葛根素注射液对自发性高血压大鼠AT1和ACE2 mRNA表达的影响

目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 方法 将12周龄自发性高血压大鼠分成4组：模型对照组、维拉帕米组、低剂量葛根素组及高剂量葛根素组,给药3周后,取心肌、主动脉、肾脏组织提RNA。采用RT-PCR技术检测AT1和ACE2 的mRNA表达水平。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB、血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的:观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体(AT1R)表达的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定肾组织NF-κB、ATⅡ和AT1R-mRNA表达。结果:模型组大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达均较正常组明显升高(P0.01);三个剂量治疗组与模型组比较均有不同程度下降。结论:抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达延缓肾纤维化进展。     

养肝益水颗粒对高血压早期肾损害大鼠AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响

目的观察养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导高血压早期肾损害SD 大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）/瞬时受 体电位阳离子通道6（TRPC6）/核转录因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、 模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组,每组10 只。模型组、贝那普利组、养 肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组喂养高盐高脂饲料制备实验模型,周期为6 周。6 周后,贝那普利 组给药贝那普利悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,养肝益水颗粒组给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）,养肝益水 颗粒+贝那普利组分别给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）、贝那普利混悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,空白 组、模型组灌胃相同量蒸馏水,周期为4 周。每周监测大鼠血压值,给药前、后收集大鼠尿液测ACR（白蛋白 与尿肌酐的比值）、β2-微球蛋白（β2-MG）,留取大鼠血标本,检测血清中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、AngⅡ 含量,留取大鼠双肾标本,观察大鼠肾脏组织病理变化,检测肾脏组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB 等蛋白 含量。结果与空白组对比,SD 大鼠经高盐高脂饲料喂养6 周后,模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、 养肝益水颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）;给药4 周后,与模型组相比,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水 颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达 水平均明显降低（P＜0.01）;与贝那普利组相比,养肝益水颗粒组各检测指标较贝那普利组高,养肝益水颗粒+ 贝那普利组各检测指标较贝那普利组低。肾脏组织病理变化显示,空白组肾组织结构正常,模型组肾脏结构可 见明显异常,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组干预后肾脏病理均有不同程度的改善。 结论养肝益水颗粒可能通过抑制AngⅡ/TRPC6/NF-κB 信号通路发挥肾脏保护作用,联合贝那普利则疗效更优。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

葛根素影响自发性高血压大鼠血压的机制

目的：研究葛根素影响自发性高血压大鼠血压的分子机制。方法：12只成年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为给药组和对照组,给药组灌胃葛根素（36mg.kg.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4周后处死动物,分别检测肾脏、肝脏和血管中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）、细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT-1）mRNA和蛋白质的表达量,检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果：葛根素给药4周后,可显著上调肾脏、肝脏和血管中eNOS mR-NA的表达,下调肝脏中ET-1的蛋白含量;显著上调肾脏和血管中CYP4A1 mRNA和蛋白水平,以及AT-1 mRNA水平。结论：葛根素可能主要通过上调eNOS和下调ET-1的表达,降低SHR的血压;通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和花生四烯酸羟化代谢途径,拮抗降压作用。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的：观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响，初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用。方法：在大鼠自发性高血压基础上。以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法。建立大鼠高血压性脑出血模型，运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平。结果：模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强，电针治疗后其表达明显下调。结论：电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平，进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤。这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一。     

搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核转录因子（NF-κB）mRNA及内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组：正常对照组,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组,低浓度中药血清＋AngⅡ组,中浓度中药血清＋AngⅡ组,高浓度中药血清＋AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

扶肾颗粒对慢性肾衰透析大鼠肾脑组织中NF-KB表达的影响及意义

目的:通过观察扶肾颗粒对慢性肾衰腹膜透析大鼠肾组织及脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨慢性肾衰腹膜透析大鼠中枢神经系统损伤的机制及其与肾组织损伤之间的关系。方法:健康雄性SD大鼠38只,采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,随机分为4组:正常对照组(A组),1.5%PDS组(B组),1.5%PDS+扶肾颗粒组(C组),4.25%PDS组(D组)。喂养4周后,HE染色观察各组大鼠脑组织病理改变情况,采用Western blot方法检测各组大鼠脑组织及肾组织NF-κB表达情况。结果:与正常对照组(A组)相比,模型组(B、D组)及扶肾颗粒干预组(C组)中脑组织NF-κB的表达水平均显著升高(P0.05),且扶肾颗粒干预组与模型组相比肾组织及脑组织中NF-κB表达水平明显降低(P0.05)。HE染色结果显示:与正常对照组相比模型组及扶肾颗粒干预组大鼠海马区神经元细胞均有不同程度的核固缩、染色质变深等细胞凋亡表现,同时可见不同程度的炎细胞浸润及微血管管腔狭窄。结论:扶肾颗粒可通过下调腹膜透析大鼠肾脑组织中NF-κB蛋白的表达,减轻腹膜透析大鼠中枢神经系统损伤,且腹膜透析大鼠中枢神经系统损伤与肾组织损伤之间存在一定相关性。     

水蛭素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预研究

目的:观察水蛭素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预效应,并探索其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组24只、造模组96只,造模组再随机分为:模型组、水蛭素高剂量组、水蛭素低剂量组、贝那普利组,每组24只。各组于术后第3、7、14天分批随机处死。腹主动脉取血,检测Scr、BUN水平;取梗阻侧肾组织行Masson染色,观察肾间质病理损伤程度;Western Blot分子技术检测肾组织PAR-1、NF-κB的蛋白表达变化。结果:各治疗组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及肾间质病理损伤程度较模型组均有不同程度改善。与模型组相比,水蛭素高剂量组第3天PAR-1蛋白表达显著降低(P0.01),贝那普利组各时间点、水蛭素高剂量组第7及14天PAR-1表达明显降低(P0.05)。水蛭素高剂量组第3及7天、贝那普利组第3天NF-κB表达显著降低(P0.01);水蛭素高剂量组第14天、水蛭素低剂量组第3天、贝那普利组第7及14天NF-κB表达明显降低(P0.05)。结论:水蛭素能在一定程度上改善模型大鼠肾间质损伤程度,延缓肾间质纤维化的进展,其作用机制可能与水蛭素干预了模型大鼠肾间质PAR-1、NF-κB蛋白表达有关。     

地龙多肽类组分对SHR肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路观察地龙多肽类组分对自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害的影响及作用机制。方法:将40只SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水灌胃),地龙多肽类组分低、中、高剂量组(126,252,504 mg·kg-1),贝那普利组(0. 9 mg·kg-1),每组8只;同周龄雄性同源正常血压大鼠8只为正常组,给予等容量蒸馏水灌胃。各组连续给药60 d后,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定大鼠24 h尿液中微量白蛋白(mAlb),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及血清血管紧张素II(AngⅡ)的水平,透射电镜观察大鼠肾脏组织超微结构的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏TLR4,NF-κB p65蛋白水平,免疫组化检测肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h尿mAlb,NAG及血清AngⅡ水平升高(P 0. 05),TLR4,NF-κB p65蛋白表达升高(P 0. 05),TNF-α表达增多(P 0. 05),IL-10表达减少(P 0. 05)。肾脏组织透射电镜显示,模型组大鼠肾小球大部分毛细血管节段足细胞足突融合、系膜细胞增多、系膜基质增生。与模型组比较,地龙多肽类组分各剂量组及贝那普利组大鼠尿mAlb,NAG及血清AngⅡ水平均降低(P 0. 05),TLR4,NF-κB p65蛋白表达均降低(P 0. 05),TNF-α肾脏阳性表达有不同程度减少(P 0. 05),IL-10表达增加(P 0. 05)。肾脏组织透射电镜显示,给予高剂量地龙多肽类组分及贝那普利后大鼠肾脏受损表现有不同程度改善。结论:地龙多肽类组分可以减轻自发性高血压大鼠早期肾损害,其机制可能通过调控AngⅡ-TLR4/NF-κB通路实现。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的:观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响,初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用.方法:在大鼠自发性高血压基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法,建立大鼠高血压性脑出血模型,运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平.结果:模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强,电针治疗后其表达明显下调.结论:电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平,进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤,这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一.     

钩芍降压颗粒对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾动脉钙敏感受体的影响

目的研究钩芍降压颗粒对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾动脉钙敏感受体的影响,探讨钩芍降压颗粒可能的作用机制。方法取雄性自发性高血压大鼠30只,随机分为模型对照组、阳性对照组及试验组,每组10只,另雄性Wistar大鼠10只作为空白对照组。阳性对照组予厄贝沙坦,试验组钩芍降压颗粒、模型对照组与空白对照组予等量蒸馏水。每日1次,连续4周。每周检测血压、酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素Ⅱ含量、免疫组化法检测钙敏感受体表达。结果与阳性对照药比较,钩芍降压颗粒起效慢、作用轻微。血清血管紧张素Ⅱ含量,模型对照组、阳性对照组与空白对照组比较,差异有显著统计学意义(P0.01);试验组与空白对照组、阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肾动脉钙敏感受体表达,模型对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05);阳性对照组空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05);试验组与空白对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01);试验组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论钩芍降压颗粒能降低自发性高血压大鼠血清血管紧张素Ⅱ含量,为其降血压作用机制之一。可能通过活化肾动脉钙敏感受体缓解"肾动脉痉挛"而降低AngⅡ含量,但需进一步研究证实。     

甘利欣注射液对肺纤维化大鼠α-SMA、KL-6和NF-κB的影响

目的 探讨甘利欣注射液对博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅱ型肺泡表面抗原-6（KL-6）和核因子κB（NF-κB）的影响。方法 取健康Wistar大鼠50只,随机分为5组,即正常组、模型组和甘利欣注射液低、中、高剂量组（25,50,100 mg·kg-1）。除正常组外,其余各组经气道注入博莱霉素复制肺纤维化动物模型,正常组用等容量生理盐水经大鼠气道注入。模型复制后第28天开始,腹腔注射甘利欣注射液,连续14 d。第15天处死大鼠,取左肺下叶的组织,用实时荧光PCR和免疫组化检测α-SMA mRNA、NF-κB mRNA表达;大鼠右肺下叶HE染色观察病理学切片。取大鼠血清用ELISA双抗体夹心法测定α-SMA、KL-6和NF-κB的含量。结果 甘利欣各组大鼠肺纤维化程度均较轻微,模型组大鼠肺组织成纤维细胞反应增强。正常组和甘利欣各组大鼠肺组织α-SMA mRNA、NF-κB mRNA表达较低,α-SMA和NF-κB染色及定量表达减弱,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。正常组和甘利欣各组大鼠血清α-SMA、KL-6和NF-κB含量与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 甘利欣注射液能够减少肺组织α-SMA、NF-κB的表达,降低α-SMA、KL-6和NF-κB含量,进而减轻肺组织纤维化程度。     

和络泄浊方对缺血性肾脏病大鼠血管紧张素Ⅱ及肾间质纤维化的影响

目的 观察和络泄浊方对缺血性肾脏病大鼠血管紧张素Ⅱ及间质纤维化的影响,探讨防治慢性缺血性肾脏病病变的机制。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组,每组10只。采用单侧肾动脉不全结扎建立模型。实验第14天处死大鼠,取肾组织做光镜,观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化法检测肾组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、聚合酶链反应（PCR）法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达。结果 光镜下模型组和药物组大鼠的肾间质均有损伤。与假手术组比较,模型组和药物组肾小球硬化指数评分及肾小管间质损伤评分均明显升高（P<0.05）,而药物组较模型组低（P<0.05）。药物组、模型组α-SMA、Ang Ⅱ表达均高于假手术组,且与模型组比较,药物组α-SMA、Ang Ⅱ表达下降（P<0.05）。结论 和络泄浊方可以通过下调α-SMA、Ang Ⅱ表达减轻缺血性肾脏的纤维化。     

刺蒺藜对老年自发性高血压大鼠胸主动脉血管重塑的影响

目的观察刺蒺藜对老年自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管重塑的影响及其可能作用机制。方法将30只SHR随机分为刺蒺藜组、缬沙坦组和模型组各10只,10只WKY大鼠作为正常组。刺蒺藜组给予刺蒺藜浓缩液17.2 mg/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦胶囊13.35 mg/(kg·d),模型组和正常组给予等量生理盐水。各组灌胃给药,每周给药6天,每日1次,连续8周。实验结束后比较各组大鼠血压情况(包括收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压),观察大鼠胸主动脉形态改变,检测胸主动脉中羟脯氨酸含量、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达和核因子κB(NF-κB)通路重要分子mRNA表达(包括NF-κB p65、IKKα、IKKβ、IKBα)。结果与正常组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压均明显升高(P0.05);与模型组比较,刺蒺藜组及缬沙坦组收缩压、舒张压、平均动脉压均显著下降,刺蒺藜组脉压亦明显下降(P0.05)。刺蒺藜组和缬沙坦组大鼠血管形态、血管内壁及内皮细胞较模型组有不同程度缓解和改善,胶原纤维沉积状态减轻。与模型组比较,刺蒺藜组和缬沙坦组羟脯氨酸含量下降,AT1和TGF-β蛋白明显减少,NF-κB p65、IKKβ、IKBα的mRNA表达显著下调,IKKα显著上调(P0.05);而刺蒺藜组和缬沙坦组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论刺蒺藜具有降低老年SHR血压、抑制主动脉血管重塑的作用,其机制可能与降低胸主动脉胶原含量和调控NF-κB信号通路有关。     

防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠血管内皮保护作用机制研究

目的：观察防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠主动脉过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-γ）、核转录因子（NF-κB）、内皮素-1（ET-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨其保护肥胖型高血压大鼠血管内皮损伤及调节胰岛素敏感性的作用机制。方法：雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,采用随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、西药组和防己黄芪汤低、中、高剂量组,每组10只,另取Wistar-kyoto（WKY）大鼠10只作为空白组。空白组和模型组大鼠予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养。当高脂饲料喂养的大鼠体重超过空白组大鼠体重的20%,血压为160～179/100～109 mmHg时,肥胖型高血压大鼠造模成功,随后改为普通饲料喂养。造模成功后,防己黄芪汤各剂量组分别予3.125 g/kg、6.25 g/kg、9.375 g/kg中药颗粒剂溶液灌胃,西药组大鼠予1.23 g/kg奥利司他药物溶液灌胃,模型组与肥胖模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,各组均每日灌胃1次,连续4周。治疗结束后,取主动脉,ELISA检测主动脉瘦素、脂联素含量,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达,Western blot检测大鼠主动脉组织PPAR-γ的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较,肥胖模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与肥胖模型组比较,防己黄芪汤各剂量组和西药组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显下调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组下调最明显;PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显上调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组上调最明显。结论：防己黄芪汤通过对肥胖型高血压大鼠的PPAR-γ/NF-κB信号通路及ET-1、ICAM-1和负责胰岛素敏感性的脂联素和瘦素的影响,保护血管炎症损伤及调节胰岛素敏感性,从而达到保护血管、减重降压的作用。     

通心络对糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的观察通心络对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法38只STZ糖尿病大鼠分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取8只正常Wistar大鼠作为正常对照组。正常对照组、STZ对照组予生理盐水灌胃,胰岛素组皮下注射胰岛素,通心络组灌胃通心络混悬液,共8周。取心肌切片作HE染色、组织核因子-κB（NF-κB）免疫组化染色。取心肌匀浆测定细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）,取血浆测定AT-Ⅱ、神经肽Y（NPY）。sICAM-1采用酶联免疫法,其余采用放射免疫法。对NF-κB染色切片采用计算机图像分析,取其阳性面密度比值的均值以评价其表达程度。结果与正常大鼠比较,STZ糖尿病大鼠心肌匀浆sICAM-1、TNF-α、ET-1、AT-Ⅱ含量及NF-κB阳性表达升高（P〈0．01或0．05）,通心络组降低（P〈0．01或0．05）,胰岛素组有升高或降低趋势（P〈0．05或P〉0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆AT-Ⅱ升高（P〈0．05）,通心络组AT-Ⅱ升高（P〈0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆NPY明显降低（P〈0．01）,通心络组NPY升高（P〈0．01）,而胰岛素组明显降低（P〈0．01）。通心络组血糖无明显变化。HE染色显示通心络组心肌病变减轻。结论通心络对STZ糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛具有防治作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏核因子-κB及转化生长因子-β表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GbE)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组(6只);糖尿病非治疗组(模型组,8只);糖尿病+银杏叶提取物治疗组(治疗组,8只)。6周后观察各组大鼠血糖、体质量、24h尿蛋白排泄、肾重等指标,并用免疫组织化学方法观察肾脏核因子-κB的表达及肾脏的病理形态学改变。结果:与模型组相比,治疗组肾脏肥大指数及24h尿白蛋白排泄量及肾组织血管紧张素Ⅱ含量明显降低(P<0.01,P<0.05),肾组织核因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达明显减少(P<0.05,P<0.01),同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论:银杏叶提取物通过下调核因子-κB及TGF-β1的表达发挥糖尿病肾病的保护作用。     

基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制

目的：探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体（ACE-AngⅡ-AT1R）信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法：选用盐敏感性高血压大鼠（Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮（BUN）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及转化生长因子-β1（TGF-β1)的含量。苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR（RT-PCR）及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶（ACE）及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果：喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高（P<0.01）。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β1水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清Ang Ⅱ及TGF-β1水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低（P<0.05,P<0.01）。结论：补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β1达到延缓肾纤维化相关。