刺激中脑中央灰质区引起的心律失常的传出通路分析

刺激大白鼠中脑中央灰质区可引起室性心动过速、交界性节律、窦性心动过缓和 J点下移等心电图变化。刺激大白鼠中脑中央灰质区出现的室性心动过速是由于交感神经的作用。交界性节律与窦性心动过缓是由于迷走神经的作用。J 点下移可能是肾上腺素能α受体的作用。正常的心脏活动是在迷走神经与交感神经相互对抗和相辅相成的作用下维持的,任何一方的减弱或亢进都会导致不同类型的心律失常。     

电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常

本实验的目的企图进一步证明电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常和诱发心律失常的传出通路。共用46只大白鼠,在人工呼吸下进行实验。结果是电刺激丘脑脑区的9次实验全无 ECG 变化,而刺激中脑中央灰质及其周围脑区的40次实验中除3次无 ECG 变化外,37次全有 ECG 变化。ECG 变化的类型包括 T 波变平,J 点与 S-T 段下移、交界性心动过缓,普通型室性心动过速,双向型室性心动过速,紊乱性心脏跳动,窦一交界性平行心律,窦—室性平行心律。关于诱发的心律失常的传出通路,进行了两组实验:切断神经与静注受体阻断剂。切断两侧颈迷走神经干,不能防止刺激中脑中央灰质及其周围脑区诱发的心律失常。而在第一颈椎水平横断脊髓却可防止诱发的心律失常。这提示传出通路与交感神经系统有关。但,静注受体阻断剂组的结果有矛盾。静注小剂量(0.01mg/100克体重)阿托品不能防止心律失常,而大剂量(0.05～0.1mg/100克体重)阿托品却可以防止心律失常。静注心得安(0.1mg/100克体重)出现两种截然不同的结果,3只大白鼠有防止作用,5只无防止作用。根据以上的结果,提示电刺激丘脑脑区不能诱发心律失常,刺激中脑中央灰质及其周围脑区可以诱发心律失常。刺激脑区诱发心律失常的原理可能是中央灰质及其周围脑区与延髓的心交感中枢与心迷走中枢有联系。当刺激中央灰质区时,由该脑区发出的冲动加强,使延髓的心交感中枢与心迷走中枢的活动失去平衡,经心交感中枢与心迷走中枢传出的冲动对心脏的作用也失去平衡,而导致各种类型的心律失常。     

孤束核注射γ-氨基丁酸和吗啡对刺激主动脉神经诱发的心动过缓的影响

电刺激家兔一侧主动脉神经（ＡＮ）引起心动过缓和降压反应。在同侧孤束核（ＮＴＳ） 内注射γ 氨基丁酸（ＧＡＢＡ） 或吗啡,能基本阻断这种诱发的心动过缓和降压反应,但不影响基础血压和基础心率。ＮＴＳ内注射ＧＡＢＡ受体拮抗剂荷苞牡丹碱可拮抗吗啡的上述作用,但吗啡受体拮抗剂纳络酮几乎不影响ＧＡＢＡ对诱发压力感受性反射的阻断效应。结果提示：孤束核内ＧＡＢＡ和阿片肽系统对诱发压力感受性反射有抑制作用,吗啡可能通过ＧＡ ＢＡ受体激活而发挥作用。     

头端延髓腹外侧区在躯体传入冲动抑制诱发压力感受性反射中的作用

电刺激家兔主动脉神经(AN)诱发的压力感受性反射能明显地被低频低强度刺激腓浅神经(SPN)所阻断。头端两侧延髓腹外侧区(γVLM)微量注射阿托品可完全消除刺激SPN对诱发压力感受性反射的阻断效应。在脊髓高位横断后,两侧rVLM微量注射胆碱拟似剂和神经元胞体兴奋剂,对刺激AN诱发的心动过缓和降压反应也产生阻断效应。这些结果表明:在rVLM存在胆碱能机制参与躯体传入冲动对诱发压力感受性反射的抑制作用。     

孤束核注射γ—氨基丁酸和吗啡对刺激主动脉神经诱发的心 …

电刺激家兔一侧主动脉神经（ＡＮ）引起心动过缓和降压反应。在同侧孤束核（ＮＴＳ）内注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）或吗啡，能基本阻断这种诱发的心动过缓和降压反应，但不影响基础血压和基础心率。ＮＴＳ内注射ＧＡＢＡ受体拮抗剂荷苞可拮抗吗啡的上述作用，但吗啡受体拮抗剂纳络酮几乎不影响ＧＡＢＡ对诱发压力感受性反射的阻断效应。     

迷走传入冲动对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

用电刺激家免下丘脑乳头体核及其周围区域的方法诱发室性期前收缩(HVE)。用强电流(90～200μA)刺激迷走神经中枢端可使 HVE 数减少,用弱电流(3～10μA)刺激对 HVE 数影响不大.刺激延髓孤束核区域可使 HVE 数减少.刺激延髓最后区、网状结构以及三叉脊束核等区域对 HVE 数影响不大.上述结果提示,刺激下丘脑诱发的期前收缩可被迷走传入冲动所抑制。延髓孤束核区域在此传入通路中起重要作用.     

电刺激大白鼠中脑中央灰质所引起心律失常心电图的分析

本文目的是对电刺激大白鼠中脑中央灰质时所引起的心律失常心电图进行理论分析。鉴于大白鼠 ST—T 的变化和心律失常是较敏感而可靠的指标,而心电图又能灵敏地反映心脏机能活动,加以脑髓从延髓循环中枢沿中缝两侧向上直至下丘脑这一狭长区域已成为调节循环系统活动的引人重视的区域脑干心血管中枢机能完整性假说,所以分析电刺激大白鼠中脑中央灰质对所引起的心律失常心电图是具有理论和应用意义的。     

迷走传入冲动对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

用电刺激家免下丘脑乳头体核及其周围区域的方法诱发室性期前收缩(HVE)。用强电流(90～200μA)刺激迷走神经中枢端可使 HVE 数减少,用弱电流(3～10μA)刺激对 HVE 数影响不大.刺激延髓孤束核区域可使 HVE 数减少.刺激延髓最后区、网状结构以及三叉脊束核等区域对 HVE 数影响不大.上述结果提示,刺激下丘脑诱发的期前收缩可被迷走传入冲动所抑制。延髓孤束核区域在此传入通路中起重要作用.     

微电泳注射甘氨酸对家兔延髓孤束核区呼吸性单位放电活动的影响(摘要)

我们在以前工作中见到微电泳注射GABA只能抑制家兔延髓孤束核区一部份呼吸性神经元的放电活动。提示在家兔延髓孤束核区抑制性的递质不单是GABA一种,可能还有其它递质的参与。 甘氨酸已被认为是中枢神经系统内的抑制性递质之一。它以游离的形式广泛存在于中枢神经系统各部位(包括脑脊液)。神经电生理实验证明甘氨酸对延髓中的神经元有抑制作用。但这方面的报道不多。而用微电泳的方法观察它对延髓孤束核区呼吸性神经元放电影响的报道尚未见到。本实验是用微电泳的方法把甘氨酸及其阻断剂注射到家兔延髓孤束核区呼吸性神经元的附近,通过观察它们对呼吸性神经元放电的影响来推测它们可能在延髓“呼吸     

大鼠孤束核神经降压素在迷走-加压反应中的作用

采用放射免疫及核团微量注射等方法对大鼠延髓孤束核内神经降压素在迷走-加压反应中的作用进行了探讨。结果:①电刺激颈迷走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;②向孤束核内注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显增强;③向孤束核内注入神经降压素,迷走-加压反应明显减弱。结果提示:延髓孤束核内神经降压素参与并抑制迷走-加压反应过程。     

不同部位急性心肌梗死再灌注心律失常的特点

目的:观察不同部位急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓后再灌注心律失常的特点.方法:观察102例AMI静脉溶栓后再灌注心律失常的发生率及其特点.结果:前壁、前间壁心肌梗死发生室性心律失常率为83.3%,窦性心动过缓、传导阻滞、交界性心律为7%;下壁、正后壁、右室心肌梗死发生室性心律失常率为52.9%,窦缓、传导阻滞、交界性心律为58.8%.结论:AMI后再灌注性心律失常的性质与AMI 的部位密切相关.     

电刺激杏仁复合体及其诱发电活动与心律失常关系的实验研究(摘要)

为给中枢性心律失常的发病机理提供实验依据,对健康成年兔49只,用尖端直径90μm的绝缘不锈针电极在杏仁复合体内38个点上进行刺激,观察刺激前后心电图、希氏束电图和被刺激的杏仁局部区域的脑电图。结果显示,点计231次刺激均能诱发窦性心动过缓,诱发心律失常发生率为79.9％,并对176次后放电和心律失常的时程进行了分析。杏仁区域神经     

孤立性心肌致密化不全伴心动过缓的起搏器治疗分析

目的探讨起搏器治疗孤立性心肌致密化不全(IVNC)伴心动过缓的疗效。方法 4例IVNC伴心动过缓患者均为成人(29～52岁):窦性心动过缓1例,窦性静止1例,窦性心动过缓并交界心律1例,持续心房纤颤伴心室长间歇1例。其中3例因服用胺碘酮或β-受体阻滞剂后出现心动过缓。4例均行起搏器植入,3例为双腔起搏器(DDD),1例为单腔起搏器(VVI)。术后均重新服用抗心律失常药物。平均随访49个月。结果 4例均未出现心动过缓,仅出现室性期前收缩。其中1例发生持续性心房纤颤6个月后转为窦性心律,未继续行药物治疗于第15个月猝死。结论起搏器植入对IVNC伴心动过缓的治疗是有益的,有利于患者持续的抗心律失常药物治疗。     

流行性出血热多尿期合并房室交界性心律1例

流行性出血热（EHF）多尿早期合并心律失常较常见，一般常见有房性早搏、室性早搏、窦性心动过缓等，但合并房室交界性心律者较少见，现报告如下。     

5km跑军训致窦房结功能障碍67例的心电图表现

窦房结功能障碍是症状性窦性心律失常之一,心电图主要表现为：显著的窦性心动过缓、心律不齐、窦性停搏、窦房阻滞、房性或交界性逸搏等。临床可出现心悸、气短、胸闷、乏力、焦躁、失眠、头晕等症状。致病因素除冠状动脉供血不足、退行性变、炎症、手术创伤、药物影响外,高强度体能训练后自主神经作用失调也是常见原因。     

甲状腺素诱发房性和室性心律失常的实验研究

目的:应用单相动作电位技术,通过比较甲亢状态下心房肌和心室的电生理特性的改变来探讨发生房性心律失常的可能机制。方法:24只日本大耳白兔随机分为对照组(12只)和甲状腺素组(12只)。甲状腺素组腹腔注射左旋甲状腺素(L-T4)1 mg/(kg.d)复制甲状腺机能亢进模型。对照组给予等体积的生理盐水腹腔注射。两组动物各自随机分为心房组和心室组进入实验(每组6只)。采用单相动作电位记录技术记录四组心房肌和心室肌电生理指标的变化,同时程序刺激诱发房性和室性心律失常。结果:心房肌和心室肌单相动作电位时程(MAP90)、有效不应期(ERP)和ERP/MAP90比值均较对照组明显缩短,具有显著性差异;但是在给予程序性电刺激时,甲状腺素组的房性心律失常的发生率明显高于对照组;而两组间室性心律失常的发生率差异无显著性。结论:甲亢状态下房性心律失常比室性心律失常易于诱发,可能与心房肌单相动作时程和有效不应期非同步性缩短的电异质性,以及和心房解剖结构存在的各向异性密切相关。     

孤束核内注射神经肽Y抗体对缰核升压反应的影响

应用神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体微量注射的方法。电刺激缰核（Ｈｂ）使动脉血压明显升高，同时伴有瞳孔扩大，胡须抖动等交感反应。孤束核（ＮＴＳ）内微量注射ＮＰＹ抗体，电刺激Ｈｂ的升压反应可被明显阻断５２．１４％，与其相伴的交感反应也被减弱。结果提示：Ｈｂ兴奋引起的升压反应与孤束核的活动有关，其间有ＮＰＹ纤维的参与。     

大鼠延髓腹面升压区下行通路在脊髓介导因素的研究

46只300～400g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,以肾交感神经电活动(RSNA),平均动脉压(MAP)为主要指标从延髓背面探查延髓腹面升压区(VSMp),观察 T_(8～10)蛛网膜下腔微量给药对 VSMp 兴奋诱发的 MAP,RSNA 的影响。结果表明:(1)VSM 升压区位于闩上2.0～2.5mm,中线旁开1.5～1.8mm,背面下3.5～4.0mm 范围内;(2)电刺激或 L-谷氨酸作用于 VSMp,增强 RSNA,提升 MAP 的效应;(3)诱发的 RSNA 增强、提升 MAP 的效应可被蛛网膜下腔 T_(8-10)节段微量注射哌唑嗪阻断,不受育亨宾影响。提示 VSMp 对外周交感紧张性调控作用属于神经元性,其下行性兴奋交感神经活动在脊髓的介导因素可能属于α_1受体。     

复心脉胶囊结合心宝丸治疗窦性心动过缓效果分析

心动过缓传导阻滞属缓慢性心律失常,包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞和房室传导阻滞、病态窦房结综合征、室上性和室性逸搏等[1].窦性心动过缓属于心律失常的1种,是临床常见疾病,如心律不低于每分钟50次,一般无需治疗.     

老年患者术后并发心律失常的观察及护理

老年患者随着年龄的增长 ,机体各器官的功能逐渐衰退 ,加上手术的创伤和麻醉的刺激 ,术后更易并发心律失常。因此 ,术后病情的观察和得力的护理措施 ,是抢救成功必不可少的条件 ,对治疗的配合和健康的恢复十分重要 ,现将临床护理体会简述如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组 7例患者中 ,男 4例 ,女 3例 ,年龄 60～ 89岁。并发窦性心动过速 2例 ,室上性心动过速 3例 ,室性早搏 1例 ,窦性心动过缓 1例。有高血压病史 4例 ,疼痛刺激心律失常 3例 ,麻醉过程诱发心律失常 1例 ,过度用力排便并发心律失常 2例 ,术后过度活动、劳累导致心律失常1…