扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

人参复方和丹黄合剂对悬吊大鼠肌肉萎缩的防护效应

目的探讨人参复方和丹黄合剂对模拟失重条件下大鼠骨骼肌萎缩的防护效应。方法尾吊大鼠３０ｄ,口服中药复方,测定比目鱼肌（ＳＯＬ）和腓肠肌（ＧＡＳ）肌纤维百分含量和纤维面积,电镜检测其超微结构变化。结果人参（ＲＳ）和丹黄（ＤＨ）组ＳＯＬ的Ｉ型纤维含量较悬吊对照（ＳＣ）分别增加（１３．５±０．９６）％（Ｐ＜０．０５）和（１１．２±０．８４）％（Ｐ＜０．０５）,ＧＡＳ的Ｉ型纤维有增加趋势;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ和ＧＡＳ肌纤维面积都较ＳＣ组增加,ＲＳ组更明显（Ｐ＜０．０５）;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ肌小节结构较ＳＣ有所改善。结论人参复方和丹黄合剂可以部分改善悬吊引起的骨骼肌萎缩。     

蛋白激酶C在肢体缺血预处置中的作用

目的：探讨缺血预处置（ＰＣ）减轻骨骼肌组织缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的作用机制．方法：采用大鼠后肢原位灌流方法观察ＰＣ和ＰＣ加用蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７对Ｉ／Ｒ的影响．实验动物分为５组：Ｉ／Ｒ组，ＰＣ组，ＰＣ＋ＰＢ组，ＰＣ＋Ｈ７组，对照组．比较各组灌流液中和肌组织中的损伤性指标变化．结果：ＰＣ可以明显减轻肢体的Ｉ／Ｒ损伤，使用ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ或Ｈ７则阻断ＰＣ对Ｉ／Ｒ骨骼肌细胞内酶漏出、丙二醛产生及钙超载等损伤性指标的改善作用．结论：ＰＣ对Ｉ／Ｒ肢体具有保护作用，其保护机制与蛋白激酶Ｃ的激活有关     

进驻高原不同海拔高度不同时间健康青年血清心肌酶活性的变化

为探讨进驻高原不同海拔高度和不同居住时间健康青年血清心肌酶活性的变化,对从平原（海拔１４００ｍ）进驻海拔３７００ｍ和５３８０ｍ高度第７天及半年的８４名青年,进行血清ＡＳＴ、ＣＫ、ＬＤＨ．ａ－ＨＢＤＨ检测,并与平原健康青年作对照。结果表明,进驻高原ＡＳＴ、ＣＫ、ＬＤＨ及ａ—ＨＢＤＨ均显著高于平原（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。进驻海拔达３７００ｍ,第七天较居住半年时ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜００５）,ＡＳＴ、ＣＫ、ａ—ＨＢＤＨ虽然增高但无统计学差异（Ｐ＜００５）,进驻５３８０ｍ第７天较居住半年时的Ａ…     

骨骼肌再灌流损伤无再流的研究

目的：探讨一氧化氮与肢体骨骼肌再灌流损伤无再流变化的关系。方法：选兔２４只,随机分为实验组（硝普钠组和Ｌ－精氨酸组）及对照组,测定血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、一氧化氮（ＮＯ）含量;组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和肌组织局部血流量的变化;光镜、电镜观测组织结构变化。结果：实验组ＣＰＫ含量较对照组显降低;实验组肌原纤维溶解程度减轻;实验组局部血流量显升高。结论：应用促进ＮＯ合成的药物可减少骨骼     

高原再灌注性急性肺损伤中多核粒细胞的作用

目的：探讨多核粒细胞在高原家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤发生过程中的作用．方法：４０只家兔随机分为Ⅰ组（正常对照组）、Ⅱ组（单纯缺血组）、Ⅲ组（再灌注３０分钟组）、Ⅳ组（再灌注６０分钟组）、Ⅴ组（再灌注１２０分钟组）．在海拔３７００ｍ高原缺氧地区进行实验，采用家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤的动物模型，观察肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、外周血白细胞（ＷＢＣ）计数、ＷＢＣ粘附率、肺泡间隔多核粒细胞（ＰＭＮ）计数、组织学及超微结构等指标，实验动物双后肢缺血４小时后恢复肢体血流．结果：Ⅱ组除支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中，ＷＢＣ计数明显增多外，各项指标无显著变化．Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺组织ＭＤＡ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血及ＢＡＬＦ中ＷＢＣ计数、ＷＢＣ粘附率及肺泡隔ＰＭＮ计数等指标均有显著变化（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．组织学及超微结构发现Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺微血管内有大量的ＰＭＮ聚集．结论：急性肺损伤的发生与ＰＭＮ有密切关系．     

急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸及乳酸脱氢酶含量的影响

目的：探讨急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸（ＬＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的影响。方法：用比色法测定了１６名健康男性歼击机飞行人员清晨（６：００ａ．ｍ．）、急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻（１０：００ａ．ｍ．）及下降至地面６ｈ后（４：００ｐ．ｍ．）的血浆ＬＡ及ＬＤＨ含量,并以１６名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆ＬＡ水明显高于实验前及实验后６ｈ,也高于同一时间对照组（Ｐ＜０．０１）,实验后６ｈ时血浆ＬＡ含量下降,与实验前及同一时间对照组相比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆乳酸脱氢酶含量与实验前及实验后６ｈ以及同一时间对照组相比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：急性中度低压缺氧能使飞行人员血浆乳酸水平升高,出舱     

亚低温对完全性脑缺血再灌注后丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响

目的：观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响．方法：将１７只犬随机分为三组：非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组，采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型，于心肺复苏后４小时取脑组织测定ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性．结果：全脑缺血１０分钟后再灌流４小时，脑组织ＭＤＡ含量明显上升（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜０．０１）；而３４℃亚低温治疗组与缺血对照组比较，ＭＤＡ含量明显下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性上升（Ｐ＜０．０１）．结论：完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应，保护脑组织自身抗氧化能力，有利于脑复苏．     

高压氧对兔急性脑缺血重灌注后脑组织及血浆β－内啡肽含量变化的影响

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对家兔急性脑缺血重灌注后脑组织及血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）含量变化的影响。方法：制备兔不完全性脑缺血重灌注损伤动物模型。重灌注后用放抡法测量皮层、下丘脑及血浆的β－ＥＰ含量。结果：ＨＢＯ组与对照组比较皮层β－ＥＰ含量差别不显著（Ｐ＞０．０５），下丘脑β－ＥＰ含量都明显减少（Ｐ＜０．０１）。不同压力与时间的ＨＢＯ治疗组间皮层与下丘脑的β－ＥＰ含量变化均个显著（Ｐ＞０．０５），ＨＢＯ组与对照组比较，血浆含量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ是通过减少卜丘脑及血浆β－内啡肽含量来减轻脑水肿改善脑缺血的，这可能是ＨＢＯ治疗脑缺血的机理之一。     

21天头低位(-6°)卧床前后下体负压和头高位倾斜暴露时的心血管反应

目的探讨２１天头低位（ＨＤＴ）卧床对人体立位应激下心血管反应的影响,以及比较下体负压（ＬＢＮＰ）和头高位倾斜（ＨＵＴ）两种立位应激下心血管反应的差异。方法６名受试者在２１天ＨＤＴ前、后分别进行ＬＢＮＰ（－４．００ｋＰａ／３ｍｉｎ、－６．６７ｋＰａ／３ｍｉｎ及－９．３３ｋＰａ／３ｍｉｎ）和ＨＵＴ试验（３０°／３ｍｉｎ、４５°／３ｍｉｎ、６０°／３ｍｉｎ及７５°／３ｍｉｎ）,以比较两种检测方法的血压（ＢＰ）和心率（ＨＲ）的变化情况。结果与ＬＢＮＰ（或ＨＵＴ）前相比：①ＬＢＮＰ（ＨＵＴ）时ＨＲ显著增加（Ｐ＜０．０１）,ＳＢＰ显著降低（Ｐ＜０．０５）;卧床后相应的变化量增加。②ＬＢＮＰ时ＤＢＰ降低（卧床后达显著,Ｐ＜０．０５）;而ＨＵＴ时ＤＢＰ增加（卧床后达显著,Ｐ＜０．０５）。③ＬＢＮＰ时ＭＡＰ均显著降低（Ｐ＜０．０５）;而ＨＵＴ时在卧床前无变化（Ｐ＞０．０５）,在卧床后显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论ＬＢＮＰ和ＨＵＴ引起的ＣＶＳ反应并不相同。笔者认为,ＨＵＴ更能促进心血管系统对立位应激的调节作用。     

DSA彩色编码技术在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用

目的：利用DSA彩色编码成像技术（syngo iFlow）观察兔后肢急性缺血再灌注后肌肉组织的iFlow参数变化,探讨其在评价骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用价值。 方法：新西兰大白兔30只平均随机分成缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）0 h、6 h、12 h、24 h组与假手术对照组。IR各组分别在右下肢缺血3 h后再灌注0 h、6 h、12 h、24 h行双下肢动脉造影,利用syngo iFlow软件分析造影图像并得到iFlow参数（rPeak）。同时检测各组血清中CK、LDH、MDA、SOD的含量,比较各组的血清生化指标及rPeak的差异,并分析rPeak与生化指标的相关性。 结果：与对照组比较,IR各组的血清CK、LDH及MDA值升高,SOD值降低（P均<0.05）;且随着再灌注时间的延长,血清LDH及CK含量逐渐升高。而再灌注各组间的MDA、SOD含量差异无统计学意义。IR各组的rPeak值均低于对照组,且随着IR时间的延长逐渐下降（P<0.05）。rPeak与LDH、CK、MDA呈负相关（r分别为-0.885、-0.908、-0.541,P均<0.05）,与SOD呈正相关（r=0.832,P<0.05）。 结论：iFlow参数rPeak与实验室指标有较好的相关性,能够在一定程度上实时量化地评估骨骼肌再灌注损伤的严重程度。     

止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用--组织病理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用和缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。方法 :选择健康SD大鼠 12 0只 ,随机分成缺血预处理组 (实验组 )和非预处理组 (对照组 )。每组再分为缺血 2小时、3小时、4小时 3个小组 ,每小组 2 0只。用特制的气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,通过连续切片观察预处理组与非预处理组大鼠胫前肌和股四头肌在不同缺血时间及不同再灌注时间发生的病理变化 ,评价止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,探讨缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。结果 :缺血 2小时 ,预处理组与非预处理组骨骼肌病理变化轻 ,保护作用不明显。缺血 3小时 ,两组均发生明显病理变化。无论在炎细胞浸润 ,还是肌细胞变性坏死 ,对照组均明显重于实验组 ,保护作用显著。缺血 4小时 ,两组病理损害十分严重 ,保护作用不如缺血 3小时明显。从再灌注第 1、3、7、14天的病理结果比较发现 ,再灌注第 3天时病理损伤最重 ,保护作用最明显。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,尤其对缺血 3小时再灌注 3天时保护作用最显著 ,缺血超过一定时间则保护作用不明显     

脉络宁对兔肢体缺血再灌注损伤的防护作用

目的　探讨脉络宁对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。　方法　将 2 0只家兔随机分为对照组和脉络宁组 ,制备肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时 ,两组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和脉络宁注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。　结果　对照组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)明显升高 (P <0 .0 1) ,超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显下降 (P <0 .0 1)。脉络宁组再灌注后各指标变化不明显 ,而与对照组同期相比 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。光、电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重 ,而脉络宁组较轻。　结论脉络宁对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

止血带缺血预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用——电生理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选择健康SD大鼠 5 0只 ,随机分成实验组和对照组。用特制气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,连续观察骨骼肌、周围神经的电生理和组织病理变化。结果 :持续缺血 3小时后 ,再灌注损伤的病理变化在第 3天时最明显 ,预处理的保护作用此时最突出 ;而在电生理方面此时却表现为损伤后的逐渐恢复状态。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌和周围神经的缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,电生理变化是监测肢体缺血再灌注损伤与恢复的敏感和确切指标。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤及中性粒细胞浸润与一氧化氮心肌保护作用的研究

目的 中性粒细胞(Neu)心肌浸润是心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的重要机制之一。本实验通过在SD大鼠中建立心肌I/R模型,研究I/R过程中心肌损伤与中性粒细胞浸润的关系,并通过左型精氨酸(L-Arg)干预,探讨一氧化氮(NO)对中性粒细胞浸润的影响及其在心肌I/R损伤中的保护作用。方法 实验分对照(CON)组、L-Arg处理组。每组又分缺血前、缺血40 min、再灌 1h、再灌 3h和再灌6 h 5个时间点,分别测定各组各时间点血清肌酸磷酸激酶(CPK)及心肌匀浆丙二醛(MDA)值,并观察心肌组织病理学的改变。结果 (1)CPK及心肌匀浆MDA测定结果:再灌注后各时相血清CPK及肌匀浆MDA含量较缺血前明显上升,再灌注3h后达到高峰。L-Arg组中再灌注后各时相点血清CPK及肌匀浆MDA明显低于CON组(P<0.05)。(2)H-E染色结果:缺血前心肌细胞完整,边界清楚,心肌横纹清晰。CON组:再灌后1h出现Neu心肌浸润,再灌3 h Neu心肌浸润更明显,累及心肌全层,伴有局灶心肌坏死;再灌6 h后Neu浸润尤甚,大片心肌坏死,并可见小血管内Neu聚集现象。L-Arg组:再灌注后Neu心肌浸润明显减少,再灌6 h心肌坏死灶较CON组明显缩小。结论 (1)心肌I/R过程中有大量Neu心肌浸润,与心肌损伤密切。(2)L-Arg能抑制Neu心肌浸润,具有心肌保护作用。     

重组人sCR1蛋白对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨可溶性补体受体1型（sCR1）蛋白对大鼠肢体缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法制作大鼠肢体I/R模型;采用解放军153中心医院检验中心制备的重组人sCR1蛋白对大鼠模型进行早期干预,观察0、4、8 h时间点sCR1蛋白干预组与生理氯化钠溶液对照组I/R损伤肌组织细胞形态学、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）表达水平变化。结果 sCR1蛋白干预组的MDA、MPO、LDH表达水平明显低于对照组,以I/R 4 h组相差最为显著（P〈0.01）。组织细胞形态学变化：sCR1蛋白干预组在相同时间点均较对照组肌组织结构变性明显减轻。结论对大鼠肢体I/R模型进行sCR1蛋白早期干预可明显减轻大鼠后肢骨骼肌I/R损伤。     

蒺藜总皂苷对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠64只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组16只。HE染色观察心肌病理改变,TTC染色测定心肌梗死面积,检测血清LDH、CPK、MDA含量。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组MI／R心肌病理改变减轻,血清LDH、CPK水平降低（P〈0．01或0．05）,且GSTT大剂量组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）,MDA水平下降（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可改善MI／R心肌病理改变,缩小心肌梗死面积,其机制与减轻氧自由基损伤、稳定心肌细胞膜结构有关。     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤miRNA-214介导电针预处理的保护作用

 目的 评估miRNA-214介导电针预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 雄性SD大鼠24只随机分为四组(n=6):假手术组(Sham组)、Sham+电针组(sham+EA)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+电针组(I/R+EA组)。Sham+EA组、I/R+EA组在心肌缺血-再灌注损伤实验前3 d,每天给电针预处理。I/R组及 I/R+EA组行心肌缺血-再灌注造模。监测Sham组、sham+EA组、I/R组及 I/R+EA组大鼠的心功能指标,并测量心肌梗死面积。检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性,以及心肌细胞中miRNA-214的表达情况。结果 与sham组比较,I/R组心功能指标均降低。I/R+EA组与I/R 组比较心功能指标均有所提高。I/R+EA组心肌梗死面积显著小于I/R组。而I/R组乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性显著升高并高于I/R+EA组(P<0.05或P<0.01)。Sham组、sham+EA组 I/R组及 I/R+EA组大鼠的miRNA-214的表达分别为1、1.6、1.75和2.82,I/R组miRNA-214的表达高于sham组,电针预处理增加了sham+EA组和I/R+EA组的miRNA-214表达(P<0.01)。结论 miRNA-214表达上调机制参与电针预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的心脏保护作用。     

糖原合成酶激酶-3抑制剂与1,6-二磷酸果糖联合应用对大鼠肝脏创伤的影响

目的 探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响.方法 健康SD大鼠49只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型.先取42只大鼠按不同处理方式完全随机分为三组,即对照组(氯化钠组)、FDP组、FGI组(FDP+GSK-3抑制剂联合应用组).三组再按处死取材时相点按随机数字表法平均分为缺血前组和再灌注4 h组.剩余7只为再灌注4 h时相点假手术组.测定各组血液中AST和ALT含量、肝组织糖原含量、SOD活力及MDA含量.结果缺血前肝脏糖原含量对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01),肝脏组织SOD活力对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01).结论 联合应用GSK-3抑制剂和FDP能加强FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤的保护作用,其机制可能与GSK-3抑制剂能在肝脏缺血前有效增强肝脏以FDP为底物的糖原合成作用,短时间内极大地增加肝脏糖原贮备,从而减轻大鼠创伤后肝脏的热缺血再灌注损伤有关.