左金方通过上调Bax/Bcl-2下调MMP诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡

目的研究左金方诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制。方法采用MTT比色法观察左金方对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析细胞凋亡率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化;Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达以及JC-1试剂盒测定细胞膜电位。结果左金方能抑制细胞活性,与时间-剂量呈依赖关系。0.1、0.5和1.0 mg·m L-1左金方作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(11.60±1.24)%、(21.80±0.28)%、(36.40±1.59)%,与对照组(2.66±1.33)%比较差异均有统计学意义(P<0.01);Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征;左金方可降低SGC-7901细胞Bcl-2基因表达和增加Bax基因表达;左金方作用SGC-790l 4 h后,可以明显引起细胞MMP的下降;1.0 mg·m L-1左金方组的作用尤其明显。结论左金方通过上调Bax/Bcl-2比率,下调MMP诱导了人胃癌细胞SGC-7901的凋亡。     

顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其对线粒体膜电位变化的研究

目的研究线粒体膜电位在顺铂诱导胃癌细胞凋亡中的作用机制。方法采用MTT比色法测定顺铂对胃癌SGC7901细胞的生长抑制曲线;将胃癌SGC7901细胞分成对照组及10μg/ml顺铂组处理,用流式细胞仪（FCS）分别检测线粒体膜电位（Δψm）和分析细胞周期变化情况。结果顺铂可明显抑制胃癌细胞增殖。在24h后可见细胞大部分受阻于G1期,且出现了典型的凋亡峰;在10h后线粒体膜电位明显降低。结论顺铂诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的途径可能是通过使线粒体膜通透性的改变,膜电位的下降来而实现的。     

白英乙醇提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究白英乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞;实验分正常对照、顺铂及白英乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5mg·mL-1)组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR法分析基因Fas和caspase-3 mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,白英乙醇提取物高、中、低剂量组对SGC-7901细胞增殖抑制均有促进作用(P<0.01),且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因Fas和caspase-3 mRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.05),并随白英乙醇提取物浓度增加而加强。结论:白英乙醇提取物能剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用可能与调控Fas和caspase-3 mRNA表达相关。     

秦皮乙素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制的研究

目的:研究秦皮乙素对SGC-7901细胞的作用及其作用机制。方法:首先通过MTT法考察秦皮乙素对胃癌SGC-7901细胞体外抑瘤作用,并用电镜法观察经不同浓度的秦皮乙素作用的SGC-7901细胞的形态特征,最后用流式细胞仪法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果:秦皮乙素具有一定的抗肿瘤作用,随着给药浓度的增加,SGC-7901细胞的生长率也随之降低,且有明显的凋亡形态学特征。药物作用24h后,用FCM法检测到bcl-2的表达随给药浓度的增加而降低,而bax表达呈上升趋势。结论:秦皮乙素对SGC-7901细胞有显著的抑制作用且诱导其凋亡。     

平胃汤诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨不同浓度复方平胃汤对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及可能的机制。方法以细胞超微结构和细胞凋亡情况评价不同浓度(120、240或480 mg/ml)平胃汤对人胃癌SGC-7901细胞的影响。结果 1与空白组比较,平胃汤组细胞超微结构变化显著(细胞内线粒体数目增加且体积增大、细胞膜较完整),细胞增殖抑制率和凋亡率明显增高,且具有一定的时间及剂量依赖性(P<0.05);2与空白组比较,平胃汤组Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量下调,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论平胃汤能促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与Bax表达增高以及Bcl-2表达降低有关。     

低氧状态下As_2O_3对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在低氧状态下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及凋亡的影响。方法:用氯化钴建立低氧模型,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧加药(0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μmol·L-1 As2O3)组,作用于胃癌细胞24、48、72h后用MTT法检测细胞光密度并计算抑制率,染色法检测细胞凋亡率。结果:作用24、48、72h后,低氧加药组中10.0μmol·L-1浓度抑制率分别为31.99%、55.98%和72.40%,凋亡率分别为(42.88±1.72)%、(56.48±1.48)%和(65.52±1.00)%,而低氧组则分别为4.04%、6.65%和8.11%,(2.08±0.28)%、(2.44±0.51)%和(2.76±0.67)%,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:低氧状态下As2O3对人胃癌细胞SGC-7901生长具有抑制和诱导凋亡作用,该作用可能是As2O3产生抗肿瘤效果的生物学基础。     

DHA诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及其作用机制研究

目的 探究二十二碳六烯酸(DHA)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及诱导细胞凋亡的作用机制.方法 MTT法测定细胞存活率.Hoechst染色法进行细胞形态学观察.流式细胞仪检测细胞凋亡和活性氧(ROS)的变化,硫代巴比妥钠比色法(TBA法)测定细胞脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量变化,二硫代二硝基苯甲酸(DNTB)比色法测定谷胱甘肽(GSH)含量.结果 MTT和流式细胞仪分析结果显示.细胞增殖率随DHA处理浓度的递增逐渐下降,呈现明显剂量效应关系.形态学观察显示凋亡细胞细胞质凝聚、浓染,凋亡小体出现.60.80,100/μmol·L-1DHA作用细胞24 h后,MDA含量显著高于对照组(P<0.05);GSH含量下降(P<0.05).80μmol·L-1DHA处理细胞5 h后,ROS出现峰值,且抗氧化剂NAC可以减弱ROS的变化.结论 DHA可以诱导胃癌细胞SOC-7901凋亡,脂质过氧化水平和RoS升高可能是DHA诱导细胞凋亡的重要机制.     

三氧化二砷诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响

目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响。方法:流式细胞仪(FCM)检测不同浓度As2O3作用后48 hSGC-7901的凋亡率,凝胶电泳迁移改变分析法(EMSA)及免疫组织化学法检测As2O3处理48 h后NF-κB活性及表达。结果:As2O3可诱导SGC-7901凋亡(P<0.05)并降低NF-kB的活性及表达(P<0.05),有浓度依赖性。结论:As2O3能诱导SGC-7901凋亡,并降低NF-κB活性及表达,这可能是As2O3抗肿瘤的机制之一。     

啤酒花中蛇麻酮体外诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用研究

目的探讨啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(Lupulone,LP)体外对人胃癌细胞SGC-7901生长抑制及诱导凋亡作用的研究。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测不同浓度蛇麻酮对SGC-7901细胞体外生长的影响;流式细胞仪分析蛇麻酮对SGC-7901细胞的凋亡率的影响。结果蛇麻酮对SGC-7901的生长具有较强的抑制作用,IC50为0.73μg/mL;0、0.2、0.8、3.2μg/mL剂量的蛇麻酮作用SGC-7901细胞48h细胞凋亡率分别为0.1%、7.1%、18.0%、49.3%。结论蛇麻酮对SGC-7901具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与其可诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

叶黄素对SGC-7901细胞增殖抑制及凋亡诱导作用

叶黄素(Lutein)是广泛存在于蔬菜、花卉和水果中的一种类胡萝卜素,绿色叶菜和万寿菊中含量最为丰富[1].近年来大量流行病学证据表明[2],叶黄素在预防视黄斑退化、心血管疾病,阻断肿瘤发生与发展及增强机体免疫力等方面都有着广泛的生物学活性.     

姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的 探讨姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌SGC-7901细胞生长活力;Hoechst 33258核染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;比色法检测Caspase-3、8、9活性.结果 姜黄素(5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L)明显抑制SGC-7901细胞牛长并呈剂量依赖关系,48 h的IC50值为(23.65±3.15)μmol/L,细胞核经Hoechst 33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光.与对照组相比,姜黄素处理后凋亡细胞比例增加;姜黄素处理SGC-7901细胞48 h后Caspase-3、8、9的活性明显增强.结论 姜黄素可通过激活Caspase级联活化而抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡.     

苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究

目的:探讨苦马豆素(swainsonine,SW)体外诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC-7901细胞的作用浓度;通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53,c-myc,Bcl-2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式;同时利用激光共聚焦显微镜监测细胞内Ca~(2+)浓度,研究SW与细胞内Ca~(2+)超载的关系。结果:SW体外抗SGC-7901细胞的完全致死浓度为6．2μg·mL~(-1),高于0．05μg·mL~(-1)时抑制作用明显(P＜0．05),其IC_(50)为0．84μg·mL～(-1);经SW 0．5,1．5,4．5μg·mL~(-1)处理24h可引起凋亡抑制基因p53和Bcl-2的明显下降,凋亡促进基因c-myc明显升高以及肿瘤细胞内Ca~(2+)超载,最终诱导SGC-7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。     

γ-生育三烯酚抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖及促凋亡作用

目的为了研究γ-生育三烯酚(γ-tocotrienol,γ-T3)对人胃癌细胞SGC-7901细胞的增殖抑制作用。方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成,DNA合成,Western blotting等方法,观察了不同剂量γ-T3(0,15,30和60μmol/L)对SGC-7901细胞增殖及其相关细胞凋亡蛋白表达的影响。结果γ-T3可明显抑制SGC-7901细胞增殖;细胞核分裂、集落形成、DNA合成的抑制率24 h分别为13.54%~77.02%、73.30%~98.36%和16.16%~65.33%;48 h分别为14.15%~89.14%、90.7%~98.92%和35.1%~81.89%;Western blotting方法研究果表明,γ-T3可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,并诱导caspase-3蛋白产生17KD的活化片断。结论γ-T3对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,其抑制机制与参与调节Bcl家族相关蛋白表达有关。     

抗癌多肽A38对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的:探讨经计算机辅助药物设计的抗癌多肽A38,或与顺铂联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901的体外生长抑制作用及对肿瘤细胞早期凋亡的影响。方法:将人胃癌细胞株SGC-7901与不同浓度的A38、顺铂及A38+顺铂(DDP)分别进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的A38、顺铂及联合用药组在作用24,48,72 h后对SGC-7901细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析细胞的凋亡率。结果:不同浓度A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞生长抑制率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞生长抑制率较两单药组也明显增强(P均<0.01),呈现明显时效和量效关系。流式细胞仪检测凋亡结果显示:A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞的凋亡率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞的凋亡率较两单药组也明显增加(P均<0.01)。结论:A38能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞生长,诱导肿瘤细胞早期凋亡,小剂量顺铂与A38联用具有协同抑制作用,且效果比高浓度下的单用A38或单用顺铂的抑制作用明显。     

丝石竹皂甙对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的 探讨丝石竹提取物丝石竹皂甙在体外对人胃腺癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制.方法 取对数生长期的SGC-7901细胞,加入含不同浓度(20、40、80μ上g/mL)的丝石竹皂甙分别培养处理24、48、72 h,以不含丝石竹皂甙细胞作为对照组.MTT比色法检测细胞增殖活性;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞周期;实时荧光定量PCR检测Wnt5a、Wnt8b基因的表达情况.结果 MTT表明,丝石竹皂甙对胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制随处理时间的延长和浓度的增加而增强,其24h的IC50值为40μg/mL;细胞凋亡分析显示,丝石竹皂甙作用24h,细胞凋亡率呈浓度依赖性增加,细胞G0/G1期阻滞,S期细胞数量显著减少;定量PCR结果表明,丝石竹皂甙能下调Wnt5a、Wnt8b mRNA的表达,且呈浓度依赖性.结论 丝石竹皂甙通过下调Wnt通路关键基因的表达,抑制胃癌细胞的增殖、促进其凋亡.     

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

紫杉醇诱导胃癌BGC-823和SGC-7901细胞凋亡作用的比较

目的研究胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞对紫杉醇诱导凋亡的敏感性。方法用0．1～0．5μmol·L^-1紫杉醇作用于BGC-823和SGC-7901细胞,再用0．3μmol·L^-1紫杉醇对BGC-823和SGC-7901细胞分别作用0、6、12、24、36、48h,通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果（1）紫杉醇对两种胃癌细胞均有明显诱导凋亡作用,且均呈时间依赖性及剂量依赖性;（2）中分化的SGC-7901细胞株对紫杉醇的敏感性明显高于低分化的BGC-823细胞株。结论不同分化程度的胃癌细胞株对紫杉醇的敏感性不同。