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相似文献
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1.
内毒素致肺血管内皮细胞粘附中性粒细胞增加的机理研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:为观察内毒素性急性肺损伤肺血管内皮细胞(VEC)内皮细胞白细胞粘附分子-1(ELAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)转录水平的表达规律。方法:应用地高辛标记的cRNA探针原位杂交技术,检测内毒素急性肺损伤大鼠肺组织。结果:内毒素致伤后,肺小静脉、微静脉及毛细血管VEC首先出现ELAM-1mRNA的表达,高峰在给毒后3~6小时之间,其后逐渐减弱,24小时内基本消失,而肺VEC在轻微背景表达基础上呈现ICAM-1mRNA的表达增加是继ELAM-1mRNA的表达之后,增强高峰在12~24小时之间,其表达维持时间较长,24小时仍无减弱倾向。结论:肺血管床VEC这种ELAM-1和ICAM-1mRNA的相继表达提示了内毒素性急性肺损伤肺血管床扣压大量中性粒细胞(PMN)并进而导致肺组织损伤过程的重要分子基础。  相似文献   

2.
内毒素血症时肝组织中内皮素A型受体基因定位和转录表达刘宝华陈惠孙王代科胡德耀周继红文亚渊内皮素(endothelins,ETs)具有强烈而持久的缩血管效应.ETs只有与靶细胞上的内皮素受体结合,方可实现其生物学效应[1].内皮素A型受体(endoth...  相似文献   

3.
一氧化氮在烧伤大鼠肾脏损伤中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究一氧化氮(NO)在烧伤早期肾脏损害中的变化及意义.方法:动态观察大鼠30%Ⅲ度烧伤后血浆及肾脏NO、内皮素(ET)含量变化,应用外源性NO载体SIN-1以观察其对烧伤早期肾脏损害的影响.结果:大鼠烧伤后肾脏明显受损,伤后血浆及肾组织NO、ET含量明显升高,由于NO升高幅度相对较低,ET/NO值也显著增加,肾组织ET/NO值改变与肾脏血流量的降低呈显著负相关;伤后在一定的液体复苏下应用SIN-1可一定程度恢复肾脏血流量,增加肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、钠钾三磷酸腺苷(Na+-K+-ATP)酶活性及三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)含量,减少丙二醛(MDA)、腺苷酸(AMP)含量,减轻肾组织水肿.结论:烧伤后由于肾脏内源性NO的相对不足,导致肾脏血管收缩,造成肾组织缺血缺氧性损害,继而发生能量代谢紊乱及脂质过氧化损害,外源性补充NO则可一定程度逆转烧伤后肾脏损害.  相似文献   

4.
肠源性内毒素在烧伤后诱导肝损伤的作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:探讨烧伤后肠源性内毒素在肝损伤中的作用.方法:大鼠30%Ⅲ度烧伤,采用免疫组化染色检测肿瘤坏死因子(TNF)蛋白在肝组织中的表达及细胞定位,并观察门静脉血浆内毒素、肝组织白细胞介素-8(IL-8),丙二醛(MDA)及腔静脉血清丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量变化的关系.结果:烧伤后TNF蛋白表达阳性细胞数迅速增加,其动态变化与门静脉血浆内毒素的变化极为相似.烧伤后腔静脉血清中ALT、LDH及肝组织中IL-8、MDA水平亦显著升高.结论:肠源性内毒素是导致烧伤早期肝损伤的主要致病因素之一;这种损伤效应是由其刺激单核吞噬细胞系统产生的多种细胞因子介导的;中性粒细胞可能也参与了肝损伤过程  相似文献   

5.
目的:探讨肾实质性高血压(RPH)时肾上腺髓质素水平变化。方法:应用放免法测定了11例肾实质性高血压、33例原发性高血压(EH)和25例正常人的血浆肾上腺髓质素[ADM(13-52)]、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平。结果:肾实质性高血压患者ADM(13-52)、ET-1较EH和正常人明显增高,ATⅡ较正常人高但与EH组相似;ADM(13-52)与ET-1、BUN、平均动脉压(  相似文献   

6.
目的探讨+GZ作用后,大鼠心肌组织内内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达变化。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+GZ重复暴露后30min、6h和24h四组,每组6只。对照组大鼠G值为+1GZ,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10GZ/3min(两次间间隔30min)作用。分别于暴露后30min、6h和24h处死大鼠取心,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法检测大鼠心肌组织ET-1和eNOSmRNA表达水平。结果+GZ暴露后30min和6h大鼠心肌组织ET-1mRNA明显升高,eNOSmRNA明显降低,但24h时均恢复正常。结论+GZ暴露可使大鼠心肌组织内ET-1和eNOSmRNA表达发生改变,其在心肌损伤中可能起一定的作用,但这种变化是可逆的。  相似文献   

7.
目的(1)探索磁共振成像(MRI)造影剂标记单克隆抗体(McAb)的条件;(2)观察肿瘤特异性MRI造影剂GdDTPAMcAb对肿瘤组织的增强效果。方法给9只10周龄BALB/c裸鼠皮下注射LS174T大肠癌细胞以制作肿瘤的动物模型,将CL3单克隆抗体与DTPA环二酸酐(c.DTPA)相偶联,再加入钆即得到GdDTPAMcAb。观察肿瘤组织在GdDTPAMcAb增强后的信号强度变化。结果(1)当pH=8.0,C/P(c.DTPA与抗体的摩尔比)=1,CL3浓度=10mg/ml时,c.DTPA与抗体的偶联率最高,达68.2%。(2)GdDTPA及GdDTPAMcAb对肿瘤组织均有明显的强化作用,两者的区别在于:前者的强化是非特异性的,而后者的强化则具有肿瘤特异性。结论靶向MRI(GdDTPAMcAb)为早期无创、定位定性诊断结肠癌(包括其他肿瘤)及其转移灶的显示提供了可行的方法。  相似文献   

8.
目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和H+-ATP酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ACMA测定质子跨膜转运。结果(1)内毒素休克5小时亚线粒体在以ATP、NADH和succinate为底物时引起的ACMA最大荧光淬灭值显著减少(P<0.05);最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长(P<0.01)。(2)内毒素休克早期,线粒体H+-ATP酶活性显著升高(P<0.05),晚期非常显著下降。(3)内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合PLA2、血浆和线粒体MDA升高(P<0.05)。(4)失血性休克时H+-ATP酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和H+-ATP酶活性显著下降,失血性休克时变化不大  相似文献   

9.
高速枪弹伤时内皮细胞内皮素释放及mRNA转录的变化   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:探讨高速枪弹伤时产生的强压力波对血管内皮细胞内皮素(ET-1)的释放及基因表达的影响。方法:以高速枪弹致伤犬腹部以及高速枪弹压力波致伤培养人脐静脉内皮细胞为实验模型,采用放射免疫及斑点杂交的方法,从整体、细胞、基因不同层次观察内皮细胞ET-1释放及表达的特点。结果:致伤犬和培养的内皮细胞在压力波作用下,ET-1释放和基因表达的变化具有相似的趋势,出现即刻和延迟反应,即伤后10分钟至6小时ET-1释放明显增加,mRNA(ET-1)转录增强则出现在伤后4~6小时。结论:压力波是导致ET-1释放及基因表达紊乱的重要力学因素,ET-1mRNA转录增强可能是压力波对ET-1调节的延迟效应的分子病理学基础。  相似文献   

10.
~(99m)Tc-DTPA和~(99m)Tc-HMPAO诊断脑死亡的效果比较[英]/SpiethME…∥ClinNuclMed.-1994,19(10).-867~872回顾分析同一天做 ̄(99m)Tc标记的DTPA和HMPAO脑灌注显像诊断脑死亡的效...  相似文献   

11.
目的:检测MEBO对家兔内毒素血症血液粘度和TNF-α的影响。方法:利用LBY-N6型血液粘度计测定在115s^-1和10s^-1切变率下的血液粘度。采用ELISA双抗体夹心法检测TNF-α水平。结果:试验组注射内毒素前后血液粘度相比P〉0.05。对照组注射内毒素前后血液粘度相比P〈0.01。内毒素血症TNF-α水平试验组与对照组相比P〈0.05。结论:MEBO可改善内毒素血症血液粘度,可降低内毒素血症TNF-α水平。  相似文献   

12.
探讨一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)和内皮素(endothelin,ET)及ET转换酶(endothelinconvertingenzyme,ECE)等在受照射肺中的基因表达变化,揭示其在肺纤维化发生中的参与作用。方法用60Co对大鼠肺进行30Gy照射,照后4,8,24天提取总RNA,分别做RT-PCR;对照射后1,3,5个月肺组织进行ET肽的Westernblot和NOS-mRNA原位杂交。结果照射后肺NOSmRNA转录减弱,ETmRNA增强,ECEmRNA在第8和24天增强,ETB-RmRNA在第24天转为阴性。照射后1,3,5月肺组织ET肽合成增加。照射后5个月NOSmRNA原位杂交呈阴性。结论ET和NO之间平衡失调可能与肺纤维化发生有关。  相似文献   

13.
观察了犬冠脉内灌注内皮素-1(ET-1)、N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)+ET-1和单独灌注L-NMMA前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现,灌注L-NMMA后,ET-1使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压(LVSP)明显下降,主动脉压、左室舒张末压(LVEDP)明显升高,乙酰胆碱(Ach)不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮(NO)形成受抑制后ET-1的血管收缩作用明  相似文献   

14.
目的:观察大鼠烟雾吸入伤后血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素。1(ET-1)含量的动态变化,以探讨其与急性吸入性肺损伤发生发展的关系。方法:采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2、6、12和24小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性(Cst)、BALF中总蛋白(TP和白蛋白(Alb)、以及血浆和BAIF中ET-1量。结果:动物吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿,Cst显著降低,BAIF中TP及Alb进行性升高;血浆及BALF中ET-1水平亦明显增加,且血浆ET-1的变化与Cst及BALF中TP的改变相关显著。结论:ET-1在烟雾吸入伤后肺血管通透性增加和肺功能损害中可能有重要作用。  相似文献   

15.
观察了犬冠脉内灌注内皮素-1(ET-1)、N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)+ET-1和单独灌注L-NMMA前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现,灌注L-NMMA后,ET-1使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压(LVSP)明显下降,主动脉压、左室舒张末压(LVEDP)明显升高,乙酰胆碱(Ach)不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮(NO)形成受抑制后ET-1的血管收缩作用明显增加,并引起心肌舒缩功能和心电活动的改变。  相似文献   

16.
目的 观察缺血再灌注时肝脏脂质过氧化损害及维生素E(VE)乳剂的抗氧化保护效应。方法 采用大鼠全身低务压再灌注与肝缺血两种动物模型,检测肝脏组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及三磷酸腺苷(ATP)含量,同时进行肝组织病理形态学观察。结果 缺血再灌注可造成肝组织MDA含量显著增加,SOD活性及ATP含量显著降低。  相似文献   

17.
急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变,采用同种骨髓提取液(BME)复制兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,连续多时相点检测血管内皮标记物;循环内皮细胞(CEC),血浆颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和内皮素(ET-1)以及肺组织GMP_140含量,并行常规病理及电镜检查。发现致伤后0.5h,CEC,血浆GMP-140,ET-1均显著升高,持续6h仍显著高于伤前和对照,其中血浆GMP-  相似文献   

18.
目的研究人参茎叶皂甙(GSL)提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型,观察GSL在体内外对创伤小鼠活化的T细胞白细胞介素2(IL-2)、IL-2受体α链(IL-2Rα)基因转录水平,cAMP、cGMP含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果GSL体内应用(50mg·kg-1·d-1×4d)可明显逆转创伤小鼠活化的T细胞IL-2mRNA、IL-2RαmRNA、IL-2及IL-2Rα的受抑状态,降低细胞内cAMP含量,增加cGMP与三磷酸肌醇(IP3)含量,升高激离钙[Ca2+]i)浓度、钙调素(CaM)、CaM依赖的蛋白激酶(CaM-PK)及蛋白激酶C(PKC)的活性。0.1~100μg/ml的GSL在体外可升高创伤小鼠活化的T细胞IL-2mRNA及IL-2RαmRNA水平,降低cAMP含量,升高cGMP含量、[Ca2+]i浓度及PKC活性。结论GSL可通过调节T细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢,进而增强创伤后活化的T细胞内IL-2及IL-2Rα的基因转录表达  相似文献   

19.
本文搜集经组织学证实的15例颅内转移瘤病例,采用Gd-DTPA增强和增强后磁化传递对比技术(MTC)相结合的方法,初步探讨了MTC在检测脑转移瘤中的价值,发现:(1)MTC在低磁场强度下对Gd-DTPA增强有协同作用;(2)两者结合可进一步发现和明确常规SE序列成像上没有或可疑的病灶,从而可提高检出率,防止漏检。  相似文献   

20.
目的:通过对肺癌和正常胸部组织的Gd-DTPA增强前后的信号强度、信噪比和相对信噪比的分析,探讨增强MR在胸部的应用价值。方法:用DIASONIC0.35Tesla超导型MR成像仪。先常规平扫T1WI、T2WI,然后按0.1mmol/kg体重,静脉内一次性注入Gd-DTPA(维影钆胺注射液)。立即行兴趣部位T1WI扫描。计算机测量病变及对照组织(皮下脂肪、肌肉、肺野及噪声)的信号强度,计算其信噪比(SNR)和相对信噪比(CNR)。结果:29例支气管肺癌平均信号强度明显高于对照组织(P<0.01),增强后T1WI的SNR明显高于平扫T1WI和T2WI;CNR(以肌肉为对照)则高于平扫T1WI,与T2WI相似;与脂肪为参照物则与平扫T1WI、T2WI相似;以肺野为参照物则与T1WI相似,明显高于T2WI。结论:支气管肺癌增强后较对照组织有明显的强化;增强后T1WI可显著提高MR的信噪比,改善图像质量。MR造影剂在胸部有一定的应用价值  相似文献   

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