炎症性肠疾病与青春期延迟的相关性

青少年在患炎症性肠疾病 (IBD)的临床过程中常常并发青春期延迟。目前认为营养不良是造成青春期延迟的主要原因 ,炎症介质对青春期的进程亦存在着直接的负作用。此外 ,IBD并发青春期延迟患者的血清促性腺激素、瘦素、胰岛素样生长因子 I及肿瘤坏死因子 α水平降低 ,说明内分泌因素与青春期延迟也存在一定相关性。青春期延迟的IBD患儿的治疗措施应采用补充能量、纠正营养不良与治疗炎症相结合的方法 ,应用睾酮治疗可以帮助推进青春期的进程     

儿童炎症性肠病的研究现状及展望

儿童炎症性肠病(PIBD)是一组病因不明的慢性复发性非特异性肠道炎症性疾病,发病机制复杂,目前在诊断和治疗方面仍然面临挑战。近年来,儿童IBD在国内外的发病率呈现上升趋势,引起了儿科医师的广泛关注。文章在儿童IBD发病机制进展、最佳治疗目标的监测策略、治疗方法进展、青春期IBD管理及向成人转诊过渡衔接等方面进行了总结,旨在为我国儿科医师IBD的研究提供参考。     

儿童炎性肠病的营养支持治疗

炎性肠病（IBD）是一种复杂的多因素免疫介导性疾病。营养不良在儿童IBD中普遍存在，应定期进行营养风险筛查及营养评定。对于IBD患儿营养治疗无论是作为一线治疗还是预防及纠正营养不良都占有重要地位。文章对儿童IBD管理中的营养策略进行概述，旨在科学证据的基础上为儿科医生临床应用提供依据。     

炎症性肠病初诊患儿营养状况及影响因素分析

目的 探讨初诊炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）患儿的营养状况及其影响因素。 方法 对2015年1月—2021年12月于湖南省儿童医院就诊且首次诊断为IBD患儿的临床资料进行回顾性分析。将患儿首次症状出现到IBD确诊的时间位于该研究所有IBD患儿这个时间的上四分位数（P76~P100）者定义为“延迟诊断”。采用多因素logistic回归分析探讨消瘦和生长迟缓的危险因素。 结果 共纳入125例初诊IBD患儿,以克罗恩病为主（91.2%）。消瘦和生长迟缓率分别为42.4%（53例）和7.2%（9例）;贫血患儿比例为77.6%（97例）。31例（24.8%）为延迟诊断,其首次症状出现到IBD确诊时间为366~7 211 d。多因素logistic回归分析显示,延迟诊断是消瘦和生长迟缓的危险因素（分别OR=2.73、4.42,均P<0.05）;年龄与消瘦呈正性关联（OR=1.30,P<0.05）。 结论 IBD初诊患儿营养状况较差,贫血、消瘦及生长迟缓率较高。延迟诊断与IBD患儿营养不良有关。     

沙利度胺在儿童炎症性肠病中的作用

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的慢性肠道非特异性炎性疾病,主要包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)、溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)。近年我国儿童IBD发病率逐年增加,已成为儿童消化系统疾病的重点研究方向之一。IBD的临床表现多为反复腹痛、腹泻、肛门病变等,CD患儿还常合并口腔溃疡、关节炎等肠外表现。IBD为慢性复发性疾病,病程冗长,可能面临终身治疗,这往往给家庭造成沉重的经济负担。而且儿童IBD患者还容易引发生长发育迟缓、青春期延迟等问题,对患儿身心健康发展造成很大影响。如何     

极早发型炎症性肠病的特点与治疗

炎症性肠病（IBD）是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病。该疾病包括3种主要类型：克罗恩病（CD）、溃疡性结肠炎（UC）和未分型IBD（IBD-U）。IBD在成人中发病率高，但近年来，IBD在儿童中发病率越来越高。极早发型IBD（VEO-IBD）是儿童IBD的一部分，有其独特的表型和遗传学特征，通常病情严重，并且对常规IBD治疗效果差。该文对VEO-IBD的临床特点、发病机制和治疗进行了综述。     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是指病因未明的炎症相关性肠病,目前普遍认为是遗传、免疫和环境因素综合作用的结果。包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。儿童IBD主要症状有慢性腹泻、腹痛、便血、发热、体重下降、生长发育受限等。营养不良是IBD的主要临床表现之一,营养素的缺乏又加重原发病症,两者互为因果。因此,加强营养支持是该疾病重要的基础治疗手段。免疫营养是临床营养领域进展最迅速的分支之一。免疫营养因子如谷氨酰胺(glutamine,Gln)、精     

儿童炎症性肠病诊疗中心质量控制标准专家共识

儿童炎症性肠病(IBD)的诊断及治疗需要多学科参与, 且需要专业团队的长期随访管理。高质量IBD诊疗中心的管理在减少IBD并发症、降低致残率以及维持长期缓解方面起到重要作用。本共识旨在进一步规范儿童IBD诊疗中心的管理, 提高儿童IBD的诊治质量。     

营养性疾病

063557婴儿营养不良63例临床分析/张∥中国基层医药.-2006,13(8).-1263~1264对63例婴儿营养不良从病因、发病月龄、并发疾病、临床表现进行分析。结果:婴儿营养不良主要原因是喂养含低蛋白质的奶粉或过早以谷类食物为主食,不注意适时添加辅食所致,营养不良易合并多种疾病。治疗     

蛋白酶体相关自身炎症综合征研究进展

随着对自身炎症性疾病研究的不断深入,近年来发现了由蛋白酶体基因突变所致的一系列临床综合征,包括中条-西村综合征、伴脂肪代谢障碍的日本炎症综合征、关节挛缩-肌萎缩-小细胞贫血-脂膜炎相关脂营养不良综合征以及慢性非典型中性粒细胞性皮炎伴脂营养不良和发热。这类疾病统称为蛋白酶体相关自身炎症综合征或蛋白酶体病。与目前已知的由白细胞介素（IL）-1介导的自身炎症性疾病相比,蛋白酶体相关自身炎症综合征的基因突变导致蛋白酶体功能障碍、Ⅰ型干扰素（IFN）持续产生,且对IL-1抑制剂的治疗无反应。针对IFN途径的JAK1/JAK2抑制剂可望为这类患者带来疗效。     

干细胞移植在炎症性肠病治疗中的应用

炎症性肠病(IBD)是一种慢性炎症性疾病,主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).CD又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎,是一种原因不明的肠道炎症性疾病.CD与慢性非特异性UC统称为IBD.CD在整个胃肠道的任何部位均可发生,但好发于末端回肠和右半结肠.以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状,且有发热、营养障碍等肠外表现.病程多迁延,常有反复,不易根治.UC主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,常始自左半结肠,可向结肠近端乃至全结肠以连续方式逐渐进展.临床症状轻重不一,可有缓解与发作相交替,患者可仅有结肠症状,也可伴全身症状.在我国,IBD呈现不断上升的趋势,且现有药物治疗手段仅能控制活动性炎症和调节免疫紊乱,对危重病例的疗效有限,无法缩短IBD的自然病程,且带来许多不良反应.近年来,干细胞疗法在治疗IBD方面可能是非常有价值的,并且效果突出和显著,在将来IBD的治疗中具有良好的应用前景.     

肠道菌群与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制目前尚不清楚。有研究显示IBD患者存在肠道内菌群失调,补充益生菌纠正菌群失调,可使IBD病情缓解。该文针对肠道菌群与IBD发病的相关性,菌群紊乱与肠道免疫功能异常、肠黏膜屏障功能缺陷、肠道通透性增高等的关系,探讨益生菌对IBD的治疗作用。随着人类对肠道黏膜免疫系统及IBD遗传易感性研究的不断完善,益生菌制剂将是一类有广阔前景的治疗IBD的药物。     

炎症性肠病患儿维持治疗期延迟使用英夫利昔单抗3周未改变疾病活动指数

目的评估新型冠状病毒(SARS-CoV-2)流行期间,因为不可抗力因素导致延迟使用英夫利昔单抗(IFX)对炎症性肠病(IBD)患儿疾病活动指数的影响。方法多中心横断面调查。纳入2020年1月20日至2020年3月20日(疫情中)国内19家医院使用IFX的IBD连续病例,疫情中较疫情前(2020年1月20日前)儿童克罗恩病疾病活动指数(PCDAI)或儿童溃疡性结肠炎疾病活动指数(PUCAI)评分疾病分期加重为病例组,未加重为对照组。考察年龄、性别、延期治疗时间、WBC、Hb、PLT和CRP对疾病分期加重的影响。结果 19家医院参加了本次调查,232例应该接受IFX治疗的IBD患儿中,67例(28.9%)因疫情因素未按时使用IFX。暂停使用2例,疫情中失访;延迟使用65例,其中9例疫情中失访。56例延迟使用IFX[(17.9±9.9) d]并采集到疫情前和中数据的IBD患儿进入本文分析。男27例,女29例,平均年龄(11.3±4.1)岁。病例组11例(诱导阶段3例,维持阶段8例),对照组45例(诱导阶段2例,维持阶段43例)。疫情中与疫情前相比,延迟使用IFX的患儿WBC、Hb、PLT、CRP和疾病活动指数差异均无统计学意义(P分别为0.44、0.60、0.80、0.34和0.33)。11例疾病分期加重,其中6例需要住院,无因为延迟治疗而需要外科手术或死亡的病例。结论维持治疗阶段延迟3周使用IFX未改变IBD患儿疾病活动指数。     

儿童克罗恩病肠内营养疗法的研究进展

克罗恩病(CD)患者中至少25%在儿童期发病,且发病高峰年龄为生长发育迅速的青春期,此阶段也是情感和生理变化的关键时期。几乎所有CD患儿在诊断时或随后的病程中出现营养障碍,可表现为生长发育迟缓、营养不良、微量营养素缺乏,甚至超重和肥胖。最新炎症性肠病(IBD)营养指南指出,所有IBD患者在入院时及定期随访中应采用有效的筛查工具进行营养风险筛查。欧洲克罗恩病和结肠炎组织/欧洲儿童胃肠病、肝病和营养协会(ECCO/ESPGHAN)最新发布的指南指出,全肠内营养(EEN)应作为儿童肠腔型CD诱导缓解的一线治疗方案。研究证实,EEN在诱导黏膜愈合、恢复骨密度、促进生长发育等方面优于激素,且无激素相关的不良反应。文章就EEN在儿童CD中应用的研究进展进行综述。     

核因子-κB与病毒性心肌炎

核因子-κB是一个广泛存在于真核细胞内并在机体炎症反应、免疫反应、细胞生长、分化、凋亡中起重要调节作用的转录因子，参与了病毒性心肌炎的病理生理进程。在适当情况下抑制核因子-κB的活化，可望为病毒性心肌炎开辟新的治疗途径。     

生长激素治疗对慢性肾衰儿童成年后身高的影响

慢性肾衰（ＣＲＦ）患儿生长延迟，成年后身高低于正常。青春期前开始予重组人类生长激素（ＧＨ）治疗，可促进ＣＲＦ患儿的生长，但也可能使青春期提前或加快其结束，抵消了青春期前的治疗效果。该文目的是研究青春期前ＧＨ治疗是否会增加ＣＲＦ患儿成年的最终身高。 方法 １９８７～１９９４年间， １４２例 ＣＲＦ患儿参与了德国的这项多中心研究，予这些患儿至少１年的ＧＨ治疗，且至少第１年的治疗是在青春期前进行的。至１９９９年４月，根据身高的增长速度及手都Ｘ线片示骨骺的闭合情况，判断有３８例患儿（男３２，女１６）达到了其…     

炎症性肠病患儿对英夫利昔单克隆抗体治疗失应答的影响因素研究进展

炎症性肠病(IBD)是包括克罗恩病、溃疡性结肠炎和未定型结肠炎在内的一组病因不明的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病。近年来儿童IBD的发病率逐年增加, 对患儿、家庭及社会造成了相当大的疾病负担。英夫利昔单克隆抗体(IFX)作为一种有效的重要治疗方法, 近年来临床上对其出现失应答的IBD患儿逐渐增多, 其原因复杂且不明确。本文将对可能导致IBD患儿对IFX治疗出现失应答的因素进行讨论和归纳, 以期寻找合适的方法提高IFX对IBD患儿的治疗效果。     

核因子κB通路在炎症性肠病发病机制中的研究进展

<正>克罗恩病(Crohn,CD)和溃疡性结肠炎(ulcercolitis,UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel dis-ease,IBD)的常见表现形式,病理特征为慢性非特异性肠道炎症。IBD病因与感染、遗传易感性、免疫紊乱和菌群失调等有关,但具体病因尚不明确[1]。过度炎症是IBD病理生理学最突出的特征,而转录因子核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路失调通常导致过度炎症。文章总结了经典和非经典NF-κB通路在IBD中的作用机     

儿童炎症性肠病与免疫缺陷

炎症性肠病（IBD）是指原因不明的一组慢性非特异性、 反复发作的肠道炎症性疾病。儿童IBD的发病率在过去的50年里明显增高。一般将发病年龄＜6岁的IBD称为极早发IBD（VEO-IBD）,占儿童IBD的4%～10%。VEO-IBD被认为与遗传因素相关性更大,单基因突变检出率更高。该部分具有单基因突变的VEO-IBD,其受累基因很多归为原发性免疫缺陷病。这些基因缺陷导致固有免疫、适应性免疫、上皮屏障等多方面功能损伤,从而导致VEO-IBD的发生。由于不同类型原发性免疫缺陷病合并IBD的治疗手段及预后有所不同,可通过基因测序技术实现早期诊断,选择合适的治疗方法,从而实现早期干预,改善患者的预后。     

儿童炎症性肠病与口腔微生物的关系

口腔与胃肠道相连, 口腔健康可能与胃肠道的整体健康密切相关。炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种病因不明, 以慢性炎症为特征的肠道疾病, 受宿主遗传、免疫调节、日常饮食和肠道微生物的影响。近年来, 对IBD中微生物的研究表明, 口腔微生物易位到肠道可能是克罗恩病和溃疡性结肠炎的微生物失调特征之一。小鼠实验表明, 口腔细菌和酵母菌易位到下消化道可能会引发易感宿主的炎症, 这为IBD的发展提供了机制研究的基础。口腔微生物可能在IBD的发生发展中起重要作用。该文就口腔微生物与儿童IBD之间的关系研究进展作一综述。