褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的影响及治疗作用的研究

目的 观察褪黑素(MT)治疗前后急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用.方法 将45只SD大鼠随机分为染毒组、MT治疗组和对照组.3 d后分别测定三组大鼠血清中一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量,同时取大鼠肺组织,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB活性;RT-PCR检测iNOSmRNA的表达.结果 大鼠肺组织NF-κB活性及iNOS mRNA的表达在染毒组明显高于对照组(P＜0.01).经MT治疗后显著降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).染毒组大鼠血清中NO及MDA的浓度较对照组明显升高(P＜0.01),经MT治疗显著降低(P＜0.01).结论 NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用;MT能减少染毒大鼠肺组织NF-κB的激活,降低其调控的iNOS活性,减轻染毒大鼠肺组织损伤.     

一氧化氮合酶在肾脏缺血预处理中的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS :eNOS ,iNOS ,nNOS)在肾脏缺血预处理动物模型肾组织中的表达 ,探讨NOS在肾脏缺血预处理中的可能作用机制。方法 :将 36只小白兔随机分为四组即对照组、缺血预处理组(IP)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理后再灌注组 (IP +I/R)。分别检测各组肾组织中NOS的表达及组织学变化。结果 :在急性肾缺血 6 0min再灌注 6 0min时 ,eNOS阳性表达在IP组和IP +I/R组明显高于I/R组和对照组 (P <0 .0 1) ,iNOS和nNOS在组织肾中未见明显表达。组织学变化发现I/R组肾组织中肾细胞发生明显变性坏死 ,而IP组和对照组未见明显改变。结论 :肾脏缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用 ,而NOS参与该作用机制。     

褪黑素对百草枯肾损伤的保护作用

目的观察褪黑素（MT）对百草枯（PQ）染毒大鼠肾组织中血红素氧合酶-1（HO—1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,了解MT对PQ中毒肾损伤保护作用。方法SD大鼠随机分空白对照组（A组）、染毒组（B组）和MT治疗组（C组）。B、C组PQ（25mg／kg）、A组等量盐水腹腔注射,15min后C组MT（10mg／kg·d）腹腔注射。观察各组肾组织病理学及HO-1、iNOS表达的变化。结果A组组织结构清晰,B组组织结构清晰度下降,染毒3h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,1d达峰,其后缓解趋势不明显,C组病理变化明显减轻且缓解趋势明显,A组HO-1多不表达,B组染毒3h呈阳性表达,免疫组织化学评分（IHS）升高（P〈0．05）,1d达峰,之后减弱。C组较B组表达明显增强,6h～3d差异具有统计学意义（P〈0．05）;A组iNOS多不表达,B组染毒3h呈阳性表达,1d达峰,其后维持较强表达,C组较B组IHS降低,1d达峰,其后减弱,3d后维持在较低水平,5d时仍有表达（P〈0．05）。结论MT对PQ中毒引起的肾损伤有保护作用。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

一氧化氮合酶在大鼠急性肾缺血后的表达

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在大鼠急性肾缺血后的表达及意义。方法：将18只雄性SD大鼠随机分成对照组、缺血后5min组、缺血后15min组。将实验组大鼠夹闭双侧肾动脉5min、15min，然后处死大鼠取肾，提取总RNA，采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）定量检测大鼠肾组织内nNOSRNA、eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达水平。结果：nNOSmRNA在急性缺血后明显下降；eNOSmRNA在急性缺血后5min、15min无显著变化；iNOSmRNA在急性缺血后5min、15min表达上调。结论：急性缺血可导致大鼠肾nNOSmRNA表达下调，iNOSmRNA表达上调。     

一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在豚鼠耳蜗的定位分布，以确定ＮＯ作为神经和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法：健康纯白红目豚鼠３５只，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组化法和ＮＯＳｍＲＮＡ原位杂交技术研究ＮＯＳ在耳蜗的表达。结果：ＮＯＳ主要分布于耳蜗螺旋器的内，外毛细胞，螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞。来源于大鼠小脑的ＮＯＳｍＲＮＡ探针在血管纹无阳性信号，原位杂交能在ｍＲＮＡ水平区     

一氧化氮合酶在小鼠耳蜗的表达

目的：本实验用亲合免疫组织化学技术,研究了小鼠耳蜗内nNOS与eNOS的表达。方法：4％多聚甲醛心脏灌注固定后,取耳蜗、经脱钙,作10μm厚冰冻切片,进行nNOS和eNOS免疫组织化学染色,结果：小鼠耳蜗内、外毛细胸、内外柱细胞、螺旋神经节细胞nNOS、eNOS的表达呈强阳性。血管纹的基底和中间细胞、螺旋突起、螺旋韧带细胞处有阳性nNOS、eNOS的表达,耳蜗小球的内皮细胞无nNOS与的表达,但eNOS的表达呈阳性。结论：由nNOS和eNOS合成的NO在维持耳蜗正常神经传导及耳蜗正常血液供应中起着重要作用。     

一氧化氮合酶在宫颈癌中的表达及意义

目的 探讨一氧化氮合酶（NOS）在宫颈癌的表达情况及其临床意义。方法 应用免疫组织化学（SP）方法，检测eNOS及iN0s在51例宫颈癌组织与50例正常宫颈组织中的表达情况。结果 eNOS、iNOS在宫颈癌组织中的表达明显高于其对照组织（P〈0．01）；eNOS、iNOS的表达与宫颈癌的病理分级有关（P〈0.05），随着宫颈癌分级的升高而呈上升趋势。结论 NOS在宫颈癌的发生、发展过程中起重要的作用。NOS可望成为早期诊断子宫颈癌的检测指标之一。     

褪黑素对庆大霉素急性肾损伤保护作用的研究

目的观察褪黑素（MLT）对庆大霉素（GM）所致大鼠急性肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将24只Wistar大鼠随机分为GM组、GM＋MLT组、对照（Cont）组。应用药物前后,分别记录并观察各组大鼠体质量和24 h尿量的变化;检测并观察用药后第5天血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）以及血清、组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）各指标的变化;处死大鼠后经肉眼观察和光镜检查肾组织的形态学变化。结果3组大鼠的肾组织形态学评分比较,差异有显著性;GM＋MLT组血BUN、Cr,尿NAG以及血清、组织匀浆中MDA、SOD、GSH-Px各指标与GM组比较差异有显著性（t=-10.41-9.55,P〈0.01）。结论MLT可通过抗氧化作用减轻庆大霉素对肾脏的损伤,对急性肾损伤具有一定的保护作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

高能冲击波对兔肾盂黏膜损伤及甘露醇保护作用

目的观察高能冲击波对兔肾盂黏膜的损伤及甘露醇的保护作用。方法 36只健康家兔冲击前标记肾盂,随机分为损伤组、甘露醇组及空白对照组。冲击波冲击后甘露醇组立即静脉滴注甘露醇;损伤组静脉滴注等量的生理盐水;空白对照组未行冲击波处理,同时静脉滴注等量的生理盐水。术后1 d及1、2、4、8周观察损伤组、甘露醇组及空白对照组的肾盂黏膜在光镜和电镜下的表现。结果冲击波冲击对家兔肾组织有损伤作用,但是对肾功能无明显的影响（P〉0.05）;冲击波冲击对肾盂黏膜具有损伤作用。与损伤组相比甘露醇组冲击波冲击后,尿葡胺聚糖下降,N-乙酰-β-d-氨基葡萄糖甘酶升高幅度降低。电镜和光镜下,甘露醇组及损伤组均可见肾盂黏膜的损伤,但空白对照组未见明显损伤改变。结论冲击波冲击可致家兔肾盂黏膜损伤,而甘露醇对肾盂黏膜具有保护作用。     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

牛磺酸抗急性缺血再灌流性肾损伤的作用研究

目的：研究牛磺酸（Tau）在大鼠缺血再灌流肾损伤中的作用。方法：采用急性缺血再灌流肾损伤模型。实验分三级；对照组、单纯缺血再灌流（IR）组、牛磺酸抗缺血再港流（Tau-IR）组。结果：肾缺血再灌流24th时，IR组血肌酐（Cr）较对照组和Tau－IR组显著升高（P＜0．05＆P＜0．01），而对照组与Tau－IR组Cr无显著性差异（P＞0．05）；肾组织中LPO含量三组之间均无显著性差异；电镜检查对照组肾组织超微结构正常，Tau-IR组肾组织轻度变性，而IR组肾组织呈变性和坏死改变。结论：牛磺酸具有抗大鼠缺血再灌流性肾损伤的作用。     

caspase-3抑制剂对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察caspase-3抑制剂对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立小鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组(各10只).治疗组小鼠给予Ac-DEVD-CHO (4 μg/g)0.3 mL,缺血再灌注组再灌注时给予0.3 mL含体积分数0.01 DMSO的生理盐水,假手术组不夹闭肾蒂,余处理同缺血再灌注组.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、caspase-3活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、黏附分子-1(ICAM-1)表达指数.结果 治疗组与缺血再灌注组比较,血Cr和BUN均明显降低,caspase-3活性受到明显抑制,AI明显下降,MPO活性显著降低,ICAM-1表达明显减少,差异均有显著性(F=36.10～574.13,P<0.05).结论 Ac-DEVD-CHO通过抑制细胞凋亡及炎症反应减轻肾脏缺血再灌注损伤.     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

牛磺酸对大鼠庆大霉素中毒性急性肾损伤的保护作用

目的观察牛磺酸对庆大霉素引起的中毒性急性肾损伤的保护作用及其机制。方法将成年Wistar大鼠36只随机分为3组,牛磺酸组（n=12）：腹腔注射庆大霉素100 mg/kg,每天1次,共7 d,于每次注射前6 h腹腔注射100 g/L牛磺酸7.5 mL/kg;庆大霉素组（n=12）：同法注射庆大霉素,腹腔注射生理盐水代替牛磺酸;对照组（n=12）：用等量生理盐水代替庆大霉素及牛磺酸腹腔注射。检测各组大鼠24 h尿量（UV）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肌酐清除率（CCr）及肾组织中内皮素-1（ET-1）的表达,观察肾组织形态学改变。结果牛磺酸组UV、BUN及SCr低于庆大霉素组（F=30.28～104.99,q=4.58～6.25,P〈0.01）,CCr高于庆大霉素组（F=22.46,q=5.06,P〈0.01）;庆大霉素组肾组织形态学损伤严重,牛磺酸组病变较轻（Hc=31.374,P〈0.001）;牛磺酸组肾小管上皮细胞中ET-1的表达明显弱于庆大霉素组（Hc=22.364～26.317,P〈0.001）。结论外源性牛磺酸可通过抑制ET-1的合成、释放对庆大霉素中毒性急性肾损伤发挥保护作用。     

细胞间粘附分子-1与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及参麦注射液保护肾脏作用研究

目的　探讨细胞间粘附分子 - 1 (intercelluaradhesionmolecule - 1 ,ICAM - 1 )与肾缺血再灌注损伤 (ischemicreperfusioninjury ,IRI)的关系 ,并观察参麦注射液对肾IRI的影响。方法　利用大鼠肾缺血再灌注模型 ,观察肾组织中ICAM - 1表达及中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophils,PMNs)浸润的变化。 结果　缺血再灌注后 ,鼠肾组织中ICAM - 1明显表达 ,出现PMNs浸润积聚 ,给予参麦注射液 (ShenMaiinjection ,SMI)的鼠肾组织中ICAM - 1表达受到抑制 ,PMNs浸润减轻。 结论　肾IRI时 ,ICAM - 1参与了PMNs的浸润和IRI的发生发展 ;SMI可通过抑制ICAM - 1的表达而保护肾脏的功能。