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1.
扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响 总被引:22,自引:2,他引:22
以SD雄性大鼠为对象,测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现:大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶(MDH)活性提高(P<0.05);磷酸果糖激酶(PFK)活性变化不大;扶正理气中药对这些训练效果没有影响;疲劳运动后即刻肌糖原含量下降(P<0.05),服药组的肌糖原下降更多,但无显著性;运动后即刻PFK活性增高(P<0.05),恢复3小时该酶活性下降,恢复24小时时已降至安静水平,服药并不改变PFK的变化趋势;MDH活性在运动后即刻变化不大,恢复3小时时有所增加,恢复24小时时反而明显下降(P<0.05);服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降(P<0.05),恢复3小时时明显高于安静值(P<0.05),恢复24小时时仍较安静时高。结果提示:扶正理气中药可能有促恢复的作用。 相似文献
2.
人参复方和丹黄合剂对悬吊大鼠肌肉萎缩的防护效应 总被引:13,自引:3,他引:10
目的探讨人参复方和丹黄合剂对模拟失重条件下大鼠骨骼肌萎缩的防护效应。方法尾吊大鼠30d,口服中药复方,测定比目鱼肌(SOL)和腓肠肌(GAS)肌纤维百分含量和纤维面积,电镜检测其超微结构变化。结果人参(RS)和丹黄(DH)组SOL的I型纤维含量较悬吊对照(SC)分别增加(13.5±0.96)%(P<0.05)和(11.2±0.84)%(P<0.05),GAS的I型纤维有增加趋势;RS和DH组SOL和GAS肌纤维面积都较SC组增加,RS组更明显(P<0.05);RS和DH组SOL肌小节结构较SC有所改善。结论人参复方和丹黄合剂可以部分改善悬吊引起的骨骼肌萎缩。 相似文献
3.
蛋白激酶C在肢体缺血预处置中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨缺血预处置(PC)减轻骨骼肌组织缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制.方法:采用大鼠后肢原位灌流方法观察PC和PC加用蛋白激酶C抑制剂polymyxinB或H7对I/R的影响.实验动物分为5组:I/R组,PC组,PC+PB组,PC+H7组,对照组.比较各组灌流液中和肌组织中的损伤性指标变化.结果:PC可以明显减轻肢体的I/R损伤,使用polymyxinB或H7则阻断PC对I/R骨骼肌细胞内酶漏出、丙二醛产生及钙超载等损伤性指标的改善作用.结论:PC对I/R肢体具有保护作用,其保护机制与蛋白激酶C的激活有关 相似文献
4.
为探讨进驻高原不同海拔高度和不同居住时间健康青年血清心肌酶活性的变化,对从平原(海拔1400m)进驻海拔3700m和5380m高度第7天及半年的84名青年,进行血清AST、CK、LDH.a-HBDH检测,并与平原健康青年作对照。结果表明,进驻高原AST、CK、LDH及a—HBDH均显著高于平原(P<005或P<001)。进驻海拔达3700m,第七天较居住半年时LDH显著增高(P<005),AST、CK、a—HBDH虽然增高但无统计学差异(P<005),进驻5380m第7天较居住半年时的A… 相似文献
5.
目的:探讨一氧化氮与肢体骨骼肌再灌流损伤无再流变化的关系。方法:选兔24只,随机分为实验组(硝普钠组和L-精氨酸组)及对照组,测定血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、一氧化氮(NO)含量;组织一氧化氮合成酶(NOS)活性和肌组织局部血流量的变化;光镜、电镜观测组织结构变化。结果:实验组CPK含量较对照组显降低;实验组肌原纤维溶解程度减轻;实验组局部血流量显升高。结论:应用促进NO合成的药物可减少骨骼 相似文献
6.
目的:探讨多核粒细胞在高原家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤发生过程中的作用.方法:40只家兔随机分为Ⅰ组(正常对照组)、Ⅱ组(单纯缺血组)、Ⅲ组(再灌注30分钟组)、Ⅳ组(再灌注60分钟组)、Ⅴ组(再灌注120分钟组).在海拔3700m高原缺氧地区进行实验,采用家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤的动物模型,观察肺组织丙二醛(MDA)、外周血白细胞(WBC)计数、WBC粘附率、肺泡间隔多核粒细胞(PMN)计数、组织学及超微结构等指标,实验动物双后肢缺血4小时后恢复肢体血流.结果:Ⅱ组除支气管肺泡灌洗液(BALF)中,WBC计数明显增多外,各项指标无显著变化.Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺组织MDA含量明显增高(P<0.01);外周血及BALF中WBC计数、WBC粘附率及肺泡隔PMN计数等指标均有显著变化(P<0.05或P<0.01).组织学及超微结构发现Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺微血管内有大量的PMN聚集.结论:急性肺损伤的发生与PMN有密切关系. 相似文献
7.
目的:研究高压氧(HBO)对家兔急性脑缺血重灌注后脑组织及血浆β-内啡肽(β-EP)含量变化的影响。方法:制备兔不完全性脑缺血重灌注损伤动物模型。重灌注后用放抡法测量皮层、下丘脑及血浆的β-EP含量。结果:HBO组与对照组比较皮层β-EP含量差别不显著(P>0.05),下丘脑β-EP含量都明显减少(P<0.01)。不同压力与时间的HBO治疗组间皮层与下丘脑的β-EP含量变化均个显著(P>0.05),HBO组与对照组比较,血浆含量明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论:HBO是通过减少卜丘脑及血浆β-内啡肽含量来减轻脑水肿改善脑缺血的,这可能是HBO治疗脑缺血的机理之一。 相似文献
8.
急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸及乳酸脱氢酶含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸(LA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响。方法:用比色法测定了16名健康男性歼击机飞行人员清晨(6:00a.m.)、急性中度低压缺氧20min后即刻(10:00a.m.)及下降至地面6h后(4:00p.m.)的血浆LA及LDH含量,并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果:实验组急性中度低压缺氧20min后即刻,血浆LA水明显高于实验前及实验后6h,也高于同一时间对照组(P<0.01),实验后6h时血浆LA含量下降,与实验前及同一时间对照组相比较无显著性差异(P>0.05)。实验组急性中度低压缺氧20min后即刻,血浆乳酸脱氢酶含量与实验前及实验后6h以及同一时间对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。结论:急性中度低压缺氧能使飞行人员血浆乳酸水平升高,出舱 相似文献
9.
亚低温对完全性脑缺血再灌注后丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:将17只犬随机分为三组:非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组,采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型,于心肺复苏后4小时取脑组织测定MDA含量和SOD活性.结果:全脑缺血10分钟后再灌流4小时,脑组织MDA含量明显上升(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01);而34℃亚低温治疗组与缺血对照组比较,MDA含量明显下降(P<0.01),SOD活性上升(P<0.01).结论:完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应,保护脑组织自身抗氧化能力,有利于脑复苏. 相似文献
10.
21天头低位(-6°)卧床前后下体负压和头高位倾斜暴露时的心血管反应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨21天头低位(HDT)卧床对人体立位应激下心血管反应的影响,以及比较下体负压(LBNP)和头高位倾斜(HUT)两种立位应激下心血管反应的差异。方法6名受试者在21天HDT前、后分别进行LBNP(-4.00kPa/3min、-6.67kPa/3min及-9.33kPa/3min)和HUT试验(30°/3min、45°/3min、60°/3min及75°/3min),以比较两种检测方法的血压(BP)和心率(HR)的变化情况。结果与LBNP(或HUT)前相比:①LBNP(HUT)时HR显著增加(P<0.01),SBP显著降低(P<0.05);卧床后相应的变化量增加。②LBNP时DBP降低(卧床后达显著,P<0.05);而HUT时DBP增加(卧床后达显著,P<0.05)。③LBNP时MAP均显著降低(P<0.05);而HUT时在卧床前无变化(P>0.05),在卧床后显著增加(P<0.05)。结论LBNP和HUT引起的CVS反应并不相同。笔者认为,HUT更能促进心血管系统对立位应激的调节作用。 相似文献
11.
李锦伟张艳张红李承志徐春雪章文涛李王海 《中华介入放射学电子杂志》2018,6(1):70-74
目的:利用DSA彩色编码成像技术(syngo iFlow)观察兔后肢急性缺血再灌注后肌肉组织的iFlow参数变化,探讨其在评价骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用价值。
方法:新西兰大白兔30只平均随机分成缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)0 h、6 h、12 h、24 h组与假手术对照组。IR各组分别在右下肢缺血3 h后再灌注0 h、6 h、12 h、24 h行双下肢动脉造影,利用syngo iFlow软件分析造影图像并得到iFlow参数(rPeak)。同时检测各组血清中CK、LDH、MDA、SOD的含量,比较各组的血清生化指标及rPeak的差异,并分析rPeak与生化指标的相关性。
结果:与对照组比较,IR各组的血清CK、LDH及MDA值升高,SOD值降低(P均<0.05);且随着再灌注时间的延长,血清LDH及CK含量逐渐升高。而再灌注各组间的MDA、SOD含量差异无统计学意义。IR各组的rPeak值均低于对照组,且随着IR时间的延长逐渐下降(P<0.05)。rPeak与LDH、CK、MDA呈负相关(r分别为-0.885、-0.908、-0.541,P均<0.05),与SOD呈正相关(r=0.832,P<0.05)。
结论:iFlow参数rPeak与实验室指标有较好的相关性,能够在一定程度上实时量化地评估骨骼肌再灌注损伤的严重程度。 相似文献
12.
止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用--组织病理学研究 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 :研究止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用和缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。方法 :选择健康SD大鼠 12 0只 ,随机分成缺血预处理组 (实验组 )和非预处理组 (对照组 )。每组再分为缺血 2小时、3小时、4小时 3个小组 ,每小组 2 0只。用特制的气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,通过连续切片观察预处理组与非预处理组大鼠胫前肌和股四头肌在不同缺血时间及不同再灌注时间发生的病理变化 ,评价止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,探讨缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。结果 :缺血 2小时 ,预处理组与非预处理组骨骼肌病理变化轻 ,保护作用不明显。缺血 3小时 ,两组均发生明显病理变化。无论在炎细胞浸润 ,还是肌细胞变性坏死 ,对照组均明显重于实验组 ,保护作用显著。缺血 4小时 ,两组病理损害十分严重 ,保护作用不如缺血 3小时明显。从再灌注第 1、3、7、14天的病理结果比较发现 ,再灌注第 3天时病理损伤最重 ,保护作用最明显。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,尤其对缺血 3小时再灌注 3天时保护作用最显著 ,缺血超过一定时间则保护作用不明显 相似文献
13.
脉络宁对兔肢体缺血再灌注损伤的防护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨脉络宁对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。 方法 将 2 0只家兔随机分为对照组和脉络宁组 ,制备肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时 ,两组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和脉络宁注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。 结果 对照组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)明显升高 (P <0 .0 1) ,超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显下降 (P <0 .0 1)。脉络宁组再灌注后各指标变化不明显 ,而与对照组同期相比 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。光、电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重 ,而脉络宁组较轻。 结论脉络宁对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。 相似文献
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目的 :研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选择健康SD大鼠 5 0只 ,随机分成实验组和对照组。用特制气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,连续观察骨骼肌、周围神经的电生理和组织病理变化。结果 :持续缺血 3小时后 ,再灌注损伤的病理变化在第 3天时最明显 ,预处理的保护作用此时最突出 ;而在电生理方面此时却表现为损伤后的逐渐恢复状态。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌和周围神经的缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,电生理变化是监测肢体缺血再灌注损伤与恢复的敏感和确切指标。 相似文献
15.
大鼠心肌缺血再灌注损伤及中性粒细胞浸润与一氧化氮心肌保护作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 中性粒细胞(Neu)心肌浸润是心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的重要机制之一。本实验通过在SD大鼠中建立心肌I/R模型,研究I/R过程中心肌损伤与中性粒细胞浸润的关系,并通过左型精氨酸(L-Arg)干预,探讨一氧化氮(NO)对中性粒细胞浸润的影响及其在心肌I/R损伤中的保护作用。方法 实验分对照(CON)组、L-Arg处理组。每组又分缺血前、缺血40 min、再灌 1h、再灌 3h和再灌6 h 5个时间点,分别测定各组各时间点血清肌酸磷酸激酶(CPK)及心肌匀浆丙二醛(MDA)值,并观察心肌组织病理学的改变。结果 (1)CPK及心肌匀浆MDA测定结果:再灌注后各时相血清CPK及肌匀浆MDA含量较缺血前明显上升,再灌注3h后达到高峰。L-Arg组中再灌注后各时相点血清CPK及肌匀浆MDA明显低于CON组(P<0.05)。(2)H-E染色结果:缺血前心肌细胞完整,边界清楚,心肌横纹清晰。CON组:再灌后1h出现Neu心肌浸润,再灌3 h Neu心肌浸润更明显,累及心肌全层,伴有局灶心肌坏死;再灌6 h后Neu浸润尤甚,大片心肌坏死,并可见小血管内Neu聚集现象。L-Arg组:再灌注后Neu心肌浸润明显减少,再灌6 h心肌坏死灶较CON组明显缩小。结论 (1)心肌I/R过程中有大量Neu心肌浸润,与心肌损伤密切。(2)L-Arg能抑制Neu心肌浸润,具有心肌保护作用。 相似文献
16.
目的探讨可溶性补体受体1型(sCR1)蛋白对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法制作大鼠肢体I/R模型;采用解放军153中心医院检验中心制备的重组人sCR1蛋白对大鼠模型进行早期干预,观察0、4、8 h时间点sCR1蛋白干预组与生理氯化钠溶液对照组I/R损伤肌组织细胞形态学、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)表达水平变化。结果 sCR1蛋白干预组的MDA、MPO、LDH表达水平明显低于对照组,以I/R 4 h组相差最为显著(P〈0.01)。组织细胞形态学变化:sCR1蛋白干预组在相同时间点均较对照组肌组织结构变性明显减轻。结论对大鼠肢体I/R模型进行sCR1蛋白早期干预可明显减轻大鼠后肢骨骼肌I/R损伤。 相似文献
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蒺藜总皂苷对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:12,自引:3,他引:9
目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI/R模型,入选SD雄性大鼠64只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组16只。HE染色观察心肌病理改变,TTC染色测定心肌梗死面积,检测血清LDH、CPK、MDA含量。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组MI/R心肌病理改变减轻,血清LDH、CPK水平降低(P〈0.01或0.05),且GSTT大剂量组心肌梗死面积缩小(P〈0.05),MDA水平下降(P〈0.05)。结论GSTT对MI/R有保护作用,可改善MI/R心肌病理改变,缩小心肌梗死面积,其机制与减轻氧自由基损伤、稳定心肌细胞膜结构有关。 相似文献
18.
目的 评估miRNA-214介导电针预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 雄性SD大鼠24只随机分为四组(n=6):假手术组(Sham组)、Sham+电针组(sham+EA)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+电针组(I/R+EA组)。Sham+EA组、I/R+EA组在心肌缺血-再灌注损伤实验前3 d,每天给电针预处理。I/R组及 I/R+EA组行心肌缺血-再灌注造模。监测Sham组、sham+EA组、I/R组及 I/R+EA组大鼠的心功能指标,并测量心肌梗死面积。检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性,以及心肌细胞中miRNA-214的表达情况。结果 与sham组比较,I/R组心功能指标均降低。I/R+EA组与I/R 组比较心功能指标均有所提高。I/R+EA组心肌梗死面积显著小于I/R组。而I/R组乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性显著升高并高于I/R+EA组(P<0.05或P<0.01)。Sham组、sham+EA组 I/R组及 I/R+EA组大鼠的miRNA-214的表达分别为1、1.6、1.75和2.82,I/R组miRNA-214的表达高于sham组,电针预处理增加了sham+EA组和I/R+EA组的miRNA-214表达(P<0.01)。结论 miRNA-214表达上调机制参与电针预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的心脏保护作用。 相似文献
19.
目的 探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响.方法 健康SD大鼠49只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型.先取42只大鼠按不同处理方式完全随机分为三组,即对照组(氯化钠组)、FDP组、FGI组(FDP+GSK-3抑制剂联合应用组).三组再按处死取材时相点按随机数字表法平均分为缺血前组和再灌注4 h组.剩余7只为再灌注4 h时相点假手术组.测定各组血液中AST和ALT含量、肝组织糖原含量、SOD活力及MDA含量.结果缺血前肝脏糖原含量对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01),肝脏组织SOD活力对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01).结论 联合应用GSK-3抑制剂和FDP能加强FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤的保护作用,其机制可能与GSK-3抑制剂能在肝脏缺血前有效增强肝脏以FDP为底物的糖原合成作用,短时间内极大地增加肝脏糖原贮备,从而减轻大鼠创伤后肝脏的热缺血再灌注损伤有关. 相似文献