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目的:建立脑损伤对骨折愈合影响的动物模型,并进行稳定性评估。方法:80只成年雄性SD大鼠随机分为骨折合并脑损伤组(A组)和单纯骨折组(B组),再按5个不同时间点(6 h、1周、2周、1个月和2个月)进行取材评估,每次取8只,损伤后观察各组的组织学、神经行为学和影像学等变化。结果:A组脑损伤后大鼠90% 出现偏瘫,死亡率为10%(4/40)。脑损伤严重程度评分(neurological severity score, NSS)显示造成中度脑损伤,2周后脑损伤虽有所恢复,但NSS评分值趋于稳定。光镜下脑创伤区血脑屏障破坏,神经元广泛变性坏死。伤后1周、2周、1个月和2个月A组和B组骨痂体积测量结果分别为60.03±28.05和32.80±11.04、78.54±15.16和51.36±23.02、93.01±10.65和72.38±20.38、115.26±40.00和60.30±13.34 ,单位为mm3,A组和B组在2周(P=0.036)、1个月(P=0.006)和2个月(P=0.010)时骨痂体积差异均具有统计学意义;在1周时两组差异无统计学意义(P=0.065)。结论:实验制作的动物模型定量准确,确实可信,稳定性及可重复性好,是研究骨折与颅脑损伤相关性的有效平台。 相似文献
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临床上骨折合并创伤性脑损伤患者骨折愈合明显加快是一常见的现象,甚至在关节周围出现异位骨化.多年来围绕其机制的研究一直是学者们研究的重点.骨折愈合是一个复杂而有序的病理过程,受到全身以及局部多因素、多途径的调节,需要全身和局部细胞产生或传递的多种细胞因子、激素及神经递质的参与才能完成修复.通过几十年的研究,学者们对于骨组织代谢有作用的全身和局部体液生长因子已取得一定的成果.其中包括循环中的肽类物质,如TGF-β,bFGF,VEGF,IGF,PDGF等,还有作用于局部骨折部的,如BMPs,在脑损伤后其表达的变化均会影响骨折愈合的速度.但针对脑损伤后造成的神经系统紊乱,下丘脑、垂体通过神经-内分泌系统产生的激素水平的变化,只有少数学者对生长激素和催乳素等做过少量研究.随着研究的不断深入,脑损伤和骨折愈合速度在分子水平的关联日益得到人们重视,本文通过综合近年相关研究进展,着重阐述脑损伤影响骨折愈合速度的可能分子机制. 相似文献
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目的 :研制弥漫性脑损伤 (DAI)合并局灶性脑挫伤的动物模型。方法 :观察该模型大鼠各种病理生理学改变及大鼠脑各部位肉眼、光镜、电镜下的形态学改变。结果 :①DAI合并脑挫伤组死亡率为 12 % ,假手术组及单纯DAI组无死亡 ;②DAI合并脑挫伤组后意识恢复时间 [平均 ( 5 19± 0 .49)h]较单纯DAI组 [平均 ( 2 75± 0 .16 )h]及假手术组 [平均 ( 2 77± 0 2 0 )h]明显延长 (P <0 .0 1) ;③免疫染色切片显示 ,DAI合并脑挫伤组鼠脑多个部位 (皮层下、胼胝体、脑干 )呈广泛性轴索损伤改变 ;④电镜显示DAI合并脑挫伤组有髓神经纤维节段性变性膨大、轴突内神经微丝排列混乱、髓鞘板层呈松散空泡样变。结论 :提示本动物模型类似于人类脑外伤时常见的弥漫性轴索损伤合并局灶性脑挫伤 ,大鼠伤后出现的原发性持续昏迷与人类此种脑外伤后的临床病理生理接近 ,该模型简易、经济、实用、重复性好 相似文献
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可控性动物长骨干骨折模型的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
骨创是常见的一种外伤。随着现代科学技术的发展 ,骨折研究在解剖、成因、病理生理、骨折愈合过程、影响骨折愈合的因素以及对骨折的治疗、康复方面 ,都已取得了定论的成绩。特别是近年来随着分子生物学研究的进展 ,使骨折的研究从大体、细胞水平迅速跨入到了分子及基因水平 ,骨折的基因表达及基因治疗也日趋明确 ,为人们拓展和深化骨折的理论研究、应用研究和临床实践奠定了良好基础。而骨折模型是骨折研究的基石[1] 。但是 ,动物骨折模型的不可调控性 ,影响了骨折深入研究的科学性与可靠性 ,因此 ,建立一个可调控性动物骨折模型是非常必要… 相似文献
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心力衰竭动物模型研究进展 总被引:4,自引:1,他引:3
心力衰竭是一种复杂的临床症候群,它是各种心脏病的终末阶段,发病率及病死率均较高,严重危害着人类健康,为了广泛深入地研究和治疗心力衰竭,迫切需要建立该病的动物模型。本综述复习了近年来文献,介绍目前较为成熟的心力衰竭动物模型的应用,同时比较之间的优缺点。 相似文献
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肝硬化动物模型研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
目的肝硬化是严重危害人类健康的常见疾病。肝硬化模型的建立是肝硬化研究的理论基础,根据不同研究目的选用恰当的动物模型。本文就数种肝硬化模型的建立方法加以综述,并对各种模型的特点进行比较。 相似文献
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创伤性脑损伤与凝血系统的功能变化有密切的联系,然而,两者间相互影响的机制尚缺乏深入研究。颅脑创伤后的高凝状态、低凝状态可导致微血栓形成或加重颅内出血,从而引起一系列的继发损伤。为此,研究者们提出了多种假说,如组织因子的释放、弥散性血管内凝血、纤溶亢进和血小板功能障碍等。该文针对颅脑创伤后凝血功能异常的发生机制,以及临床诊治和预后进行综述。 相似文献
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神经元特异性烯醇化酶在颅脑损伤中的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
在颅脑损伤后判断受损伤的程度和预测预后,一直缺乏客观的实验室指标。神经元特异性烯醇化酶(NSE)是糖酵解途径中的关键酶,特异地存在于神经元和神经内分泌细胞。当脑损伤时细胞膜的完整性受到破坏,NSE便从细胞内释放出来。由于血脑脊液屏障的破坏,NSE从脑脊液进入血液循环,这为NSE成为颅脑损伤严重程度和预后的敏感性标志物提供了基础。动态监测NSE对于颅脑损伤疗效观察及预后的早期判断具有重要价值。 相似文献
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创伤性颅脑损伤中白细胞介素的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
白细胞介素是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽.同种白细胞介素在不同损伤患者或同一患者不同阶段发挥的作用不同,其对颅脑损伤引起的继发性脑缺血有加重损伤作用,参与中枢神经系统感染、炎症、外伤、自身免疫、局部缺血的机体防御反应,可通过抗炎和抗凋亡作用而发挥神经保护作用.白细胞介素参与颅脑损伤是近年研究的一个新动向,其在颅脑损伤后的作用己经被证明. 相似文献
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创伤性脑损伤患者常可发生一系列代谢紊乱,其中一个显著的特征是胰岛素抵抗(IR)。创伤性脑损伤后发生严重的IR可使机体供能减少,高血糖持续存在,影响颅脑损伤患者的预后。颅脑损伤后IR的发病机制尚未阐明,现对颅脑损伤后IR的发生机制及其影响因素的研究进展进行综述。 相似文献
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近年研究发现创伤性颅脑损伤后机体炎性细胞因子表达异常,引起炎性反应。同种炎性细胞因子在不同损伤患者或同一患者不同阶段发挥作用不同,对颅脑损伤引起的继发性脑缺血有损伤作用,也可通过抗炎和抗凋亡作用而发挥神经保护作用。各种炎性细胞因子之间又互相诱导、相互制约,共同参与了颅脑损伤引起继发性脑缺血的病理生理过程。现将与创伤性颅脑损伤后密切相关的炎性细胞因子进行综述。 相似文献
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星形胶质细胞和颅脑外伤 总被引:1,自引:0,他引:1
星形胶质细胞是人脑中数量最多的一种胶质细胞,被认为在中枢神经系统(CNS)生理和病理过程中起着非常重要的作用。星形胶质细胞在颅脑外伤后会转变为反应性的星形胶质细胞,尽管目前反应性星形胶质细胞在颅脑外伤中的具体作用尚未完全阐述清楚,但已有的证据表明其对颅脑功能有巨大影响。该文就星形胶质细胞在正常CNS中的功能及其在颅脑外伤后所起的作用予以综述。 相似文献
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目的:探讨早期气管切开联合过度通气在重型颅脑创伤治疗中的应用。方法:用GCS3-8分法对颅脑创伤的本院病人18例做前瞻性研究,伤后24 h内常规行气管切开;于2-6 d,当18例病人颅内压超过20 mmHg时,予机械通气法使呼气末二氧化碳分压维持在30-34 mmHg间约30 min,监测颅内压,脑血流及脑氧分压。结果:每个病人都进行32次过度通气,过度通气中有30次使颅内压下降(30/32),平均下降(7.3±3.5)mmHg(P〈0.01);大部分试验(29/32)脑血流和脑氧分压明显下降,但仍能保持在其缺血阈值(50 AU,10 mmHg)之上,3次试验脑血流和脑氧分压下降低于其缺血阈值。结论:中度过度通气(氧化碳分压为230-34 mmHg)有利于降低颅内压,长时间应用有导致脑缺血的危险。 相似文献
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重型颅脑损伤继发的顽固性颅内压增高,传统的药物、物理治疗方案无确切疗效。去骨瓣减压术能显著降低颅内压,提高脑灌注压和氧分压。双侧去骨瓣减压术(BDC)作为对传统去骨瓣减压术的扩展与补充,在救治难控性颅内压增高的颅脑损伤患者中具有重要作用。但是,BDC的适应证、并发症以及能否改善重型颅脑损伤患者的远期预后仍存在争论。 相似文献
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颅脑外伤已经成为一个重要的大众健康问题。颅脑外伤的术后护理的主要目标是为了获得最好的恢复并预防继发性损害。术后护理分为病房护理、健康指导以及饮食护理等方法。 相似文献