不同强度微波辐射对小鼠脑组织钙,镁ATP酶活性的影响

目的 探讨微波对机体中枢神经系统作用的机理。方法 用２４５０ＭＨｚ连续波微波理疗机为辐射源,以昆明小鼠为对象,观察在１ｍＷ／ｃｍ＾２,５ｍＷ／ｃｍ＾２和１０ｍＷ／ｃｍ＾２三种照射强度下,小鼠脑皮层、海马及丘脑细胞膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化情况,用组织化学方法测定其活性。结果 １ｍＷ／ｃｍ＾２时,皮层,海马及丘脑Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均比对照组高（Ｐ〈０．０５）,５ｍ     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

不同氧压高压氧对急性脑缺血脑组织Na,K—ATP酶活力的影响

利用蒙古种沙土鼠(Mongolian Gerbil)制成急性脑缺血动物模型,观察了缺血后再灌注及不同氧压的高压氧治疗后脑组织Na,K-ATP 酶活力的改变。结果表明:脑缺血60min 后重灌流80min 的动物呈现昏迷、少动状态,时而出现四肢抽搐、强直等症状;肌力、肌张力下降,并逐渐加重;脑组织Na,K-ATP 酶活力显著下降(P0.01)。以101.3kPa 纯氧和253.25kPa 纯氧治疗缺血60min 动物,脑组织Na,K-ATP 酶活力的恢复,与不治疗组相比,差别非常显著(P<0.01)。其中,又以后者更好,其值已接近正常组(P>0.05)。动物经253.25kPa 治疗后,肌力、肌张力有所恢复,在舱内爬行;其它几组动物的行为无明显改善。提示,高压氧治疗脑水肿机制之一是通过恢复脑组织Na,K-ATP 酶活力,恢复细胞内外离子分布而实现。     

脑损伤早期神经细胞c—fos基因表达变化与脑水肿

采用免疫细胞化学方法研究大鼠脑损伤早期神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化，探讨脑损伤时神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化与脑水肿的关系。结果发现，脑损伤后仅０．５ｈ，脑损伤区周围神经细胞中ｃ－ｆｏｓ基因表达已明显，伤后３￣６ｈ更为显著，同时伴有相应部位脑灰质及脑白质水含量增加，初步研究结果提示，脑损伤早期神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化与脑水肿的发生有密切关系。     

慢性肺心病呼吸衰竭时红细胞膜钙－ATP酶活性的观察

慢性肺心病呼吸衰竭时红细胞膜钙－ＡＴＰ酶活性的观察７１００３８西安第四军医大学唐都医院冯华松，王琳，唐敏章关键词肺心病；呼吸衰竭；红细胞膜；ＡＴＰ酶中国图书资料分类号Ｒ５４１．５钙－ＡＴＰ酶广泛存在于细胞质膜上，它在调节细胞内Ｃａ＋起重要作用。关于细...     

艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素 艾司洛尔(AD Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P＜0.01),AD、AD Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P＜0.01);与AD组相比,AD Es组ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.     

烧伤焦痂毒性物质D1对大鼠肝线粒体H^＋—ATP酶活性及能量偶联？…

观察烧伤焦痂Ｄ１成分对肝线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ生成的影响，以探讨Ｄ１对线粒体呼吸抑制的作用机制。方法制备大鼠肝亚线粒体成分并从烧伤焦痂中提取Ｄ１成分，在含线粒体的反应体系中加入Ｄ１成分，测Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ生成量，并检测ＡＮＳ荧光强度以反映线粒体氧化磷酸化偶联状态。     

兔肢体火器伤受海水浸泡后伤道周围骨骼肌Na ＋ / -K ＋ / -ATP酶活性变化

目的观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性变化及其影响因素,为防治继发损伤提供依据。方法以高速钢珠射击兔后肢,伤后将实验兔随机分为海水浸泡和单致伤组。将浸泡组（１４只）兔浸泡于人工配制的海水中３０分钟,于伤前及伤后３,６,１２,２４小时分别切取距伤道壁０．５ｃｍ（Ａ区）、１．５ｃｍ（Ｂ区）、２．５ｃｍ（Ｃ区）处组织,测定Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、ＡＴＰ和丙二醛（ＭＤＡ）含量。单致伤组（１０只）除不浸泡外,处理同海水浸泡组。结果海水浸泡组各区骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＡＴＰ含量均呈伤后３小时较伤前明显下降（Ｐ＜０．０１）,６～１２小时回升,２４小时再次下降的趋势,下降幅度为Ａ区＞Ｂ区＞Ｃ区。ＭＤＡ含量与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关（ｒ＝－０．７７Ｐ＜０．０１）。单致伤组上述指标变化趋势同海水浸泡组,但变化幅度小。结论肢体火器伤合并海水浸泡时,可加剧伤道周围骨骼肌组织过氧化脂质反应,抑制抗氧化物酶活性,从而导致能量代谢障碍和细胞膜酶活性下降,加剧继发损伤。     

血清钙在多发伤早期的浓度变化及其意义

笔者以多发伤早期患者为研究对象，利用急性生理学和长期健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)系统评估严重创伤导致血清钙浓度的变化及其意义。     

急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究

目的研究脑损伤后脑继发性损害中，脑肿胀和脑水肿的病理改变，探讨其相互关系。方法通过脑损伤动物模型，按时间顺序分成４个时相观察组（即６、２４、７２小时和７天），在光镜和电镜下观察脑损伤后不同时相的病理变化，同时测定脑含水量。结果发现脑肿胀在伤后６小时已出现、２４小时达高峰、以后逐渐下降，而脑水肿在伤后２４小时明显、７２小时达高峰、１周后开始下降。结论脑损伤后脑继发性损害是先出现脑肿胀而后出现脑水肿，而并非只出现脑水肿一种病理状态。     

大鼠大脑损伤后皮质NMDA受体活性变化与脑水肿的关系

目的脑损伤后释放的谷氨酸通过其受体，主要是Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体而发挥神经元兴奋毒作用；通过对脑损伤后不同时期伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体活性和含水量的测定，探讨它们之间的关系。方法以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，采用放射性配基结合分析法对伤后不同时间的大鼠伤侧大脑皮质ＮＭＤＡ受体进行测定，用干湿法测脑皮质含水量。结果伤后３０分钟脑皮质含水量开始增加，伤后６小时达高峰，伤后１６８小时恢复正常；ＮＭＤＡ受体的最大结合量（Ｂｍａｘ）于伤后１５分钟开始升高，伤后３０分钟达高峰，之后逐渐降低，于伤后６小时达最低值，以后逐步升高，伤后７２小时基本恢复正常。结论实验结果提示ＮＭＤＡ受体过度激活是脑损伤后早期继发性脑水肿的重要启动因素之一。     

拉莫三嗪治疗脑损伤后脑水肿的实验研究

目的通过大鼠脑冲击伤模型，观察脑损伤后兴奋性氨基酸谷氨酸变化规律以及拉莫三嗪对急性脑水肿的治疗效果，并探讨其作用机制。方法采用干湿重法，微透析技术及氨基酸分析测定脑损伤后不同区域，不同时相脑组织的水含量及谷氨酸的浓度。结果（１）脑损伤组脑组织的水含量，细胞外液谷氨酸浓度明显高于对照组；（２）脑损伤组损伤区域的脑水肿和细胞外液谷氨酸呈自身扩播性；（３）拉莫三嗪治疗组脑组织含水量以及谷氨酸浓度明显低于脑损伤非治疗组。结论拉莫三嗪通过抑制神经细胞释放谷氨酸而发挥对脑水肿的治疗作用     

脑外伤后脑组织钙,磷含量变化及异搏停的保护作用

用原子吸收光谱法及比色法分别测定了大鼠脑挫伤后伤灶组织总钙（Ｃａｔ）、组织总磷（Ｐｔ）含量的动态变化，用Ｃａ＾２＋通道阻滞剂异搏停进行了治疗。结果表明：伤后２小时内即出现挫伤区的Ｃａ＾２＋内流以致Ｃａｔ增加，８小时达高峰并至少维持７天；Ｃａ＾２＋内流后可诱发组织细胞的继发性破坏以致Ｐｔ丢失。异搏停可以部分阻止Ｃａｔ增高及Ｐｔ降低，故对受损组织有一定保护作用。     

脑损伤急性期脑微血管5-羟色胺、多巴胺含量变化与外伤性脑水肿的关系

目的：探讨脑损伤急性期脑微血管中５－羟色胺（５－ＨＴ）、多巴胺（ＤＡ）的含量变化及其与外伤性脑水肿的关系。方法：采用高效液相色谱—电化学检测器，直接检测大鼠脑损伤急性期脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ的含量。结果：脑损伤后０．５小时脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量明显增加，伤后６小时仍明显高于对照组，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）；同时限检测脑组织水含量明显增高。结论：脑损伤急性期脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量明显增高，严重影响脑微血管舒缩功能，损害血脑屏障，可能是外伤性脑水肿发生与发展的重要因素之一。     

实验性脑损伤后脑皮质及血浆儿茶酚胺含量的改变

采用大鼠脑损伤模型，高效液相色谱法检测伤后６、２４、７２及１６８小时脑皮质及血浆儿茶酚胺（ＣＡ）含量。结果表明，脑皮质ＣＡ含量在伤后６小时显著升高，去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及多巴胺（ＤＡ）分别为对照组的２００％（Ｐ＜０．０１）、２９５％（Ｐ＜０．００１）和１２６％（Ｐ＜０．０５），其后迅速下降，于伤后７２小时３种ＣＡ含量均明显低于正常值（Ｐ＜０．０５）。血浆ＣＡ含量也于伤后６小时达峰值，ＮＥ、Ｅ及ＤＡ分别达对照组的３３１％（Ｐ＜０．０１），７４０％（Ｐ＜０．００１）和１８０％（Ｐ＜０．０５），以后缓慢回降，至伤后１６８小时ＮＥ、Ｅ含量仍明显高于正常值（Ｐ＜０．０５）。对脑损伤后ＣＡ变化的机理及其对继发性脑损害的影响进行了讨论。     

钙离子通道拮抗剂对颅脑撞击伤后神经元钙通道电流的影响

目的：研究颅脑撞击伤后皮层神经元钙离子通道电流变化及钙离子通道拮抗剂对该电流的影响．方法：采用自由落体撞击装置对大鼠大脑左顶部进行硬膜外撞击致伤．伤后分离出损伤灶边缘区及健侧相应部位神经元，用膜片钳技术的全细胞方式记录神经元钙离子通道电流．结果：伤侧Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）为－２４０±４６ｐＡ，较健侧－１４３±３８ｐＡ平均增加６８．５％．分别用１０μｍｏｌ／Ｌ尼莫地平灌流后，伤侧下降至－１０８±３７ｐＡ，下降率为５５．０％，健侧下降至－１１２±３５ｐＡ，下降率为２１．６％．结论：脑创伤后Ｃａ２＋内流增加，可能为细胞内Ｃａ２＋超载的主要原因之一．尼莫地平对创伤后神经元Ｃａ２＋电流的抑制作用较正常神经元更明显，对阻止Ｃａ２＋内流，减轻神经细胞损害有一定作用．     

尼莫地平对脑损伤后神经细胞钙通道和超微结构的改变

采用细胞内Ｃａ２＋荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测大鼠脑损伤后神经元突触体胞浆中游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），以研究神经细胞钙通道变化，并选用Ｃａ２＋通道阻断剂尼莫地平治疗，观察神经细胞Ｃａ２＋通道变化和超微结构的改变。结果表明，脑损伤后神经细胞钙通道开放，突触体胞浆中游离［Ｃａ２＋］ｉ在伤后０．５小时即已升高为１．０９±０．０８×１０－６Ｍ／Ｌ水平（Ｐ＜０．００１），伤后６、２４、４８和７２小时，［Ｃａ２＋］ｉ持续处于１０－６Ｍ／Ｌ水平以上。同时发现神经细胞Ｃａ２＋超载时，其超微结构损害。应用尼莫地平治疗后，神经细胞胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，超微结构损害显著减轻。     

CEC,ET,ETAR与脑外伤后脑水肿,缺血性脑损害关系的实验研究

目的研究脑外伤后脑水肿、缺血性脑损害的发生与循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）及内皮素A受体（ETAR）变化的关系。方法建立颅脑撞击伤的动物模型,于伤后不同时相测定CEC、血、CSF、不同脑区ET含量,原位杂交检测ETARmRNA表达,测定脑血流量、脑含水量,光镜、电镜观察神经病理学改变。结果脑外伤后CEC、ET含量显著升高,ETARmRNA表达增强,并与伤情轻重呈正相关。结论脑外伤后脑血管内皮细胞脱落致血脑屏障（BBB）破坏,升高的ET与ETAR结合使血管通透性增高,脑血流减少,参与了脑水肿、缺血性脑损害的发生。