烧伤早期山莨菪碱对胃肠保护作用的实验研究

１２只健康小型猪，３０％Ⅲ度背部火焰烧伤，随机分成两组。Ａ组烧伤后复苏补液；Ｂ组除烧伤补液外，静注山莨菪碱每次用量０．４ｍｇ／ｋｇ体重，每日４次，共３ｄ。结果证实：胃肠粘膜血流量及组织氧合的恢复滞后于血流动力学参数（Ｐ＜０．０５）。烧伤后Ａ组门静脉内血浆ＤＡＯ和乳酸含量明显增加，ｐＨｉ降低，血培养阳性率增高。应用山茛菪碱后门静脉血流量增加，而血浆ＤＡＯ、乳酸和脏器细胞移位率明显降低。本研究结果显示：烧伤后可发生隐性代偿性休克，肠道持续血供不足可引起肠粘膜屏障的损伤，最终发生细菌移位。给予山茛菪碱对迅速恢复肠道血液循环具有保护作用，并可阻止细菌移位。     

魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静 KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭 KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化。结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组。结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜。     

烧伤延迟复苏后氧自由基损伤及与内毒素血症关系探讨

将４７例总面积＞３０％的烧伤患者，按伤后开始补液时间的早晚分为延迟组（１８例）和非延迟组（２９例），对比观察了血液ＯＦＲ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ、血浆ＭＤＡ含量和内毒素水平变化及红细胞膜蛋白改变。结果发现：伤后一周内两组患者均有ＯＦＲ、ＭＤＡ含量升高及ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ下降，同时ＲＢＣ膜蛋白损伤加重和血浆内毒素水平升高。延迟组上述改变更明显，其血浆ＭＤＡ含量与ＲＢＣ膜蛋白异常和血浆内毒素水平呈显著正相关，提示延迟复苏加重机体氧自由基损害，鉴于伤后早期无明显创面感染发生，该机理可能造成了肠道内毒素移位。     

常温下肝门入肝血流阻断后肠粘膜屏障损害实验研究

目的 研究在常温下阻断肝门入脉血流,肠粘膜屏障结构和功能损害的动物模型及损伤机理。方法 采用兔做动物模型,常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,造成入肝血流阻断,肠道淤血,缺血、缺氧;观察血流阻断后15’,20’,30’,60’的门静脉血内毒素、细菌移位、肠粘膜的病理变化。结果(1)缺血、缺氧是肠粘膜屏障功能损害的直接因素。(2)肠粘膜屏障损害程度随血流阻断时间延长逐渐加重;发现实验组动物门静脉血内毒素值和细菌移位数明显高于对照组,病理改变更明显。结论 肠道是体内最大的贮菌库,一旦肠粘膜屏障结构和功能损害将引起全身多器官多系统的损伤。加强对肠粘膜屏障损害的研究和保护对指导临床工作有益无弊。     

常温下肝门入肝血流阻断后肠粘膜屏障损害实验研究

目的研究在常温下阻断肝门入肝血流,肠粘膜屏障结构和功能损害的动物模型及损伤机理。方法采用兔做计物模型,常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,造成凡肝血流阻断,肠道淤血,缺血、缺氧;观察血流阻断后15′,20′,30′,60′的门静脉血内毒素、细菌移位、肠粘膜的病理变化。结果(1)缺血、缺氧是肠粘膜屏障功能损害的直接因素。(2)肠粘膜屏障损害程度随血流阻断时问延长逐渐加重;发现实验组动物门静脉血内毒素值和细菌移位数明显高于对照组,病理改变更明显。结论肠道是体内最大的贮菌库,一旦肠粘膜屏障结构和功能损害将引起全身多器官多系统的损伤。加强对肠粘膜屏障损害的研究和保护对指导临床工作有益无弊。     

失血、内毒素所致的MODS大鼠胃肠道激素的变化

目的 应用失血、内毒素双重因素制作大鼠ＭＯＤＳ模型,并对胃肠道激素的变化作了研究。方法 大鼠动脉放血及腹腔注射内毒素制作ＭＯＤＳ模型,并进行了胃肠道病理形态学观察,胃液ｐＨ及血浆胃泌素（ＧＡＳ）和胃动素（ＭＴＬ）检查。结果 ＭＯＤＳ大鼠胃肠粘膜屏障受损;胃液ｐＨ值下降;血浆ＧＡＳ、ＭＴＬ水平升高。结论 胃肠激素水平的变化可能是影响ＭＯＤＳ机体胃肠道及全身疾病发生、发展的重要因素。     

γ射线照射对兔眼损伤效应的实验研究

目的 观察胰高血糖素样肽－2对放射损伤小鼠小肠肠粘膜屏障和消化吸收功能恢复的影响。方法 昆明种小鼠经8Gy^60Coγ射线全身性一次照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽－2处理组，设1、3、5d3个时相点，检测肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力及肠上皮蔗糖酶和乳糖酶活性变化。结果 8Gy ^60Coγ射线照射后1、3、5d肠通透性和葡萄糖吸收能力、蔗糖酶、乳糖酶活性分别显著高于和低于正常对照组（P＜0．01或P＜0．05），血浆内毒素含量在1、3d时显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．05）；胰高血糖素样肽－2处理组肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力和蔗糖酶、乳糖酶活性分别在3d和5d时恢复正常。结论 胰高血糖素样肽－2可促进放射损伤小鼠肠粘膜屏障和消化吸收功能的恢复。     

休克后TPN支持导致肠源性感染的实验研究

采用五联悉生大鼠造成创伤后失血性休克和标准全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持实验模型，观察休克后不同营养途径对肠屏障功能的影响。结果发现：休克后第８天，与经胃肠道营养（ＴＥＮ）支持组相比，ＴＰＮ支持组各项肠屏障功能指标发生显著变化，表现为肠道菌群紊乱；肠粘膜变薄，微绒毛缩短，粘膜缺损和大量Ｇ－杆菌侵入粘膜和粘膜下层；二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性显著下降，肠细胞功能降低。与上述改变相平行，出现肠道细菌易位率增高     

活性炭、大孔树脂Amberlite XAD－7血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用

观察了活性炭、大孔树脂ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＬＰＳ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）水平（Ｐ＜０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ＜０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ＜０．０５）。并且活性炭、树脂血液灌流组存活时间与假灌流组比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＬＰＳ攻击后６ｈ，活杀大鼠进行病理检查，两个治疗组肺、肠、肾、肝等脏器损害较轻。由此提示，通过体外血液灌流清除循环中致病递质可能是治疗内毒素休克的另一有价值的新途径。     

活性炭,大孔树脂Amberlite XAD—7血液灌流对大鼠内毒素休克的防…

观察了活性炭、大孔树脂Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＩＬ－１）水平（Ｐ〈０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ〈０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ〈０．０５）     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

早期促动力剂治疗对兔严重胸腹伤肠功能的影响

目的探讨兔严重胸腹伤后早期莫沙必利促肠道动力治疗对肠功能的影响。方法采用BIM-Ⅳ型生物撞击机建立实验性胸腹撞击伤动物模型,将30只新西兰兔随机分为正常对照组、创伤组和创伤促动力组,以观察小肠传输功能、小肠通透性、肠道细菌的移位及小肠黏膜形态学变化。结果创伤促动力组小肠传输功能恢复较快,肠通透性明显低于创伤组,肠道细菌移位率无明显差异。结论兔严重胸腹伤后早期采用莫沙必利促肠道动力治疗对肠传输及肠屏障功能有一定的保护作用。     

乌司他丁对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的：探讨乌司他丁（ulinastafin，UTI）对缺血再灌注（IR）损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制。方法：采用大鼠小肠缺血45min再灌注模型，治疗组于再灌注5min内尾静脉缓慢注射UTI。于再灌注后2h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的含量；四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTr）测定Peyer＇s淋巴结（pp）、上皮内淋巴细胞（IEL）和固有层淋巴细胞（LPL）增殖活力。结果：肠IR后血清和肠黏膜中sIgA含量下降，淋巴细胞增殖活性下降（P〈0．01）；不同剂量的UTI治疗组均能逆转IR后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活性下降，差异有显著意义（P〈0．01），而不同剂量UTI治疗组间各项指标也有显著差异（P〈0．05）。结论：乌司他丁（UTI）可参与调节肠道相关淋巴细胞免疫功能，对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用。     

胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠小肠功能恢复的影响

放射性直肠炎是盆腔放射治疗的患者常见的并发症之一 ,为了减轻放射所致的肠损伤 ,提高病人的生活质量 ,笔者半随机分组观察了 79例患者用自制的中药灌肠剂“直肠炎一号”预防放射性直肠炎 ,现将其近期疗效报道如下。一、材料和方法1 一般资料 :2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 0年 12月共收治可评价的接受盆腔放疗的患者 79例 ,半随机分为门诊对照组 42例 ,男 9例、女 33例 ,年龄 32～ 70岁 ,平均 5 1 5岁 ,和住院治疗组 37例 ,男 6例、女 31例 ,年龄 31～ 72岁 ,平均 5 3岁 ,其中门诊对照组中宫颈癌为 33例 ,其他为 9例 ,而住院治疗组中宫颈癌 30例…     

S_3神经根电刺激改善急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能

目的 探讨S_3神经根电刺激对急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能障碍的作用. 方法 建立兔脊髓损伤性截瘫模型,以截瘫后行S_3神经根电刺激为实验组,不做刺激截瘫兔为对照组,正常白兔为正常组.无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,采集肝、脾、肠系膜淋巴结作细菌培养并进行菌种鉴定.取实验组和对照组各动物的肝、脾、肠系膜淋巴结、小肠进行病理切片HE染色检查,取小肠进行电镜检查. 结果 对照组肠黏膜屏障及其他器官破坏严重,血清内毒素水平较实验组和正常组明显增高,肠道菌群移位发生率较高;实验组电刺激S_3神经根使失神经肠道蠕动增强,排出的肠内容物明显增加,同时肠黏膜破坏较轻,其他脏器损伤也较对照组轻,血清内毒素水平较对照组明显减轻并且与正常组差异无统计学意义,细菌移位率明显下降. 结论 急性脊髓损伤后电刺激S_3神经根能较好地促进肠道蠕动,促进肠内容物的排出,良好地改善肠黏膜屏障功能,进而减轻内毒素血症和肠道细菌移位;有利于减少SIRS和MODS的产生.     

Intestinal stenosis from mesenteric injury after blunt abdominal trauma

We report a case in which blunt abdominal trauma resulted in injury to the mesentery with subsequent ischemic stricture of the adjacent small bowel. We present CT images at the time of trauma and 5 weeks later when clinical signs of intestinal obstruction occurred. We include images of enteroclysis and angiography of this uncommon sequela of blunt abdominal trauma. At surgery, a stenotic small bowel loop was found adjacent to a healed defect in the mesentery. Histological examination of the resected segment showed mucosal and submucosal ischemia with mucosal ulceration, mural inflammation, and fibrosis. Posttraumatic intestinal stenosis subsequent to a mesenteric tear should be included in the differential diagnosis in a patient with a history of blunt abdominal trauma and signs of intestinal obstruction. Received: 10 July 1998; Revision received: 14 October 1998; Accepted: 18 November 1998     

高原缺氧环境下重症急性胰腺炎合并肠损伤的实验研究

目的:观察高原缺氧环境下重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜组织的变化,初步探讨高原SAP(H-SAP)时肠黏膜屏障损伤的机制。方法:48只Wistar大鼠,根据海拔不同随机分为2个大组,西安组(X组)和马衔山组(M组),每组24只,再将每个大组随机分为4个小组,假手术组(SO组),SAP-6 h组,SAP-12 h组和SAP-24 h组,每组6只。采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型。分别测定小肠组织TNF-α、IL-10水平;取胰腺及肠组织行病理学检查,透射电镜观察肠黏膜超微结构的变化。结果:X-SAP组与M-SAP组相比,TNF-α、IL-10的表达具有显著性差异(P<0.05);光镜下可见M-SAP组各时间点胰腺及肠组织的损伤程度均较X-SAP组显著(P<0.05);SAP组胰腺组织与肠组织病理评分均呈正相关关系(r=0.902,P<0.01),透射电镜结果显示M-SAP组大鼠造模后肠组织超微结构损伤程度较X-SAP组明显。结论:高原缺氧可诱导、加重H-SAP时肠黏膜屏障损伤;TNF-α和IL-10表达失衡可能在H-SAP合并肠黏膜屏障损伤的发生、发展中起重要作用。