肠缺血-再灌流大鼠不同组织TNFα和IL-6 mRNA表达的规律及意义

观察大鼠肠缺血－再灌流过程中小肠,肝,肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的规律,发现肠缺血１ｈ小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达开始增加,再灌流后０．５－１ｈ表达至峰值,并且与组织及血浆中蛋白水平变化趋势一致;与小肠相比,肝,肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达升高的时相晚,且与血浆ＴＮＦα浓度变化不一致。     

免疫吸附清除内毒素休克兔循环TNF对IL—1,IL—6水平的影响

内毒素休克并非由内毒素直接作用所致，而是藉体内过度生成和释放的多种内源性细胞因子介导产生的，其中ＴＮＦ起着关键作用。但目前有关内毒素休克发病的分子机制尚不完全清楚。本实验采用免疫吸附方法清除内毒素休克早期循环ＴＮＦ，观察对ＩＬ－１、ＩＬ－６水平的影响...     

山莨菪碱对创伤性肺损伤防治作用的实验研究

目的探讨山莨菪碱（６５４－２）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防止作用及其可能的机制。方法观察６５４－２对创伤性ＡＬＩ兔血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白介素８（ＩＬ－８）含量的影响，同时进行组织病理学的光镜和电镜检查，并用原位杂交法检测肺和其他脏器组织中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８的ｍＲＮＡ表达。结果致伤前、后给予６５４－２，可使创伤性ＡＬＩ兔血浆及ＢＡＬＦ中的ＴＮＦ－α、ＩＬ－８明显减少、肺组织损伤程度减轻；ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达主要定位在内脏组织中的Ｍ、ＰＭＮ和血管内皮细胞（ＶＥＣ）内，表达数量明显减少。。结论６５４－２可降低血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８的含量，使ＴＮＦαｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达下调，从而减轻或在一定程度上防止创伤性ＡＬＩ的发生和发展     

严重烫伤大鼠早期肺组织TNFmRNA表达及其细胞定位

感染引起的各种介质过度释放，尤其是肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肺损伤病理过程中发挥了重要作用。笔者应用斑点杂交、原位杂交等方法，检测了大鼠烧伤后ＴＮＦｍＲＮＡ在肺组织的表达及其细胞定位。结果证实，烧伤后肺组织ＴＮＦｍＲＮＡ表达迅速升高，伤后６小时达顶峰，２４小时仍维持较高水平，其动态变化与腔静脉血浆内毒素变化一致。原位杂交发现，在伤后３－６小时主要是肺间质巨噬细胞、肺泡巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞表达Ｔ     

细胞因子与失血性休克I：细胞因子的产生及其作用

ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＩＬ－８是与休克发生发展密切相关的４种主要细胞因子。本文简要综述了这４种细胞因子与失血性休克的关系，包括休克及复苏后４种细胞因子的变化规律、作用地位及细胞来源，这对于深入揭示失血性休克的发病机制，提高休克救治水平具有一定参考意义。     

创伤内毒素血症与肿瘤坏死因子新蝶呤产生的关系及其意义

从动物实验和临床观察两个方面，对肠源性内毒素血症与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、新蝶呤的相互关系及其在创伤后脓毒症发病中的作用进行了探讨。动物实验发现，失血性休克、烧伤早期门、体循环血浆内毒素水平即显著升高，其变化趋势与血中ＴＮＦ、肝组织ＴＮＦｍＲＮＡ表达一致，但峰值早于ＴＮＦ。应用多粘菌素Ｂ、抗核心脂多糖抗体及选择性肠道脱污染等内毒素血症防治措施后，可显著抑制血中ＴＮＦ水平及其ｍＲＮＡ表达峰值，血清生物蝶呤含量亦明显下降。临床资料显示，严重烧伤和创伤病人２４ｈ内血浆内毒素含量即显著上升，其升高程度与ＴＮＦ呈正相关，这一趋势以并发脓毒症者尤为明显。与之相似，内毒素血症组病人新蝶呤含量烧伤２～３周呈进行性升高，而非内毒素血症则趋于下降。作者认为，创伤后肠源性内毒素血症能激发体内炎性介质产生、释放，从而可能促进脓毒症的发病过程。     

细胞因子与失血性休克II：细胞因子的产生机制及其网络关系

ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＩＬ－８的协同作用对于促使失血性休克向不可逆性发展具有重要的病理意义。本文进一步简要综述了失血性休克过程中细胞因子的产生机制及其网络关系。这对于深入认识休克过程中的细胞因子反应、作用地位以及寻找新的抗休克措施均具有一定的理论意义。     

活性炭、大孔树脂Amberlite XAD－7血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用

观察了活性炭、大孔树脂ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＬＰＳ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）水平（Ｐ＜０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ＜０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ＜０．０５）。并且活性炭、树脂血液灌流组存活时间与假灌流组比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＬＰＳ攻击后６ｈ，活杀大鼠进行病理检查，两个治疗组肺、肠、肾、肝等脏器损害较轻。由此提示，通过体外血液灌流清除循环中致病递质可能是治疗内毒素休克的另一有价值的新途径。     

肠源性内毒素在烧伤后诱导肝损伤的作用

目的：探讨烧伤后肠源性内毒素在肝损伤中的作用．方法：大鼠３０％Ⅲ度烧伤，采用免疫组化染色检测肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）蛋白在肝组织中的表达及细胞定位，并观察门静脉血浆内毒素、肝组织白细胞介素－８（ＩＬ－８），丙二醛（ＭＤＡ）及腔静脉血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量变化的关系．结果：烧伤后ＴＮＦ蛋白表达阳性细胞数迅速增加，其动态变化与门静脉血浆内毒素的变化极为相似．烧伤后腔静脉血清中ＡＬＴ、ＬＤＨ及肝组织中ＩＬ－８、ＭＤＡ水平亦显著升高．结论：肠源性内毒素是导致烧伤早期肝损伤的主要致病因素之一；这种损伤效应是由其刺激单核吞噬细胞系统产生的多种细胞因子介导的；中性粒细胞可能也参与了肝损伤过程     

大鼠脑创伤后IL—1β,TNFα,IL—6水平的变化

目的研究实验性脑创伤后体内白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）三种炎性细胞因子水平的变化。方法利用液压脑创伤装置造成大鼠脑挫伤，利用生物活性法检测脑组织及血浆中细胞因子的含量。结果脑创伤后脑组织中上述三种因子水平有明显增高，外周血中上述因子水平较对照组无明显变化；不同程度脑创伤组间上述三种因子水平无统计学差异。结论ＩＬ－１β、ＴＮＦα、ＩＬ－６三种炎性细胞因子与脑创伤关系密切，其水平变化主要表现在脑组织中