和Ki-67在乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma,IDC）中的表达及其与肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）的关系。方法：将82例乳腺IDC按照组织学分级分为I级组（n=11）、II级组（n=40）、III级组（n=31）;按照肿块大小分为φ1组（φmax≤2 cm,n=18）、φ2组（2 cm〈φmax≤5 cm,n=50）、φ3组（φmax〉5 cm,n=14）;以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组（n=50）、无淋巴结转移组（n=32）,并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达。结果：组织学分级各分组中,I级、II级与III级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义（P〉0.05）。有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义（均P〈0.01）。82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6%和73.2%,MVD均值为（78.1±19.7）个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。乳腺IDC中,HIF-1α（r=0.817,P〈0.01）,Ki-67（r=0.656,P〈0.05）与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关（r=0.743,P〈0.05）。结论：HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小（其中Ki-67与肿块大小无相关性）和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移。     

乳腺癌中HIF-1α与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的意义

目的：分析乳腺浸润性导管癌中缺氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达,探讨其表达与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。方法收集105例乳腺癌手术切除标本,采用免疫组化SP法检测HIF-1α、Ki-67、Caspase-3和VEGF 的表达,分析 HIF-1α表达与 Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。结果 HIF-1α的阳性率在乳腺癌组织(68.6%)与淋巴结转移癌组织(77．1%)的差异无统计学意义(P >0．05),但均明显高于正常乳腺组织(17．7%, P <0．05)。同时乳腺癌组织中伴淋巴结转移(65．3%)与无淋巴结转移(71．4%)的 HIF-1α阳性率差异无统计学意义( P>0．05)。与HIF-1α阴性组相比, HIF-1α阳性组乳腺癌细胞的Ki-67增殖指数和VEGF表达明显增高,而Caspase-3表达明显降低( P<0．05)。结论乳腺癌中HIF-1α的表达与 Ki-67、Caspase-3和 VEGF表达密切相关,可能会通过促进肿瘤组织的血管生成,使肿瘤细胞的增殖加快和凋亡减少,为以HIF-1α靶点的临床治疗提供实验基础。     

卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达水平及其与血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）的关系。方法采用原位杂交和免疫组化S-P法检测66例卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织中HIF-1αmRNA和VEGF蛋白的表达情况。结果在卵巢上皮癌和交界性卵巢肿瘤组织中HIF-1αmRNA的表达水平明显高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0．05）,而且与肿瘤的病理学分级有关（P〈0．05）。HIF-1αmRNA的表达与VEGF有相关性。结论HIF-1α对卵巢上皮癌的发生、发展具有重要作用,它可通过介导VEGF的表达促进肿瘤新生血管形成,从而进一步促进肿瘤的生长和转移。     

骨肉瘤中HIF-1α、VEGF、P53表达与血管生成和预后的关系

目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及VEGF、p53、CD34在骨肉瘤的表达，探讨其与缺氧情况下骨肉瘤血管生成和预后的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测46例有完整随访资料的骨肉瘤病例中HIF-1α、VEGF、p53、CD34的表达。用Spearman分析各指标间的相关性．并结合临床资料进行生存曲线分析。结果46例骨肉瘤标本中有14例(30．4％)表达HIF-1α；HIF-1α表达组VEGF、p53表达强度及术后转移率均高于HIF-1α不表达组；HIF-1α表达组患者术后1年生存率及总生存率均显著低于HIF-1α不表达组。HIF-1α表达与VEGF、p53表达之间存在显著相关性；HIF-1α表达与微血管密度(MVD)之间无相关性。结论骨肉瘤组织中存在HIF-1α的过表达，HIF-1部分地参与了骨肉瘤的演进，HIF-1通过调节VEGF的表达在骨肉瘤血管生成中发挥着重要作用；HIF-1和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对骨肉瘤肿瘤细胞的调节，HIF-1α表达与骨肉瘤的不良预后密切相关，是评估骨肉瘤患者预后的重要指标。     

HIF-1α和VEGF在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌发生发展过程中蛋白表达情况及两者的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P方法检测10例正常宫颈（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）、77例宫颈癌（ICC）组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况。结果：在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈癌（Ⅰ—ⅡA期）组织中，HIF．1d蛋白的阳性表达率分别是0．00％、33．33％、70．13％（P〈0．05），VEGF蛋白的阳性表达率分别为10．00％、44．44％、74．00％（P〈0．05）；且随HIF—1α表达增强，VEGF阳性表达率递增，两者呈正相关（P〈0．05）。结论：HIF-1α及VEGF的表达与宫颈癌的发生发展密切相关且两者呈正相关，HIF-1α蛋白可能以转录激活的形式上调VEGF基因的表达，诱导血管生成，促进了宫颈癌的发生发展。     

非霍奇金淋巴瘤中McM7、p53和Ki-67的表达

目的 探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中表达的意义及相互关系。方法 应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达。结果 NHL各组中McM7标记指数（1abelling index,LI）均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组,差异有显著性（P＜0．05）。NHL中p53表达的阳性率为23．4％,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性（P＞0．05）。Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系（P＜0．01）。结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关。p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件。     

子宫内膜癌中端粒酶逆转录酶与p53、拓朴异构酶Ⅱα、激素受体、凋亡小体的检测及相关性

目的观察端粒酶逆转录酶（hTERT）、p53、拓朴异构酶（TP）Ⅱα、激素受体（ER、PR）、凋亡小体在子宫内膜癌中表达情况,探讨上述因子在子宫内膜癌发生、发展中的作用及其相互关系。方法收集上海市长宁区中心医院2000-2006年全子宫切除标本54例,其中子宫内膜癌44例,子宫内膜增生反应10例。免疫组化SP法检测子宫内膜癌、子宫内膜增生反应病例中hTERT、p53、TPⅡα、ER、PR的表达情况,并对其染色强度作定量分析。HE切片中观察凋亡小体,高倍镜下计数凋亡小体及TPⅡα阳性细胞。结果hTERT、p53、TPⅡα、凋亡小体在子宫内膜癌中均有表达,并随着肿瘤组织学分级的增加而表达增强（P〈0.05）,而在子宫内膜增生反应中上述标志物不表达或仅有微弱表达。ER、PR在子宫内膜增生反应中表达广泛,但在内膜癌组织中表达下降,而且恶性程度越高其表达越少（P〈0.05）。子宫内膜癌中hTERT表达与p53、TPⅡα、凋亡小体表达成正相关（P〈0.01）;p53表达与凋亡小体表达成正相关,而与ER、PR表达为负相关（P〈0.05）。结论子宫内膜癌中hTERT、p53与细胞凋亡、增殖以及肿瘤恶性程度等密切相关,表明细胞周期失调节在子宫内膜癌发生发展中具有重要作用。     

神经调节因子对MDA-MB-231细胞mtp53和HIF-1α的影响及意义

 目的：探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子（NRGs）/ ErbB2信号通路对突变型p53（mtp53）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响及意义。方法：免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子（NRG）的表达。应用rbB2受体功能抑制剂AG825处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡; Western blotting检测mtp53、HIF-1α蛋白表达;RT-PCR检测HIF-1αmRNA的表达。结果：神经调节因子在乳腺癌细胞MDA-MB-231呈显著表达,Western blotting实验可见分子量44 kD的NRG抗体阳性反应条带。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效、量效依赖关系(P<0.01);细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡增加（P<0.05）;mtp53、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05);HIF-1α mRNA表达减少(P<0.05)。结论：ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231存在神经调节因子分泌,可能通过神经调节因子自分泌或旁分泌配体作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,上调mtp53和HIF-1α的表达,促进肿瘤细胞的增殖、存活能力和抑制凋亡。     

星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与诱生型一氧化氮合酶（iNOs）、血管内皮生长因子（VEGF）在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义。方法采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度（MVD）,分析它们与临床病理参数的关系。结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47．5％（28／59）、71．2％（42／59）和74．6％（44／59）,其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义（P〈0．05）;②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性（P〈0．01）;③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关（P〈0．05）。结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达。     

p53,Ki-67及E-钙黏蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及预后

目的:探讨p53,Ki-67及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中的表达及预后的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例TNBC和52例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中p53,Ki-67及E-cadherin表达情况,观察3个指标与TNBC患者临床病理学特征及预后的关系.结果:TNBC组织中p53,Ki-67及E-cadherin的阳性表达率分别为67.3％,80.8％,26.9％;而在NTNBC组织中为44.2％,61.5％,48.1％(均P＜0.05).在TNBC组织中,p53表达阳性与肿瘤大小、TNM分期及组织学分级有关(均P＜0.05);Ki-67表达阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05);E-cadherin表达阳性与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05).在TNBC患者中,p53,Ki-67及E-cadherin表达阳性者与阴性者总体生存率(overall survival,OS)的差异均有统计学意义(P＜0.05).Cox回归分析多因素显示:淋巴结转移、p53、Ki-67及E-cadherin表达是影响TNBC患者总体生存率的独立预后因素(均P＜0.05).结论:TNBC组织中,p53、Ki-67高表达,其表达阳性者预后差,E-cadherin低表达,其表达阳性者预后良好.联合检测p53、Ki-67及E-cadherin表达可为TNBC患者的治疗提供新靶点.     

子宫内膜癌中C-erbB-2、Ki-67表达及血清CA125水平与临床病理特征的关系

目的：研究子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）组织中癌基因C-erbB-2、Ki-67的表达及血清肿瘤标志物CA125水平及三者与临床病理特征之间的关系。方法：收集手术切除标本EC组织48例及内膜对照组织30例,用免疫组化法检测C-erbB-2、Ki-67的表达;对所有病例术前均采用免疫放射分析测定血清CA125水平。结果：30例对照组织中C-erbB-2表达、Ki-67表达、血清CA125均阴性（0/30）,而48例EC组织中三者阳性率分别为64.58%（31/48）、77.08%（37/48）、29.16%（14/48）,与对照组比较差异显著（P〈0.01）。C-erbB-2、Ki-67表达的阳性率以及血清CA125阳性率均与EC手术病理分期、组织病理分级有关（P〈0.05）,Ki-67表达、血清CA125水平与宫外淋巴结转移有关（P〈0.05;P〈0.01）,三者与肿瘤浸润深度均有关系（P〈0.05）。Spearman相关分析结果显示,C-erbB-2、Ki-67与CA125之间呈正相关关系（rs分别为0.284、0.346,P〈0.05）。结论：C-erbB-2表达、Ki-67表达及血清CA125的阳性率反映了肿瘤不同阶段中各基因及肿瘤标志物的不同表现,联检对指导术后治疗具有一定的意义。     

自噬基因Beclin1过表达骨肉瘤中Ki-67和P53的表达及相关性

目的探讨Beclin1过表达骨肉瘤组织中Ki-67、P53的表达及相关性。方法采用回顾性研究方法,选取我院诊治的骨肉瘤患者70例,所以患者均经免疫组化检测Beclin1的表达,根据Beclin1是否阳性表达进行分组比较,同时检测组织Ki-67、P53的表达,分析Beclin1过表达骨肉瘤中Ki-67、P53的表达差异性和相关性。结果在成骨性骨肉瘤、成纤维性骨肉瘤和成软骨性骨肉瘤3种骨肉瘤中Beclin1的表达差异无统计学意义(P0.05),总阳性率为62.86%,在Beclin1阳性组织中,P53的表达阳性率为52.27%,Ki-67表达阳性率为43.18%,与Beclin1阴性组比较差异具有统计学意义(P0.05);进一步相关分析显示,Beclin1的过表达与P53呈正相关(r=0.653,P=0.001),而与Ki-67呈负相关(r=-0.741,P=0.001)。结论自噬基因Beclin1过表达骨肉瘤组织中Ki-67、P53的表达状态存在差异性,Beclin1过表达状态可能与下调Ki-67而抑制细胞增殖和促进P53的表达上调而促进细胞凋亡有关,最后对肿瘤发挥抑制作用。     

卵巢浆液性交界性肿瘤中clusterin的表达

目的探讨凋亡抑制因子clusterin在卵巢浆液性肿瘤中发生、发展的作用及其与bcl-2、Ki-67表达的关系。方法免疫组化sP法检测clusterin、bcl-2、Ki-67在20例卵巢浆液性囊腺瘤,28例浆液性交界性肿瘤,26例浆液性囊腺癌标本中的表达。结果clusterin在囊腺瘤、交界性肿瘤、囊腺癌中的阳性率分别为40％,67．9％,96．2％。囊腺癌中的clusterin与Ki-67的表达水平均明显高于囊腺瘤（P〈0．05）和SBOT（P〈0．05）。交界性肿瘤中有腹水的患者clusterin阳性率要明显高于无腹水者（P=0．0390）,Ki-67在有腹膜种植的患者阳性率要明显高于无腹膜种植者（P=0．0473）。且两者的表达成正相关。结论clusterin基因可能通过抑制凋亡在卵巢浆液性肿瘤的发生发展中起重要作用。clusterin与Ki-67结合起来分析可能作为鉴别SBOT与浆液性癌的辅助指标。     

神经胶质瘤Ki-67、PTEN和survivin表达的临床研究

目的研究神经胶质瘤组织中Ki-67基因、PTEN和survivin表达及其临床意义。方法收集神经胶质瘤组织和神经胶质瘤旁正常脑组织,采用免疫组化检测Ki-67,PTEN和survivin的表达,并分析它们的表达与患者性别、临床分级、肿瘤部位和Kemohan分类之间的关系。结果在正常脑组织中,Ki-67和survivin表达均为阴性,PTEN表达均为阳性。在神经胶质瘤中,PTEN表达明显降低（JP〈0．05）,Ki-67（P〈0．01）和survivin（P〈0．01）表达明显增高。神经胶质瘤中,Ki-67,PTEN和survivin阳性表达在性别、临床分级、肿瘤部位和Kemohan分类间均无统计学差异（P〉0．05）,但Ki-67阳性表达与survivin（r=-0．398,P〈0．05）和PTEN阳性表达（r=-0．388,P〈0．05）呈负相关。结论在神经胶质瘤组织中PTEN的阳性表达率显著降低,而Ki-67和survivin阳性表达率显著高于正常脑组织,提示测定Ki-67,PTEN和survivin表达情况对研究神经胶质瘤的发生发展有一定参考价值。     

前列腺癌中HIF-1α和MMP-9表达及其临床意义的探讨

目的:探讨前列腺癌(PCa)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测了20例良性前列腺肥大(BPH),10例前列腺上皮内肿瘤(PIN)和56例PCa组织中HIF-1α和MMP-9的表达情况。结果:Pca组织中HIF-1α和MMP-9的表达均明显高于BHP和PIN(P0.01),而后两者中HIF-1α、MMP-9的表达比较均无显著性差异(P0.05)。Pca组织中HIF-1α和MMP-9的表达均与Gleason分级、临床分期、癌穿透被膜、骨转移及淋巴结转移有关(P0.05),而与年龄及病变部位无关(P0.05)。Pca组织中HIF-1α和MMP-9蛋白阳性表达呈正相关(rs=0.729,P0.05)。结论:HIF-1α、MMP-9蛋白与前例腺癌的生长、侵袭、转移密切相关,HIF-1α可能通过上调MMP-9的表达来提高肿瘤细胞的侵袭力。     

YAP1和HIF-1α表达对宫颈鳞癌患者预后的评估价值

目的分析宫颈鳞癌患者肿瘤组织中Yes相关蛋白1(YAP1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况及其对患者预后的评估价值。方法收集85例宫颈鳞癌患者的宫颈癌组织(宫颈癌组)及85例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织(对照组),采用免疫组织化学法检测YAP1和HIF-1α的表达情况。分析患者年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移等临床特征与YAP1、HIF-1α表达的关系,并分析两种蛋白表达水平与患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的关系。结果宫颈癌组YAP1和HIF-1α阳性表达率分别为81.18%和84.71%,YAP1和HIF-1α高表达率分别为49.41%和54.12%,对照组中YAP1和HIF-1α几乎不表达或低表达,宫颈癌组YAP1和HIF-1α阳性表达率和高表达率均显著高于对照组(P<0.05)。宫颈鳞癌组织中YAP1表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度有关(P<0.05),HIF-1α表达水平与TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。Log-Rank检验显示,YAP1和HIF-1α低表达的患者OS和PFS均显著长于高表达患者(P<0.05)。结论宫颈鳞癌组织中YAP1和HIF-1α高表达,与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移等临床特征相关,且YAP1和HIF-1α高表达可能提示预后不良。     

星形细胞瘤中PTEN、p16和p53蛋白表达与预后的关系

目的探讨星形细胞瘤组织中PTEN、p16和p53蛋白表达与患者预后的关系。方法采用EnVision二步法免疫组化技术,检测80例星形细胞瘤组织中PTEN、p16和p53蛋白表达,并结合随访资料进行统计学分析。结果80例中PTEN和p16蛋白的表达缺失分别为17例（21％）和35例（44％）,p53蛋白过度表达为51例（63％）。61例患者获随访结果,随访时间13～47个月,其中29例健在,32例死亡,总生存率为47％;死亡病例中Ⅲ～Ⅳ级患者29例,占9l％。单因素分析示PTEN和p16阳性表达、肿瘤级别低、年龄〈50岁,预示患者预后较好（P〈0．05）;多因素分析结果提示肿瘤级别越高。患者生存期越短（P〈0．001）。结论星形细胞瘤患者的预后与PTEN、p16和p53蛋白的表达有关,PTEN、p16蛋白的丢失预示患者预后较差,3种基因蛋白的表达与肿瘤级别密切相关。     

香加皮杠柳苷通过调控circFMN2表达对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨香加皮杠柳苷（CPP）对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响及其对circFMN2的调控作用。方法 体外培养人宫颈癌细胞HeLa,加入不同剂量的CPP处理细胞,分别将si-NC、si-circFMN2转染至HeLa细胞,分别将pcDNA、pcDNA-circFMN2转染至HeLa细胞后加入CPP处理细胞;采用MTT法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR法检测癌旁组织、宫颈癌组织及HeLa细胞中circFMN2的表达量;Western blot法检测Ki-67、Bcl-2、Bax蛋白表达量。结果 CPP可显著提高细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.05）,显著降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）,且呈剂量依赖性;与癌旁组织比较,宫颈癌组织中circFMN2的表达水平显著升高（P<0.05）;CPP可显著降低circFMN2的表达水平（P<0.05）,且呈剂量依赖性;转染si-circFMN2可显著提高细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.05）,降低Ki-67、Bcl-2蛋白水平（P...     

人非小细胞肺癌中HIF-1α的表达与血管生成和细胞凋亡的关系及意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管生成和细胞凋亡的关系,评估它在NSCLC发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组织化学的方法检测HIF-1α在正常肺组织、良性病变、癌前病变、原位癌、非小细胞肺癌及肺癌转移淋巴结中的表达,及血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达;采用TUNEL法检测部分NSCLC中细胞凋亡指数AI.结果 HIF-1α在支气管黏膜非典型增生、原位癌、NSCLC及肺癌转移淋巴结中的阳性表达率相似,总阳性表达率为40.0%(68/170),其在正常及良性病变中的总阳性表达率为6.0%(4/67),两组间有显著差异(P＜0.01).HIF-1α在NSCLC中的表达与各项临床病理特征均无明显相关性,仅与患者术后生存时间明显正相关(P＜0.01).VEGF在NSCLC中的表达与HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),与患者预后呈负相关(P=0.027).凋亡指数(AI)在各组织类型和各分化程度的Ⅰ期肺癌中无明显差异,但生存期≥5年的肺癌患者AI明显高于生存期＜5年的患者(P=0.004).AI与HIF-1α的表达明显正相关(P=0.004).结论 HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达较正常及良性病变肺组织明显上调,其与肿瘤血管生成及细胞凋亡均密切相关,在NSCLC生长中的作用具有多向性.HIF-1α可以作为评估患者预后的重要指标.     

HER-2与Ki-67在直肠癌组织中的表达及相关性研究

目的：检测直肠癌组织中HER-2与Ki-67表达及临床意义。方法 ：采用免疫组化法检测78例直肠癌组织中HER-2蛋白与Ki-67蛋白表达情况。结果：78例直肠癌组织中HER-2蛋白阳性表达率为53.85%（42/78）其表达随组织学病理分级的增加、Dukes分期进展及浸润程度的加深,HER-2表达阳性率逐渐增高,但与患者年龄、性别、有无淋巴结转移及组织学类型无关（P〉0.05）。Ki-67阳性表达率为61.54%（48/78）,其表达与Dukes分期和有无淋巴结转移有关,但与患者年龄、性别、细胞分化程度、组织浸润深度及病理类型无关（P〉0.05）。HER-2和Ki-67的表达呈正相关（r=0.376,P〈0.01）。结论：HER-2与Ki-67的蛋白表达在一定程度上与直肠癌的肿瘤浸润、进展有关,而Ki-67高表达预示盆腔淋巴结转移,联合检测可用来判断直肠癌的恶性程度,两者均阳性表达提示直肠癌恶性程度较高,预后不良。