刺五加注射液对胃肠功能障碍小鼠消化道动力的影响

目的:探讨刺五加注射液对胃肠功能障碍小鼠消化道动力的影响。方法:采用炭末推进实验观察刺五加注射液对阿托品所致小鼠小肠推进抑制的影响;采用甲基橙胃残留率法观察刺五加注射液对阿托品所致小鼠胃排空抑制的影响。结果:刺五加注射液(总黄酮)50、100和200 mg/kg均能拮抗阿托品对小鼠小肠推进(P0.05～P0.01),对阿托品所致小鼠胃排空抑制作用三个剂量组均有改善(P0.01)。结论:刺五加注射液对阿托品所致小鼠胃肠运动功能障碍有明显改善作用。     

电针对坐骨神经损伤大鼠BDNF、NGF和GAP-43表达的影响

目的 观察电针对大鼠坐骨神经损伤的保护作用,探究其作用机制。方法 取雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、电针组。除假手术组外,其他各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型,2 d后对电针组大鼠“足三里”和“环跳”进行电针治疗,7 d为1个疗程,共治疗2个疗程,并分别在7 d和14 d对大鼠坐骨神经功能进行评价,治疗结束后,采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子（brain derived nerve growth factor,BDNF）、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）进行检测,同时在光镜下观察坐骨神经的病理变化。结果 与模型组比较,电针组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）明显增加,最大诱发电位和神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）明显加快,潜伏期明显缩短。病理检查显示电针组神经纤维排列相对整齐,空泡样变性减少,可见到施万细胞的增殖。坐骨神经中BDNF、NGF和GAP-43表达明显上调。结论 电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤修复,可能与其上调BDNF、NGF和GAP-43表达有关。     

联合应用NGF和CNTF对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的 探讨联合应用神经营养因子（Nerve growth factor,NGF）和睫状神经营养因子（Ciliary neurotrophic factor,CNFT）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法 用硅胶管桥接120只大鼠左侧坐骨神经长6mm缺损，随机分为4组，分别行NGF＋CNTF、CNTF、NGF、生理盐水（NS）靶肌肉注射。术后行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、病理学检查。结果 联合应用NGF和CNTF组SFI恢复率、各项电生理及轴突图像分析指标明显优于单独用药组。结论 联合应用NGF和CNTF可明显促进大鼠坐骨神经损伤后再生与功能恢复。     

人参皂甙Rg1与坐骨神经损伤后修复相关性研究

目的：探讨中药人参皂苷Rg1（GsRg1）对大鼠坐骨神经损伤后恢复作用以及是否有局部释放神经生长因子的参与。方法于2013年5月购买健康雄性Wistar大鼠,2月龄,共270只,随机均分为6组,每组45只。离断大鼠右侧坐骨神经后,立即在显微镜下缝合,左侧坐骨神经为空白对照,手术后,大鼠随机分为生理盐水组、GsRg12 mg 、4 mg、8 mg、12 mg组和甲钴胺组,分别腹腔内注射,手术2、4、8周后,通过称量大鼠双侧小腿三头肌计算其湿重比率,据此评价坐骨神经再生和功能恢复情况;采用免疫组织化学和Western blot技术检测大鼠坐骨神经NGF表达的变化。结果①小腿三头肌湿重比,各GsRg1剂量组及甲钴胺组也明显高于生理盐水组, GsRg1组中4 mg组、8 mg组高于GsRg1其它2组及甲钴胺组,GsRg12 mg组、12 mg组与甲钴胺组小腿三头肌湿重比恢复相似。②NGF免疫组化及Western blot结果显示,GsRg1各组及甲钴胺组NGF表达明显高于生理盐水组。GsRg14 mg和GsRg18 mg组NGF表达多于甲钴胺组、GsRg12 mg组、12 mg组。甲钴胺组与GsRg12 mg组、12 mg组NGF表达相似。结论①GsRg1剂量为4 mg、8 mg的促神经再生和功能恢复作用优于剂量为2 mg、12 mg组。提示GsRg1促神经再生作用的最佳用药剂量为4~8 mg·kg。②GsRg1的促进受损神经功能恢复的作用与NGF因子密切相关。     

腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达∕活性的影响

目的 观察腹腔注射SRT1720对慢性坐骨神经结扎大鼠痛觉敏化和脊髓Sirt1表达/活性的影响。 方法 将96只SD大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤组(CCI组)、CCI+生理盐水注射组(CCI+NS组)、CCI+低剂量SRT1720(SRT1720 20 mg/kg腹腔注射)、CCI+高剂量组(SRT1720 50 mg/kg腹腔注射)。CCI模型建立后,分别通过微量注射器进行腹腔内注射2.5 ml/kg NS、20 mg/kg SRT1720、50 mg/g SRT1720,连续7 d。各组分别在术前和术后第1、3、5、7、10、14天用von Frey细丝测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射法测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定Sirt1蛋白表达和去乙酰化酶活性。 结果 SRT720能抑制大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期,浓度越高,抑制越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1蛋白表达,浓度越高,增加越明显(P＜0.05);SRT720能增加脊髓背角Sirt1去乙酰化酶活性,浓度越高,增加越明显(P＜0.05)。 结论 腹腔注射SRT1720能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓Sirt1表达/活性有关。      

温经通络散外用对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠坐骨神经传导的影响

目的：观察外用温经通络散对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠坐骨神经的作用。方法：30只wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组。模型组和中药组腹腔注射奥沙利铂3mg／kg,隔天1次,共16次。从造模d1起给予中药组温经通络散浸泡大鼠四肢及尾部;观察机械和温度刺激下大鼠行为学变化及坐骨神经纤维变化,测坐骨神经传导速度变化。结果：中药组和模型组出现机械过敏和超敏反应,冷刺激缩足次数增多：坐骨神经传导速度减慢,中药组较模型组显著好转（P〈0．01）;模型组坐骨神经纤维出现脱髓鞘,甚至空泡变性,中药组较模型组减轻。结论：温经通络散能够明显缓解周围神经毒疼痛,加快坐骨神经传导速度,有效降低奥沙利铂对坐骨神经的损伤。     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

复方丹参注射液和甲基泼尼松龙联合治疗周围神经损伤的实验研究

目的探讨联合应用复方丹参注射液和甲基泼尼松龙（methylprednisolone，MP）对周围神经损伤的治疗效果和意义。方法采用52只SD大鼠造成急性坐骨神经损伤，随机分为4组，每组13只，分别给予复方丹参注射液（丹参组）、MP（MP组）、二药联合应用（联合组）及生理盐水（对照组）治疗，损伤后1个月，比较治疗后不同治疗组神经传导速度及光镜下形态学变化。结果单位视野下神经纤维数量及神经传导速度3个治疗组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；丹参组同MP组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；MP组，丹参组与联合组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论复方丹参与甲基泼尼松龙对神经再生有积极效果，复方丹参注射液与甲基泼尼松龙在治疗周围神经损伤时具有协同作用。     

糖尿病大鼠神经功能、形态和半乳糖神经酰胺转移酶的变化

目的 观察早期糖尿病大鼠坐骨神经半乳糖神经酰胺转移酶(CGTmRNA)的变化，及其与神经功能、形态的关系。方法以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型，用电生理测定坐骨神经传导速度，光镜、电镜观察坐骨神经形态，半定量RT-PCR方法测定坐骨神经CGTmRNA。结果 糖尿病4周时，坐骨神经传导速度均明显减慢，超微结构改变，而CGTmRNA表达无明显变化；8周时，坐骨神经有明显的形态学改变，CGTmRNA表达明显增高。结论糖尿病多发性神经病(DPN)时坐骨神经CGTmRNA表达上调；其出现于神经功能和形态损伤后。     

Effect of FK506 on Expression of Hepatocyte Growth Factor in Murine Spinal Cord Following Peripheral Nerve Injury

This study is to investigate the effect of FK506 on expression of hepatocyte growth factor （HGF） in rats＇ spinal cord following peripheral nerve injury and to elucidate the mechanisms for neuroprotective property of FK506. Fifty male rats were randomly divided into normal group, injury group and treatment group. Models of peripheral nerve injury were established by bilateral transection of sciatic nerve 0.5 cm distal to piriform muscle. Then the treatment group received subcutaneous injection of FK506 （1 mg/kg） at the back of neck, while the injury group was given 0.9% saline. The L4-6 spinal cords were harvested at various time points after the surgery. Western blotting and immunofluorescent staining were used to detect the level and position of HGF in spinal cord. Immunofluorescent staining showed that HGF-positive neurons were located in anterior horn, intermediate zone and posterior horn of gray matter in normal spinal cord. Western blotting revealed that there was no significant difference in the expressions of HGF between the injury group and the normal group, while the expression of HGF was significantly higher in the treatment group than in the injury group 7 and 14 days after surgery. It is suggested that peripheral nerve injury does not result in up-regulation of the expression of HGF in spinal cord, while FK506 may induce high expression of endogenous HGF after injury thereby protecting neurons and promoting axonal outgrowth.     

刺五加对电刺激在体蟾蜍腓肠肌疲劳的影响

目的观察刺五加注射液对电刺激在体蟾蜍腓肠肌疲劳的影响。方法用不同频率的方波（1，5，10，20Hz）电刺激刺激蟾蜍坐骨神经，记录对照组、新斯的明组及刺五加组在体腓肠肌收缩力。以单脉冲方波（1Hz）刺激腓肠肌，描记肌肉收缩初始幅度、最大幅度以及收缩幅度降最大幅度50％的时间。结果刺五加组与对照组相比，腓肠肌收缩力增强（P〈0．05），疲劳时间延长（P〈0．01）。结论刺五加可增强在体蟾蜍腓肠肌的耐力。     

刺五加注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：：观察刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种雄性小鼠60只(18~22 g),随机分为正常组、模型组、硫普罗宁阳性药对照组和刺五加高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg ),每组各10只。采用50%乙醇12 ml·kg-1·d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及三酰甘油( TG)水平;肝组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量,计算肝脏指数,并观察肝脏病理变化。结果：小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。除刺五加低剂量组TG水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05)外,与模型组比较,刺五加注射液均能够降低血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和TG水平(P<0.05~P<0.01);抑制小鼠肝脏组织丙二醛含量的升高,提高肝脏中还原型谷胱甘肽含量(P<0.05~P<0.01);减轻肝脏病理组织损伤;刺五加高、中剂量组均能降低小鼠肝脏指数(P<0.05和P<0.01)。结论：刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激有关。     

促红细胞生成素对大鼠坐骨神经损伤后背根神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠坐骨神经损伤后背根神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响及其作用机制,为周围神经损伤的临床治疗提供实验依据.方法 ♀ SD大鼠36只,制备大鼠左侧坐骨神经缺损模型,随机分为3组:EPO组、神经生长因子(NGF)组和生理盐水(NS)组.3组分别腹腔注射EPO、NGF和NS.术后第7...     

芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs、PARP mRNA表达的影响

目的 探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)的作用机制。 方法 大鼠高脂饲料喂养4周后,空腹12h进行链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将成模的大鼠分组,分别予以相应药物灌胃,正常对照组和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠FPG、神经传导速度、血清SOD、MDA、NGF水平及坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达进行检测。 结果 与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒高、低剂量组均能降低糖尿病大鼠血糖(P<0.01或P<0.05),改善神经传导速度(P<0.01或P<0.05),均降低血清MDA水平(P<0.05),均降低坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达(P<0.01)。芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(P<0.01),降低血清NGF水平(P<0.01)。 结论 芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓糖尿病周围神经病变的发生。     

抗神经生长因子抗体对大鼠慢性坐骨神经压迫损伤模型的脊髓胶质细胞激活的抑制作用

目的研究抗神经生长因子抗体(anti-NGF)蛛网膜下腔应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响,并观察其对该模型星形胶质细胞激活的影响.方法手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CC)I模型.实验大鼠采用随机数字表法分为4组:CCI+anti-NGF组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射anti-NGF(10 mg/kg)、CCI模型+生理盐水组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射生理盐水、假手术给anti-NGF组(n=8)和假手术盐水组(n=8).各组均在术后隔天测定大鼠痛行为学观察术后15 d内大鼠机械和热痛阈的变化.各组在手术后15 d,使用4%多聚甲醛灌流后,进行免疫组化染色,观察大鼠脊髓L4～5节段星形胶质细胞标记物GFAP表达情况.结果手术盐水对照组的机械和热痛阈在3 d后出现明显下降,在术后第7天达到高峰期.术后第7天单次给予anti-NGF能短时间内拮抗CCI大鼠的机械和热痛阈下降,连续给予anti-NGF 7 d后可以使大鼠的机械和热痛阈持续显著高于CCI+盐水组.15 d时CCI+anti-NGF组大鼠脊髓L4-5节段的GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组.结论腹腔注射anti-NGF能有效拮抗CCI大鼠模型机械和热痛阈的下降.连续注射anti-NGF可以显著的持续改善CCI大鼠模型的机械和热痛阈的下降.CCI+anti-NGF组脊髓GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组,这可能与anti-NGF持续改善大鼠的痛行为有关.     

雷帕霉素对大鼠坐骨神经再生作用的实验研究

目的探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)的不同给药时间对大鼠坐骨神经损伤后神经再生和功能恢复的影响。方法健康Wistar大鼠共24只,随机分为4组,制备大鼠右侧坐骨神经挤压伤模型。A组(早期对照组)注射生理盐水,B组(早期用药组)损伤后当即注射雷帕霉素[1mg(/kg.d)],连续应用7d,C组(晚期对照组)注射生理盐水,D组(晚期用药组)损伤后24h注射雷帕霉素[1mg(/kg.d)],连续应用7d,每组各6只。于术后6周进行坐骨神经功能检测(SFI),神经电生理检测及组织形态学观察。结果坐骨神经功能检测(SFI),B组明显优于A组、C组、D组(F=6.51,P0.01)。复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期(LTP),B组明显慢于A组、C组、D组(F=12.56,P0.01);坐骨神经传导速度(F=20.30,P0.01)和复合肌肉动作电位波幅(F=8.07,P0.01)B组明显优于A组、C组、D组。结论①全身应用雷帕霉素具有神经保护作用,可以加速神经的修复和功能恢复。②早期应用雷帕霉素促进神经再生和功能恢复的效果优于晚期。     

PHB导管复合神经生长因子在大鼠坐骨神经损伤模型中的疗效研究

目的研究应用PHB复合神经生长因子在大鼠坐骨神经损伤模型的疗效。方法SD雄性大鼠随机分为PHB神经导管移植组、自体神经移植组、免疫抑制下的异体神经移植组和PHB复合应用神经生长因子导管移植组,采用坐骨神经功能指数检测和神经电生理测定进行神经功能测试。病理学检测和电镜观察神经解剖结构。结果PHB导管复合神经生长因子组坐骨神经功能指数和神经传导速度显著优于异体神经移植组和PHB神经导管移植组;病理学和电镜检测显示PHB导管复合神经生长因子组髓鞘再生与自体神经移植组相似,而显著优于其余两组。结论在坐骨神经损伤修复中PHB导管复合应用神经生长因子神经修复效果与自体神经移植相似,而显著优于异体神经移植和PHB神经导管移植。     

银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子蛋白表达的影响

目的研究银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子（nerve growth factor，NGF）蛋白表达的影响。方法SD大鼠78只，随机分成正常组、损伤对照组与实验组，后两组切断右侧坐骨神经并缝合。实验组给予银杏酮酯每日200mg／kg溶于1mL生理盐水中灌胃，损伤对照组给予生理盐水1mL灌胃，正常组不做处理。分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远段的神经、相应节段的脊神经节及脊髓，应用免疫组织化学和图像分析的方法研究所取组织中NGF的表达并进行定量分析。结果实验组坐骨神经、脊神经节及脊髓中NGF蛋白免疫阳性区域面积和平均灰度值在术后7、14、21和28d明显高于对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论大鼠坐骨神经损伤后用银杏酮酯治疗，在早期可促使坐骨神经及相应节段脊神经节和脊髓组织中的NGF蛋白表达增加。     

丙戊酸钠联合甲基强的松龙治疗大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察丙戊酸钠和甲基强的松龙联合应用在大鼠坐骨神经损伤修复中的作用。方法采用Wister大鼠36只,雌雄不限,随机分为4组,制作右侧坐骨神经横断损伤模型。A组为对照组,术后不予干预;B组术后即刻甲基强的松龙（methylprednisolone,Mp）15mg/kg,再按维持剂量2.5mg/kg/h计算24h给药量,分3次给肌注,连用1周。C组术后用丙戊酸钠30mg/kg/d,分两次灌胃,连用6周;D组联用B、C组用药,连用6周。结果SFI评价及轴突计数显示：B、C、D组,与A组相比差异有显著性,B、C组间差异无显著性,D与B、C两组比较,差异有显著性。结论丙戊酸钠与甲基强的松龙联合治疗大鼠坐骨神经损伤比两者单用可明显促进坐骨神经修复。     

神经营养素3对坐骨神经损伤大鼠肌萎缩的修复作用

目的探讨神经营养素3(NT-3)对坐骨神经损伤大鼠肌萎缩的修复作用及其机制。方法 50只SD大鼠制成坐骨神经损伤模型,分为对照组和NT-3组,每组25只。显微镜下NT-3组右侧腓肠肌内注射NT-3质粒10μL(1 g.L-1),对照组注射生理盐水10μL。于注射后不同时间点观察2组大鼠caspase-3基因的表达情况、运动终板和肌细胞凋亡数目。结果坐骨神经损伤后大鼠caspase-3基因转录水平升高;NT-3组caspase-3基因转录水平和肌细胞凋亡率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);坐骨神经损伤后14、21 d NT-3组大鼠运动终板多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NT-3抑制caspase-3基因的表达、肌细胞凋亡并提高运动终板数量,可能是促进神经纤维损伤后再生和减缓失神经肌萎缩的重要因素。