胸部撞击致肺损伤及动脉血浆血栓素A2和前列环素的改变

通过胸部撞击导致肺损伤，并检测动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）、探讨在胸部撞击致肺损伤进血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）－前列环素（ＰＧＩ２）作用。结果显示，胸部撞击可致肺间质及肺泡腔内水肿充血，肺泡隔变薄，破坏；撞击后３０ｈ，ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰，撞击后４８ｈ，６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰。说明胸部撞击后产生肺水肿出血可导致急性呼吸窘迫综     

次声作用后脑组织环核苷酸与TXA2,PGI2代谢改变及意义

本研究探讨次声作用后脑皮层组织环甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢改变及意义。将４０只ＳＤ大鼠随机正常对照,次声作用１次、７次、１４次及代谢性谷酸受体拮剂α－甲基－４－羧基苯氨基惭酸（ＭＣＰＧ）治疗５组。彩本校研制的次声压力仓。次声作用组用８Ｈｚ、１２０ｄＢ的次声按规定次为九,每次作用２ｈ各组到预定时间后,取脑组织匀浆,用放免进行环磷酸腺 苷、环磷苷与ＴＸＢ２     

腹腔镜胆囊切除术血栓素A2和前列环素的变化分析

目的探讨老年患者手术应激时TXA2和PGI2的变化。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级,腹腔镜胆囊切除术患者40例,老年组和青年组各20例。采用静脉复合全麻,分别于麻醉前（T1）、人工气腹时（T2）、气腹后20 min（T3）、解除气腹后10min（T4）四个时点监测SBP、DBP、MAP、HR,同时采静脉血测定TXB2和6-Keto- PGF1α的含量。结果与T1比较,两组TXB2 T3均显著升高,T4均下降,但仍高于T1水平。青年组T3和T4 TXB2上升,但明显低于老年组。与T1比较,青年组T36-Keto-PGF1α较老年组明显升高,T4下降较老年组显著,但仍高于老年组。结论腹腔镜胆囊切除术引起血栓素A2、前列环素释放增加,老年组患者TXA2和PGI2的平衡调节较青年组差。老年人术中应加强应激反应的调控。     

Iloprost对大鼠脑创伤后脑保护作用的实验研究

探讨前列环素衍生物Ｉｌｏｐｒｏｓｔ对大鼠脑创伤后脑的保护作用为脑外伤的临床提供实验依据。方法建立大鼠液压冲击致脑创伤型，分成对照组，创伤组及创伤治疗组，各组于伤后２小时、２４小时及４天检测伤区脑组织血栓素Ｂ２及６－酮－前列腺素Ｆ１α的含量，并行脑组织病理学检查。     

血管活性物质一氧化氮、血栓素A2/前列环素I2与肝脏缺血再灌注损伤

探讨血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法：通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，检测再灌注不同时限肝静脉一氧化氮血含量及肝组织血栓A2／前列环素I2含量的变化。结果：肝脏缺血再灌注损伤时，肝静脉血一氧化氮含量明显降低；肝组织血栓素A2升高较前列环素I2更明显，导致血栓素A2／前列环素I2比例持续升高，左旋精氨酸可提高肝静脉一氧化氮含量，谷丙转氨酶有所降低。结论：血管活性物质一氧化氮，血栓素A2／前列环素I2参与了肝脏缺血再灌注损伤。应用具有舒张血管及抗血小板聚集血栓形成的制剂，对减轻再灌注损伤起有益作用。     

冻伤大鼠血浆中前列环素与血栓素含量的变化

报道了冻伤对大鼠血浆中前列环素和血栓素（ＴＸＡ２）的代谢产物６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｐ）和ＴＸＢ２（Ｔ）含量的影响。冻伤后大鼠血浆中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量均发生明显改变，其改变程度与冻伤程度有密切关系；重度冻伤组直至冻后７ｄ，血浆中Ｔ／Ｐ比值仍显著高于正常对照组。表明冻伤可使血管内皮细胞和血小板的正常生理功能受到影响，血浆液固性增加导致血液循环障碍最终引起局部组织坏死。     

低氧条件下失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系。实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF1a的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的重要原因,用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF1a平衡失调,降低肺损伤程度,对休克后的肺损伤具有明显的防护作用。     

犬冲击伤复合破片伤血栓素A2受体表达变化

目的 探讨血栓素A2受体表达以及在血栓素A2受体信号通路中起重要作用的磷脂酶A2在犬冲击伤复合破片伤肺组织中的变化。方法 实验动物经BST－I型生物激波管致中度肺冲击伤，三角形破片致单侧后肢破片伤。检测伤后24小时肺组织血栓素A2受体最大结合容量和亲和力、血栓素A2受体基因表达以及磷脂酶A2活性水平。结果 复合伤组动物肺组织血栓素A2受体数目明显低于其它各实验组。与对照组相比，单纯冲击伤组、单纯破片伤组和复合伤组动物肺组织血栓素A2受体基因转录水平以及磷脂酶A2活性明显升高，但以复合伤组最为显著。结论 冲击伤复合高速破片伤肺组织血栓素A2受体的表达以及磷脂酶A2活性变化与单纯冲击和破片伤有显著不同。     

内皮素A受体在颅脑创伤的脑微血管内皮细胞上的表达及意义

了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致克额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织呐皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑不量的影响。     

弥漫性脑创伤与二次脑损伤发生机制研究

为研究弥漫性脑创伤 (DBI)与二次脑损伤 (SBI)后鼠脑代谢型谷氨酸受体 1a(mGluR1a)、cAMP、cGMP含量变化及I类mGluRs拮抗剂MCPG的治疗作用 ,将大鼠随机分为假手术对照、单纯DBI、脑损伤合并SBI及MCPG作用组。脑损伤后 ,以低血压作为SBI指标 ,于伤后不同时间进行免疫组化和放射免疫研究。结果发现 ,与对照组比较 ,单纯DBI组脑皮层mGluR1a阳性神经元表达在伤后 1h增加 ,2 4h达高峰 (P <0 .0 1) ,伤后2 4hcAMP水平下降 ,cGMP升高 ,cAMP/cGMP比值下降 ;合并SBI组 ,mGluR1a阳性神经元表达在伤后 0 5h即明显增加 ,6h达高峰 (P <0 0 1) ,cAMP改变也更加明显 ;MCPG可减少SBI后损伤神经元的数目。提示mGluR1a参与了细胞兴奋性毒性和代谢应急 ,是加重脑损害的关键因素。     

清醒绵羊内毒素急性肺损伤血浆及肺淋巴液血栓素及前列环素的变化

本实验观察了内毒素致伤后肺损伤反应以及血浆和肺淋巴液中的前列环素和血栓素的变化。结果表明,内毒素致伤后绵羊出现典型的肺损伤反应。血浆和肺淋巴液中的TXB_2分别较伤前升高24.5倍和30.7倍;6-keto-PGF_(1α)升高10.6倍和15.7倍。肺淋巴液的TXB_2和6-keto-PGF_(1α)分别较血浆中的高68％和75％。表明内毒素致伤后,体内尤其是肺内合成TXA_2和PGI_2增加,在内毒素肺损伤的反应中具有重要作用。     

低氧条件下失血性休克时血栓素和前列环素含量变化与肺损伤的关系

本实验应用放射免疫技术观察分析了低氧条件下失血性休克家兔血浆血栓素和前列环素含量变化及其与肺损伤的关系.实验结果表明低氧条件下失血性休克后TXB_2和6KPGF_(1a)的平衡失调直接参与了休克后肺损伤的发病,是低氧条件下失血性休克后肺损伤的重要原因,而用高渗盐液复苏能纠正其TXB_2与6KPGF_(1a)的平衡失调,降低肺损伤程度,具有明显的休克后肺损伤的防护作用.     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤后TXA_2和PGI_2变化的影响

目的　探讨静脉注射尼群地平对肺缺血再灌注后血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )变化的影响。方法　用大鼠在体肺温缺血再灌注模型和放免法检测缺血再灌注肺血栓素B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量 ,同时行病理学检查。结果　药物治疗显著降低了TXB2 含量 (P <0 .0 1) ,使 6-Keto -PGF1α含量和 6-Keto -PGF1α TXB2 比值升高 (P <0 .0 1)。并减轻了肺缺血再灌注损伤程度。结论　静脉注射尼群地平治疗具有防止缺血再灌注肺TXA2 PGI2 平衡紊乱作用 ,可改善血流 ,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

大鼠脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化及意义

目的：了解脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化规律，及其对颅脑损伤的影响。方法：采用氨基酸微量检测技术测定了大鼠颅脑损伤后脑组织匀浆中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）－谷氨酸（Ｇｌｕ），门冬氨酸（Ａｓｐ），抑制性氨基酸－γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ），甘氨酸（Ｇｌｙ），牛黄酸（Ｔａｕ）的含量变化。结果：伤后１０分钟时Ｇｌｕ，Ａｓｐ即明显下降，１～４小时略回升，８小时又进一步下降，２４小时Ｇｌｕ基本恢复至对照水平，Ａｓｐ则无明显恢复。ＧＡＢＡ，Ｇｌｙ伤后１０分钟明显升高。ＧＡＢＡ伤后１～２小时基本恢复至对照水平，８小时又进一步增高，２４小时低于对照组；Ｇｌｙ在１～２４小时均高于对照组，８小时达峰值。Ｔａｕ无明显变化，除Ｔａｕ外，上述各氨基酸含量变化与伤情有关。结论：递质性氨基酸在脑损伤后的继发性损伤中起重要作用。     

外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤的超微结构观察

目的 探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构变化与预后的关系。方法 对8例外伤后急性弥漫性腑肿胀合并小同程度二次脑损伤患者行内减压手术，留取32份脑组织标本，透射电镜下观察神经元、星形胶质细胞和毛细血管的超微结构变化，分析其与预后的关系。结果 按格拉斯哥预后评分(G0S)：良好1例，中残2例，重残1例，植物生存1例，死亡3例。良好和中残的患者，神经元和星形胶质细胞超微结构基本正常，血管源性脑水肿为主，细胞内水肿较轻，毛细血管扩张允血。其余患者中，神经元和星形胶质细胞核膜迂曲，核仁偏移，染色质凝集，线粒体和粗面内质网的超微结构明显损伤，细胞内水肿和血管源性脑水肿均较重，毛细血管狭窄缺血。结论 外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构损伤越重，预后就越差。