爆破性减压复合脊髓损伤对大鼠脊髓微循环的影响

目的 研究爆破性减压复合脊髓损伤对大鼠脊髓微循环的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、单纯脊髓挫伤组、单纯爆破减压组和爆破性减压复合脊髓挫伤组,每组8只.在伤前、伤后即刻、30、60、90 min5个时间段观察脊髓伤区及周围微循环情况,伤后6周取各组伤段脊髓,纵轴冰冻切片,HE染色,光学显微镜观察保存,借助计算机软件估算出脊髓剩余体积.结果 与对照组相比,单纯脊髓损伤组、单纯爆破减压组和爆破性减压复合脊髓挫伤组评分统计差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),且爆破性减压复合脊髓挫伤组损伤较重.脊髓组织病理分析表明,病变持续性加重,伤后6周爆破性减压复合脊髓挫伤组平均剩余脊髓体积百分比仅为66％.结论 爆破性减压可明显加重损伤脊髓微循环障碍,且有持续继发性病变加重作用,提示爆破性减压可能进一步损害脊髓,损伤大鼠的神经功能.     

L—精氨酸治疗脊髓损伤的实验研究

目的：本实验旨在观察脊髓损伤早期适当增加局部一氧化氮的生成对脊髓血流动力学及神经功能的影响．方法：采用液压损伤装置致大鼠脊髓闭合性中度损伤，分别静脉注射等渗盐水、Ｄ－精氨酸及一氧化氮的前身物质Ｌ－精氨酸．手术显微镜下观察软脊膜小动脉直径，激光多谱勒技术测量局部血流量，同时对动物神经行为进行综合评分．结果：Ｌ－精氨酸组用药后１５分钟血流逐渐增加，１小时达高峰并超过术前水平；软脊膜小动脉直径平均增加０．１ｍｍ；神经功能恢复较快．与对照组之间的差异具有统计学意义．结论：脊髓损伤早期适时、适量增加局部一氧化氮的产生可改善局部血液供应，对损伤的神经组织产生保护作用     

L—精氨酸对慢性间断性缺氧大白鼠肺循环和体循环的影响

目的：本研究通过大鼠在慢性间断性缺氧状态下，持续给予Ｌ－精氨酸灌饲，动态观察其以大鼠肺循环和体循环的影响；方法：将大鼠随机分为三组；单纯缺氧组、缺氧给药组与正常组。用微导管插管分别各组大鼠的肺动脉与体循环的收缩压和舒张压；结果：单纯缺氧组一缺呀 的肺动脉压 高于正常     

L-硝基精氨酸及L-精氨酸对兔颅内高压肺损害的影响

颅内高压肺损害是重型颅脑损伤、颅内占位病变严重并发症之一 ,有关颅内高压肺损害后内皮素 (ＥＴ)、一氧化氮(ＮＯ)的变化及作用机制尚不清楚。笔者采用兔颅内高压模型 ,观察平均动脉压 (ＭＡＰ) ,肺动脉压 (ＰＡＰ) ,左心房压(ＬＡＰ)变化 ,研究肺损害发生早期体、肺循环中ＥＴ、ＮＯ、去甲肾上腺素 (ＮＥ)变化及Ｌ -硝基精氨酸 (ＬＮＮＡ ,一氧化氮合成抑制剂 )及Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ ,一氧化氮合成前体 )的作用和意义。一、材料与方法1 .实验动物 :成年家兔 6 5只 ,体重(2 .3± 0 .2 )ｋｇ(由第三军医大学动物中心提供 ) ,用质量浓度…     

持续性压迫对损伤脊髓组织学变化的影响

目的观察急性脊髓损伤后所存在的压迫物对损伤脊髓的血流量及病理变化的影响。方法对急性脊髓损伤伴压迫组动物和非压迫组动物伤部脊髓行血流量测定及光镜、电镜观察。结果（１）压迫对急性损伤脊髓血流量下降幅度影响不大，却影响了伤部脊髓血流量恢复。（２）长时间的压迫使伤部脊髓病理改变呈进行性加重。结论脊髓损伤后持续性压迫使损伤脊髓血流量恢复减慢，病理损害加重。     

高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织内源性阿片肽含量的影响

为探讨高压氧（HBO）治疗脊髓损伤（SCI）的机制，复制SCI模型，观察HBO对SCI大鼠脊髓组织中内源性阿片肽（β－EP及Dyn A）含量的影响。结果显示，损伤后大鼠脊髓组织中Dyn A和β－EP含量均明显升高；0．25MPa HBO治疗后Dyn A及β－EP含量均下降，以Dyn A为著。提示内源性阿片肽参与了SCI的继发性损伤机制，且以Dyn A的作用为主；HBO可抑制SCI后内源性阿片肽的释放，恢复脊髓组织的功能。     

高压氧对大鼠急性脊髓损伤炎症因子表达的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后早期高压氧(HBO)治疗对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为2组:SCI组(18只)和HBO组(18只).2组均采用改良的Allen打击法建造大鼠脊髓损伤模型.模型建造成功后,HBO组于损伤2 h后开始行HBO治疗,1次/d.2组分别于损伤后6、12、24、72、120、168 h各取3只大鼠,取损伤部位脊髓组织采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定其中TNF-α、IL-10 mRNA表达的变化.结果 SCI组大鼠脊髓组织中TNF-α mRNA表达逐渐升高,在伤后12h表达明显上调,至24h达高峰,高表达持续至损伤后72 h;HBO组大鼠脊髓组织中TNF-α mRNA表达变化趋势与SCI组一致,但升高幅度降低(P＜0.05);SCI组大鼠IL-10 mRNA表达在损伤后12 h开始升高,并随时间的推移逐渐升高,至168 h达高峰;HBO组表达变化趋势较一致,IL-10 mRNA升高幅度更明显(P＜0.05).结论 HBO能够减少前炎性细胞因子的释放,增加抗炎性细胞因子的表达,从而减少脊髓组织的继发损伤,保护受损的神经细胞,达到促进恢复的作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of early HBO therapy on the expressions of pro inflammatory cytokine mRNA including tumor necrosis factor-α (TNF-α ) and interleukin-10 (IL-10) following spinal cord injury (SCI) in rats. Methods Forty SD rats were randomly divided into 3 groups:the sham operation group (n=4) , the SCI group (n = 18) , and the hyperbaric oxygen group (n = 18). Spinal cord injury model was developed by using the modified Allen impact. Then, the SCI group and the HBO group received HBO therapy 2 hours after injury, once a day. And 3 rats were randomly selected at 6, 12, 24, 72, 120 and 168 h following injury to take samples of injured spinal cord tissue and measure dynamic changes in the expressions of TNF-α, IL-10 mRNA by semi-quantitative RT-PCR method. Results Faint expression of the cytokine mRNA could be noticed in the sham group. The expression of TNF-α mRNA in the injured spinal cord tissue in the SCI group elevated gradually, increased obviously at 12 h after injury and reached peak at 24 h, and its high expression maintained till 72 h after injury. The tendency in the expression of TNF-α mRNA in the HBO group was identical to that of the SCI group, however, the amplitude in the increase of TNF-α mRNA decreased (P＜0. 05). The expression of IL-10 mRNA in the SCI group began to increase at 12 h after injury and increased gradually over time and reached peak at 168 h. The expressions of both TNF-α and IL-10 mRNA were more consistent in the HBO group, with more obvious increase in the expressions of IL-10 mRNA. Conclusions HBO could reduce the release of pro-inflammatory cytokines and increase the expression of anti-inflammatory cytokines,resulting in reduction of secondary spinal cord injury,protection of the damaged nerve cells and promotion of recovery.     

高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中兴奋性氨基酸的影响

通过复制脊髓损伤（SCD模型，用常氧，高压氧（HBO），氮氧混合气，激素等分别处理各组大鼠后，取脊髓组织测兴奋性氨基酸（EAA，包括天冬氨酸Asp及谷氨酸Glu)含量，以探讨HBO治疗SCI的机制。结果显示，损伤后，大鼠脊髓组织中EAA（Glu)含量明显升高，经不同处理后，除氮氧混合气组外，Glu含量均有所下降，以0.25MPa HBO组和0.25MPa HOB 激素组下降最明显，与损伤组比较有显著性差异（P＜0．01），与正常对照组比较则无显著性差异；0.25MPa HBO组与0.1MPa HBO组比较及0.25MPaHBO激素组与激素组比较，均有显著性差异（P＜0．01）。提示HBO能通过减少组织中的EAA减轻SCI后的继发性损伤，恢复脊髓组织的功能，其中以0 .25MPa HBO和0.25MPa HBO并用激素治疗效果较佳。     

黄芪多糖对大鼠急性颈脊髓损伤后肺水肿的影响

目的 探讨黄芪多糖对大鼠急性颈脊髓损伤后肺水肿的影响. 方法 成年Wistar大鼠200只,体重240～ 250 g,雌雄不限.大鼠按随机数字表法分为五组:黄芪多糖组、低浓度黄芪多糖组、等渗盐水组、空白对照组、假手术组,每组40只.采用C7段颈脊髓改良Allen打击法制作大鼠颈脊髓损伤模型,打击力度为10 ×2.5 g·cm;假手术组仅暴露C7段颈脊髓.各组按取材时间不同又分为造模后24h、3d、1周、2周共4个时相点,每个时相点10只大鼠.在不同时相点处死大鼠,通过光学显微镜观察肺组织的病理学变化,并测量各时相点每组大鼠肺湿重与干重(W/D)比值及血清和肺泡灌洗液蛋白浓度,计算肺W/D及肺通透性指数(LPI). 结果 同一时相点低浓度黄芪多糖组和黄芪多糖组肺W/D比值及LPI均较空白对照组及等渗盐水组低,黄芪多糖组伤后3d时最低(P＜0.05). 结论 大鼠急性颈脊髓损伤可造成肺组织水肿,伤后早期使用黄芪多糖可有效减轻颈脊髓损伤后肺水肿的程度.     

酪氨酸受体激酶B在胚胎脊髓修复成鼠损伤脊髓过程中的变化

目的确定酪氨酸受体激酶Ｂ（ｔｒｋＢ）在胚胎脊髓修复成鼠脊髓损伤过程中的变化。方法将妊娠１４天胚胎脊髓植入急性损伤的成体脊髓后１，３，５，７，１０，１５和３０天，用原位杂交、斑点杂交和免疫组化技术对ｔｒｋＢｍＲＮＡ与蛋白作定性和定量观察。结果定性观察表明，在正常大鼠脊髓内，ｔｒｋＢｍＲＮＡ杂交产物主要分布在神经元和胶质细胞，神经纤维杂交反应不明显；脊髓损伤后阳性神经元和胶质细胞都有所增加，但阳性神经纤维增加的数目略为突出；胚胎脊髓植入损伤脊髓后，上述各阳性反应成分进一步增加，尤其是阳性神经纤维的增加更为显著。定量观察显示的ｔｒｋＢｍＲＮＡ的分子杂交反应与定性观察结果大体一致。免疫组化显色的ｔｒｋＢ蛋白，无论分布还是反应强度都与其ｍＲＮＡ的变化大致相符。结论损伤脊髓在移植修复过程中能够以调整受体合成的方式来适应营养环境的变化，但胶质细胞受体合成增加可能起了与神经成分争夺神经营养因子的副作用     

急性脊髓创伤后神经肽含量变化的实验研究及临床观察

目的：旨在探讨神经肽在脊髓继发性损伤中的作用。方法：应用放射免疫分析（ＲＩＡ）技术首次系统观察了急性脊髓创伤患者脑脊液中及脊髓损伤大鼠脊髓组织中三种不同内源性阿片肽含量的动态变化。结果：强啡肽（ＤｙｎＡ）随损伤程度的加重进行性升高；β－内啡肽（β－ＥＰ）无明显变化；亮脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）伤后含量降低或无明显变化，且与受伤程度无明显相关。临床观察为脊髓损伤越重，脑脊液（ＣＳＦ）中ＤｙｎＡ和β－ＥＰ升高越明显，回复至正常的时间越长，预后也越差。Ｌ－ＥＫ含量在完全性和不完全性截瘫患者伤后均无明显变化。结论：内源性阿片肽参与了脊髓继发性损伤的病理过程，其中ＤｙｎＡ的作用最重要。     

脊髓损伤组织血小板活化因子变化与脊髓水肿的关系

采用改良的Ａｌｌｅｎ法打击猫脊髓致伤模型，测定伤后２小时－１周伤区及邻近脊髓组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量及水含量。结果表明，伤后２－７５小时伤区及邻近脊髓组织ＰＡＦ含量及水含量较对照组明显增高，而伤后１周时与对照组无显著性差异。提示ＰＡＦ在脊髓损伤后脊髓水肿的发生、发展过程中起重要作用。     

30例急性脊髓损伤病人合并霉菌尿分析

对３０例急性脊髓损伤出现霉菌尿的病人进行分析，发现有长期留置导尿、使用抗生素不合理、使用糖皮质固醇类激素和血糖升高等诱发霉菌尿的危险因素存在。笔者还就急性脊髓损伤病人出现霉菌尿的病理机制、临床意义、预防和治疗进行了讨论。     

脊髓损伤的MRI诊断

本文收收集了１２４例脊髓损伤行ＭＲＩ检查者，据其ＭＲＩ所见将脊髓损伤分为五型，并对各型脊髓损伤与相应临床表现的关系，与原发脊柱损伤的关系，ＭＲＩ诊断要点以及脊柱术后改变等进行了分析，还探讨了脊髓外伤后软化、囊性变等问题。     

丹参对牵张性脊髓损伤的防治作用

目的探索丹参对牵张性脊髓损伤的防治作用。方法用自制脊柱撑开器造成轻度牵张性脊髓损伤对照组和实验组，重度牵张性脊髓损伤对照组和实验组。实验组于术前１２０，１０分钟静脉推注丹参注射液２ｍｌ／ｋｇ１次；术后则立即用丹参注射液８ｍｌ加入１００ｍｌ等渗盐水内静脉滴注；对照组在实验过程中给予等量等渗盐水。实验采用体感诱发电位，组织形态学，生物化学，微血管铸型及运动功能评定等方法进行评价。结果轻度牵张性脊髓损伤中，实验组脊髓功能障碍率低于对照组（Ｐ＜０．０５），过氧化物岐化酶（ＳＯＤ）含量高于对照组（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量低于对照组（Ｐ＜０．０５），神经元及神经纤维变性程度轻于对照组；重度牵张性脊髓损伤中，实验组脊髓功能障碍率，ＳＯＤ、ＭＤＡ含量，神经元及神经纤维变性程度与对照组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论（１）丹参能改善脊髓微循环，提高脊髓组织耐受缺氧能力，抑制胶质细胞浸润；（２）丹参对脊髓轻度牵张性损伤有肯定的防治作用     

大鼠脊髓缺血损伤后神经微丝及胶质纤维酸性蛋白的改变

目的神经微丝（ＮＦ）和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）分别为神经细胞和胶质细胞特异的中间丝蛋白。着重探讨大鼠脊髓缺血损伤后ＮＦ和ＧＦＡＰ的改变及其可能的病理意义。方法利用ＮＦ和ＧＦＡＰ的单抗，借助于免疫组化、图像分析等手段，对大鼠腹主动脉再灌流缺血模型损伤脊髓神经细胞ＮＦ６８染色强度及胶质细胞数进行定性定量研究。结果伤后１天，ＮＦ的变化不明显；伤后３天，ＮＦ染色明显降低；７天达最低水平，并持续至２１天；２８天基本恢复至伤前。而胶质细胞数与正常相比，伤后１，３，７天无明显变化；至伤后１４天明显增加，并随时间而增加；至２８天达高峰。结论脊髓损伤后ＮＦ的降低与创伤性脑损伤中ＮＦ的变化相似，提示亦具有扩散性轴突损伤的存在。而胶质细胞的增生可能参与脊髓损伤的修复过程。     

大鼠脊髓损伤后神经生长因子对内皮素含量的影响

目的　探讨神经生长因子对大鼠脊髓损伤保护作用的机理。方法　采用改良Allen’s法 10g× 2 5cm致伤大鼠第 12胸椎脊髓 ,经蛛网膜下腔导管分别于术后即刻、1、4、8、2 4、72h各注入神经生长因子溶液 ,并与生理盐水组和正常对照组作对照。采用放射免疫方法测定内皮素含量。结果　与正常组相比较内皮素含量在伤后均显著升高 (P <0 0 1) ,神经生长因子治疗组与生理盐水组相比较 ,在伤后 4、8、2 4、72h ,内皮素含量明显下降 (P <0 0 1)。结论　神经生长因子通过抑制脊髓损伤后继发作用 ,抑制了内皮素导致的恶性循环 ,从而保护了神经组织     

急性脊髓损伤后运动诱发电位与MRI表现相关性研究

目的：研究实验性脊髓急性创伤后动态MR表现和运动诱发电位评分间的相关性。材料和方法：23只家兔建立脊髓液压损伤模型，其中对照组5只，脊髓按不同损伤程度分A、B两纽，各9只．于伤后24h、72h、7d行MRI与运动诱发电位评分。结果：脊髓损伤A组创后24h出现高低混杂信号．MEP未引出且随时间延睫未见恢复；72h出现血肿信号特征．7d创区大部分坏死信号．其功能未见恢复。损伤B组24h见点状水肿信号．MEP潜伏期明显延长．72h-7d范围扩大，MEP表现山脊髓功能部分恢复。结论：脊髓功能的MEP评判准确地提供了量化标准。高场MRI发现72h表现出脊髓血肿的信号提示脊髓功能缺失严重，而72h的点状高信号提示脊髓不完全损伤．并可有恢复。