胃癌中CD44S和CD44V6的表达及意义

目的　研究胃癌中CD44的表达 ,旨在探讨CD44在胃癌发生发展中的作用及临床意义。方法　采用免疫组化S-P方法检测CD44S及CD44变异体V6在 5 4例胃良性病变 (BGD)及 6 3例胃癌 (GC)中的表达 ,并比较了阳性表达与肿瘤组织分型、淋巴转移等的关系。结果　CD44S在浅表性胃炎 (CSG)、萎缩性胃炎伴肠上皮化生 (CAG/IM)及GC中表达阳性率分别为 46 5 %、5 7 1%、5 2 4%。CD44V6在CSG中无表达 ,在CAG/IM及GC中表达阳性率为 :19 1%和5 3 7%。在有淋巴转移组CD44V6表达率 6 8 6 % ,明显高于无转移组 3 5 7%。在肠型胃癌中 ,CD44V6表达率 73 7% ,明显高于弥漫型胃癌 2 4%。CD44S阳性表达与有否淋巴转移及组织分型无关。结论　CD44S、CD44V6在胃癌中均有表达 ,CD44V6表达率与胃癌淋巴转移及组织来源有关。     

胃癌及癌前病变组织CD44V6表达的研究

目的:检测细胞粘附分子(CD44V6)在胃癌及癌前病变的表达,探索其与胃癌的发生、转移及预后的相关性.方法:用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎,34例中重度萎缩性胃炎、34例不典型增生胃粘膜及64例胃癌组织中的CD44V6的表达.结果:CD44V6的阳性表达率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生胃粘膜及胃癌组织分别为3.33%(1/30)、14.71%(5/34)、44.12%(15/34)及60.94%(39/64).不典型增生及胃癌组阳性率明显高于浅表性胃炎组及中重度萎缩性胃炎组(均P＜0.01),中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎组比较差异无统计学意义;CD44V6的表达与胃癌的远处转移有关(P＜0.05),与TNM分期有关(P＜0.01),与淋巴结转移无关,与性别、肿瘤大小、大体类型、组织学分型、浸润深度间差异均无统计学意义.结论:用免疫组织化学方法检测胃活检标本中的CD44V6可能有助于胃癌早期诊断和远处转移趋势推测.     

CD44 V6和MMP-9在胃癌及癌前病变组织中表达

目的探讨CD44V6和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在胃癌及癌前病变组织中表达。方法免疫组化SP法测定正常胃黏膜（NOR）、萎缩性胃炎伴中重度肠化（IM）、萎缩性胃炎伴中重度不典型增生（DYS）和早期胃癌（EGC）各40例，进展期胃癌（AGC）100例中CD44V6和MMP-9的表达。结果NOR、IM、DYS、EGC和AGC组中，分别有0、15．0％、25．0％、45．0％和72．0％CD44V6阳性，0、40．0％、50．0％、40．0％和68．0％MMP-9阳性。从IM、DYS至EGC和AGC组，CD44V6和MMP-9表达渐增（均P〈0．05）。结论CD44V6、MMP-9在胃痛的演变过程中不仅仅参与了浸润转移．其在胃癌早期发生、发展中也起着重要作用。     

胃癌及癌前病变中P57~(KIP2)和PCNA的表达

探讨P57KIP2和PCNA在胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测P57KIP2和PCNA在57例胃癌(GC)、7例不典型性增生(Dys)、16例肠上皮化生(IM)、15例慢性萎缩性胃炎(CAG)及10例慢性浅表性胃炎(CSG)中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果P57KIP2在GC、Dys、IM、CAG、CSG中阳性表达率分别为43.9%、57.1%、81.3%、80.0%、80.0%,GC和Dys组的P57KIP2阳性表达率明显低于IM、CAG、CSG组(P均0.05);PCNA在GC、Dys、IM、CAG、CSG组阳性表达率分别为80.7%、85.7%、75.0%、46.7%、30.0%,GC、Dys、IM组PCNA表达率明显高于CAG、CSG组(P0.05);P57KIP2和PCNA均与胃癌组织分化程度相关(P0.05),而与淋巴结转移、浸润、临床分期无显著相关性(P0.05)。结论在胃黏膜癌变过程中,P57KIP2蛋白的失活不是一个早期基因事件,随着病变进展PCNA表达逐渐增加,P57KIP2蛋白表达下降和PCNA的表达增高可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者共同检测有助于胃癌恶性程度的判定。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用核酸原位杂交技术检测66例胃癌（胃癌组）、25例浅表性胃炎（胃炎组）和25例胃上皮不典型增生（增生组）中CD44s mRNA的水平。结果胃炎组无阳性表达;增生组中阳性率为20％;在胃癌组中阳性率为62．12％,胃癌组低分化组织中阳性率明显高于高分化组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组阳性率明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论CD44s mRNA表达与胃癌组织分化程度和转移有相关性;CD44s mRNA基因水平可作为判断胃癌病情和预后的指标。     

胃黏膜TGF-β1在幽门螺杆菌感染中的表达及与外周血T细胞亚群变化的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染、TGF-β1及T淋巴细胞亚群在胃黏膜癌变过程中的作用及相互关系.方法:选取不同胃黏膜病变组织的72例胃镜活检标本,采用快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)结合Giemsa染色判断H.pylori感染,免疫组织化学染色技术检测胃黏膜组织中TGF-β1表达,流式细胞术检测不同胃黏膜病变患者外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值.结果:TGF-β1在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生及不典型增生(IM/Dy)和胃癌(GC)中表达的阳性率分别为39.1%,52.6%,62.3%和87.5%,CSG组与IM/Dy、GC组相比,差异有统计学意义(P<0.05);IM/Dy中H.pylori阳性者TGF-β1表达明显高于H.pylori阴性者(87.5% vs 33.3%,P<0.05).与CSG相比,GC中CD3+明显降低(P<0.05),CD4+及CD4+/CD8+明显降低(P<0.01);IM/Dy患者CD4+及CD4+/CD8+低于CSG,有显著性差异(均P<0.01).不同胃黏膜病变TGF-β1表达与CD3+、CD4+T细胞、CD4+/CD8+呈负相关.结论:在GC前病变中,AKCSG到GC,TGF-β1表达逐渐增加,细胞免疫功能降低,TGF-β1对细胞免疫功能的抑制作用是IM/Dy、GC患者细胞免疫功能低下的原因之一.     

hTERT、P53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的探讨端粒酶逆转录酶（hTERT）基因、p53蛋白在胃癌（GC）及癌前病变中的表达及相关性。方法采用免疫组化和原位杂交方法分别检测130例GC及癌前病变组织标本中p53和hTERT mRNA的表达。结果p53蛋白在慢性表浅性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、非典型增生（DYS）、GC中的表达率分别为5％、25％、50％、62．5％,其中GC与CSG、CAG比较有统计学差异：hTERT mRNA在CSG、CAG、DYS及GC中的表达率分别是0、10％、30％、78．75％,GC与CSG、CAG、DYS比较有统计学差异。p53阳性的GC组织中hTERT表达均为阳性,p53阴性的GC组织中hTERT阳性表达率为66．7％。结论hTERT是一个比p53更好的恶性肿瘤标记物;p53基因突变可导致端粒酶活化,但端粒酶激活可能不完全依赖于p53基因的调控。     

新辅助化疗对胃癌组织CD44V6、p21阳性表达及患者预后的影响

目的探讨新辅助化疗对胃癌组织CD44V6、p21阳性表达及患者预后的影响。方法选择胃癌患者60例,随机分为观察组、对照组各30例。两组均行胃癌根治术。观察组先行新辅助化疗2个周期,术后给予常规化疗;对照组仅术后给予常规化疗。两组手术前(观察组新辅助化疗后)经胃镜取胃癌组织,手术后取手术切除的胃癌组织。采用免疫组化SP法检测癌组织中CD44V6、p21表达。术中清扫淋巴结,观察淋巴结阳性率;术后随访3年,观察术后复发率及3年生存率。结果对照组手术前后胃癌组织中CD44V6、p21阳性表达比较差异无统计学意义(P均>0.05),观察组术后胃癌组织中CD44V6阳性表达明显降低、p21阳性表达明显升高(P均<0.05)。观察组淋巴结阳性率、术后3年复发率均低于对照组,术后3年生存率高于对照组(P均<0.05)。结论新辅助化疗能降低胃癌组织CD44V6阳性表达、提高p21阳性表达,继而改善胃癌患者预后,提高患者生存率。     

HSP60和CD44 V6在胃腺癌中的表达及其意义

目的研究热休克蛋白60(HSP60)、CD44V6在人胃癌组织中的表达.方法对60例非癌胃粘膜病变及50例胃腺癌组织手术及内镜活检石蜡标本,应用抗人HSP60,CD44V6单克隆抗体,以免疫组织化学检测方法检测HSP60,CD44V6的表达.结果 HSP60在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为30%,65%,70%,76%,过表达率为10%,25%,35%,58%.CD44V6在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为5%,25%,30%,78%,HSP60,CD44V6在肠上皮化生、不典型增生及胃腺癌中的阳性率和过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);HSP60在胃腺癌组织的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生(P＜0.05).HSP60在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,77.7%,75.0%.HSP60在不同分化程度胃腺癌中表达无明显差异(P＞0.05),而CD44V6在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,66.2%,91.7%,CD44V6在低分化胃腺癌的表达明显高于高、中度分化胃腺癌(P＜0.05).结论 HSP60,CD44V6在人胃癌及癌前情况或病变中过度表达,可能与胃腺癌的发生、发展有关,还可能有助于预测胃腺癌的分化程度.     

CD44 V6和VEGF在肝癌组织中的表达及其预后价值的研究

目的探讨CD44 V6和VEGF在肝细胞癌(HCC)中的表达及其在临床预后中的价值。方法对随访的40例原发性肝癌临床病理学资料进行回顾性分析分类,并按照1年内有无复发和转移分组,然后进行常规HE染色及CD44 V6、VEGF的免疫组化染色(S_P法)。结果结果CD44 V6和VEGF主要定位于癌细胞的胞膜,部分胞质同时出现阳性表达;在40例肝癌组织中,CD44 V6和VEGF的阳性表达率分别为75%(30/40)和77.5%(31/40);CD44 V6、VEGF在复发和转移组的表达均高达88.9%(16/18,16/18),明显高于未复发和转移组,和肿瘤侵袭转移的发生有相关性(P<0.05),癌组织中的表达均明显高于癌旁组织,而在肿瘤大小及组织学分级间未见明显差异。结论资料提示肝癌组织中CD44 V6和VEGF过表达分析,有助于肝癌侵袭、转移预测和肝癌预后判断。     

食管癌中细胞粘附分子E-钙粘素和CD44变异体表达及其临床意义

目的　探讨细胞粘附分子E 钙粘素 (E CD)和CD44变异体 (CD44V6)的表达与食管癌临床病理及预后的关系。方法　对 5 8例食管癌标本应用SP免疫组化染色法进行E CD、CD44V 6检测 ,并对其中 42例进行术后 3年随访。结果　E CD低表达和CD44V 6高表达与食管癌的浸润转移、复发和预后相关 (P <0 .0 5 )。E CD低阳性表达率与食管癌细胞分化程度相关 (P <0 .0 5 )。食管癌中E CD和CD44V6的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　E CD和CD44V 6在食管癌中的表达与食管癌的发生发展、侵袭转移和预后密切相关 ,E CD和CD44V6在食管癌中的表达无相关性 ,在食管癌的发生、发展、侵袭转移中是 2个独立的调节因子 ,可视为预测侵袭转移和估计预后的重要参考指标     

CD44v17在胃癌组织中的表达及其与临床生物学特性之间的关系

目的 探讨一种新的CD44变异体（CD44v17）在胃癌组织中的表达及其与临床生物学特性之间的关系.方法根据本实验室在MCF-7／Adr中新发现的1种CD44剪切拼接变异体CD44v17设计特异性引物,应用SYBR Green I荧光染料,采用实时PCR法检测87例胃癌组织及相应癌旁组织CD44v17 Mrna的表达,根据标准曲线计算CD44v17mRNA的表达量,分析CD44v17mRNA表达与胃癌临床生物学特性之间的关系.结果胃癌组织CD44v17 Mrna表达明显高于相应癌旁正常组织（P〈0.05）;肿瘤〉5 cm组CD44v17 Mrna表达与肿瘤≤5 cm组表达比较差异无显著性（P〉0.05）;未分化腺癌组表达明显高于乳头状腺癌及管状腺癌组（P〈0.05）,乳头状腺癌组CD44v17 Mrna表达与管状腺癌组比较差异无显著性（P〉0.05）;肿瘤累及浆膜及浆膜外组CD44v17 Mrna表达显著高于侵及黏膜、黏膜下层及肌层组（P〈0.05）,而肿瘤侵及黏膜及黏膜下层组的CD44v17 Mrna表达与侵犯肌层组表达比较差异无显著性（P〉0.05）.淋巴结转移组CD44v17 Mrna表达明显高于淋巴结无转移组（P〈0.05）;有肝脏转移组CD44v17 Mrna表达显著高于无肝脏转移组（P〈0.05）.结论CD44v17 Mrna在胃癌组织中高表达,可能与胃癌的侵袭、转移及预后有关.     

应用组织芯片研究凋亡抑制基因Survivin在胃癌中的表达

目的　检测Survivin和CD44v6在胃癌中的表达,以探讨二者在胃癌中表达的相关性及其与预后的关系。方法　利用组织芯片技术构建胃癌组织芯片,应用免疫组织化学S P法检测Survivin和CD44v6蛋白在胃癌中的表达。结果　胃癌中Survivin及CD44v6的总表达率分别为 58 6% (58 /99)和 35 4% (35 /99)。Survivin在早期胃癌中的表达显著高于进展期胃癌 (P<0 05 ),与胃癌的其它临床病理特征无相关性。CD44v6阳性表达与胃癌生长方式(P<0 001)、浸润深度 (P<0 05 )及淋巴结转移 (P<0 001 )密切相关。Sur vivin和CD44v6在胃癌中的表达无相关性(r=-0 065,P>0 05)。Survivin与胃癌患者的生存率无显著相关,而CD44v6表达阳性组 5年生存率(16 13% )显著低于CD44v6表达阴性组 5年生存率(60 67% ) (P<0 001 )。结论　Survivin和CD44v6在胃癌中均有过量表达。Survivin可能参与胃癌发生、发展的早期过程;而CD44v6阳性表达与胃癌的浸润和转移密切相关,同时可以提示胃癌的不良预后。     

CD44V6和Cathepsin D在早、中晚期胃癌中的不同表达及临床意义

目的　为了探讨CD44V6和CathepsinD在早、中晚期胃癌中的表达及预后意义。方法 :应用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (S-P法 )对 70例胃癌进行了CD44V6和CathepsinD蛋白的检测。结果 :早期胃癌CD44V6和CathepsinD表达率分别为 ( 11/2 0 ) 5 5 % ,( 12 /2 0 ) 6 0 % ,中晚期非转移性胃癌 ( 12 /2 0 ) 6 0 % ,( 13 /2 0 ) 6 5 % ,中晚期转移性胃癌 ( 2 3 /3 0 ) 76 .6 7% ,( 2 6 /3 0 ) 86 .6 7% ,其中经过 χ2 检验 ,CathepsinD与淋巴结转移与否有显著性差异。结论 :在胃癌中 ,CathepsinD阳性表达提示容易发生淋巴结转移 ,更多见于中晚期胃癌。     

肺癌患者血清中可溶性CD44V6含量及组织中CD44V6表达的临床意义

目的 探讨肺癌患者血清中可溶性CD44V6(SCD44V6)蛋白含量及癌组织中CD44V6蛋白表达的临床意义。方法 应用ELISA及免疫组化ABC技术，检测肺癌患者血清中及癌组织内CD44V6，同时与健康人对照。结果 肺癌患者血清中CD44V6含量明显高于健康对照组，术前高于术后，复发转移组高于对照组，CD44V6的血清含量及组织表达与T分期无关，与N分期密切相关。结论 血清中CD44V6含量及组织中CD44V6蛋白表达与肺癌的转移复发有关．可作为一种可靠的判断手术疗效、预后及复发转移的临床检测指标。     

胃癌及癌前病变组织中CD44v6表达的意义

目的探讨CD44v6基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法应用抗CD44v6蛋白的单克隆抗体,采用免疫组化ABC方法对正常胃粘膜(n=10)、各级胃粘膜异型增生(轻度n=16,中度n=12,重度n=14)、早期胃癌(n=16)及进展期胃癌(n=52)进行研究,并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析.结果正常胃粘膜CD44v6为阴性,随着胃粘膜病变的进展,CD44v6蛋白的表达率逐渐升高,至进展期胃癌,表达率达到顶峰.轻、中、重度异型增生表达率分别为12%,33%,43%;早期胃癌及进展期胃癌的表达率分别为44%和73%.各级异型增生表达率之间的差异无显著性,而进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌(P＜0.05),淋巴结转移组的表达率显著高于淋巴结未转移组(82%vs56%,P＜0.05),肠型胃癌的表达率高于弥漫型胃癌(78%vs56%,P＜0.05),CD44v6蛋白的表达与胃癌肿块大小无相关性.结论胃粘膜重度异型增生在CD44v6基因表达上已具有明显的潜在恶性趋势,CD44v6基因表达阳性的胃癌具有更强的浸润及淋巴结转移的能力.