右美托咪啶对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的:探讨腹腔注射右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠的镇痛作用以及对脊髓背角P2X3受体表达的影响。方法:建立DNP大鼠模型,检测大鼠机械痛阈;给予腹腔注射DEX(12.5、25、50μg/kg.d)后,观察DEX对DNP大鼠的镇痛作用;免疫组化法检测大鼠L4~6脊髓背角P2X3受体表达变化。结果:糖尿病大鼠建模成功后28 d,糖尿病大鼠与正常大鼠比较机械痛阈值明显下降;从建模后35 d开始,DNP大鼠连续7 d给予腹腔注射DEX后其机械痛阈值显著升高,脊髓背角P2X3受体表达显著下调;机械痛阈值升高幅度以及脊髓背角P2X3受体表达下调幅度与DEX剂量相关。结论:腹腔注射DEX通过下调DNP大鼠脊髓背角P2X3受体表达,对DNP大鼠产生镇痛作用。     

右美托咪啶预防芬太尼引起呛咳反应的临床研究

目的:观察和评价预输注右美托咪啶预防芬太尼引起呛咳反应的效果.方法:60例ASAⅠ～Ⅱ级患者随机分为观察组(A组)和对照组(B组).A组麻醉诱导前静脉缓慢泵注(10 min)右美托咪啶1 μg/kg,B组泵注等量的生理盐水,泵注结束后两组均在3 s内快速静脉推注芬太尼4 μg/kg,观察芬太尼引起的呛咳反应发生率和程度、诱导前后血流动力学的变化.结果:AB两组患者呛咳的发生率分别为23.3 %、56.7%(P ＜ 0.01),呛咳强度明显减弱(中重度呛咳发生率分别为2/30和8/30,P ＜ 0.01).B组插管前血压低于A组,插管后1 min时B组血压、心率高于A组.结论:右美托咪啶能够预防芬太尼引起呛咳反应,并能维持血流动力学的稳定.     

曲马多复合右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果研究

目的研究曲马多复合右美托咪定对神经病理性疼痛所致大鼠认知功能障碍和内侧前额叶脑区NR2B表达的影响。方法 50只健康的雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组10只),分别为假手术组(SO组),神经病理性疼痛模型组(NP组),模型注射曲马多组(T组),模型注射右美托咪定组(D组),模型注射曲马多+右美托咪定组(T+D组)。神经病理性疼痛模型采用左侧坐骨神经主干慢性压迫法制备。T组、D组和T+D组于术后3天开始分别每天尾静脉注射曲马多注射液(20 mg/kg)、右美托咪定(25μg/kg)、曲马多注射液(5 mg/kg)+右美托咪定(5μg/kg),SO组和NP组以等量生理盐水代替。各组大鼠分别于术后第3天、7天、10天和14天测右侧后足机械缩足阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。术后第14天,通过八臂迷宫实验检测大鼠的认知功能变化。八臂迷宫实验完成后立即处死大鼠,通过Western Blot方法检测内侧前额叶脑区NR2B表达水平。结果与SO组比较,NP组的术后痛阈明显降低(P0.05),认知记忆能力明显降低(P0.05),NR2B表达明显升高(P0.05)。与T组和D组比较,T+D组的术后痛阈升高(P0.05),认知记忆能力明显升高(P0.05),NR2B表达明显下降(P0.05)。结论曲马多复合右美托咪定的镇痛效果比单独应用曲马多或右美托咪定效果好,可改善大鼠NP导致的认知功能障碍并使内侧前额叶脑区NR2B表达降低。     

右美托咪啶对脑出血患者的脑保护作用

目的观察右美托咪啶对脑出血患者S-100β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）等浓度变化的影响。方法选择厦门市中医院2011年至2013年60例脑出血患者为观察对象,随机分为对照组30例和治疗组30例,采用ELISA法分别测定入院第1、3、5、7天S-100β、TNF—α及NSE浓度,同时抽血查两组患者肾上腺素（NE）及去甲肾上腺素（NK）浓度。治疗组及对照组给予常规脱水、纳洛酮促醒、神经节苷脂等治疗,治疗组在此基础上加用右美托咪啶静脉滴注。结果与对照组相比,治疗组S-100β、TNF-α、NSE、NE、NK浓度明显降低。结论右关托咪啶能降低血S-100β、TNF-α、NSE、NE、NK浓度,对脑组织有保护作用。     

右美托咪啶对机械性疼痛刺激的镇痛有效浓度测定

目的:测定右美托咪啶对志愿者机械性疼痛刺激的镇痛有效浓度。方法:征集健康志愿者50名(ASA-I级)随机分为5个组,每组10例,并接受机械性疼痛刺激和视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)分别以血浆靶浓度(0.9 ng/ml、1.04 ng/ml、1.2 ng/ml、1.39 ng/ml和1.6 ng/ml)靶控输注右美托咪啶,于靶控输注后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min(T3)、20 min(T4)和30 min(T5)等时点唤醒VAS评分,若唤醒困难或任何时间点VAS<10 mm为镇痛有效,并记录为阳性,并于相应时间点记录BIS值、HR、MAP和SpO2。采用概率单位法(probit)回归分析计算两组的浓度-效应曲线方程及其痛觉消失的EC50和EC95。结果:五组间随着靶浓度增加和时间推移,BIS值逐步下降,痛觉消失发生率逐渐上升(P<0.05)。痛觉消失的EC50、EC95分别为1.162(1.063¹.267)ng/ml和1.572(1.4021.267)ng/ml和1.572(1.402².075)ng/ml。与基础值比较,各组MAP、HR于靶控输注10 min时后开始逐渐下降(P<0.05)。结论:DEX对机械性疼痛刺激具有明显的镇痛作用,EC50、EC95分别为1.162 ng/ml和1.572 ng/ml,合并血压和心率下降。     

右美托咪啶对神经源性肺水肿的预防作用

神经源性肺水肿(NPE)是指在无原发性心、肺、肾疾病情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,也称为中枢性肺水肿。据文献[1]报道,颅脑损伤患者NPE的发生率约为50%,一旦发生其死亡率可高达60%~100%[2],因此临床上采取有效措施预防NPE发生具有重要意义。右美托咪啶(DEX)是一种新型的α2受体激动剂,具有镇静、镇痛作用,已广泛应用于临床麻醉和ICU。研     

右美托咪啶对全身麻醉拔管期应激反应的影响

目的评估术中持续静脉输注右美托咪啶对全身麻醉拔管期应激反应的影响.方法60例全麻下择期行腹部手术患者随机分为右美托咪啶组(D组)和对照组(C组),各30例.全麻诱导开始,D组患者接受持续静脉输注浓度4μg/ml右美托咪啶0.3~0.7μg/(kg·h),C组患者接受持续静脉输注等量生理盐水,持续输注至手术结束前30min.观察拔管前(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后3min(T2)、10min(T3)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、动脉血氧饱和度(SpO2).用放射免疫法检测各时点血浆中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量.结果右美托咪啶组在拔管期间血液动力学平稳,与对照组相比,MAP和HR在拔管即刻以及拔管后3、10min无明显升高;与基础值相比,对照组吸痰拔管时及拔管后3、10min时MAP、HR均明显升高,尤以拔管时明显;D组T1、T2、T3三个时点血浆E、NE和ACTH含量明显低于C组(P均<0.05).结论术中持续静脉输注右美托咪啶可减少麻醉拔管应激引起的神经内分泌反应,稳定血流动力学,减轻全麻患者气管拔管引起的心血管反应,可以安全地应用于全麻患者气管拔管.     

右美托咪啶在功能神经术麻醉中的临床应用

选取2014年3月~2015年6月在我院实施功能神经术的患者96例,按照随机数表将患者分为试验组和对照组各48例。两组患者都行全身麻醉,待手术结束前0.5h时,观察组静脉泵入右美托咪啶,而对照组按照同样的方式等量泵入生理盐水,比较诱导前、术后两组患者苏醒时的心率、动脉压及术后的呛咳次数、苏醒时间、不良反应等情况。结果两组患者诱导前心率与动脉压无差异(P0.05);而术后苏醒时,试验组患者的心率与动脉压明显低于对照组(P0.01)。两组患者的恢复主呼吸时间与苏醒时间无差异(P0.05),而试验组患者的呛咳次数明显低于对照组(P0.01)。试验组患者的不良症状反应率明显低于对照组(P0.05)。右美托咪啶可减轻患者的应激反应,并减低患者的不良反应,值得推广应用。     

右美托咪啶用于小儿气管异物取出术的麻醉观察

目的:探讨右美托咪啶用于小儿气管异物取出术的麻醉安全性及有效性.方法:急诊气管异物取出术患儿50例,随机分为右美托咪啶组(D组)和对照组(C组),记录两组患儿术中HR、RR、SpO2、丙泊酚血浆靶控浓度(Ct)和脑电双频谱指数(BIS值)的变化.结果:D组给予右美托咪啶后BIS值出现下降,降低丙泊酚Ct值,BIS值恢复;D组丙泊酚用量较C组减少.结论:右美托咪啶能加强全麻患者的麻醉深度,并能减少靶控输注丙泊酚的用量,且副作用少.     

星状神经节阻滞辅助右美托咪啶治疗偏头痛

目的:评价星状神经节阻滞辅助右美托咪啶治疗偏头痛的效果.方法:偏头痛患者46例,随机分为2组各23例.2组均行星状神经节阻滞治疗,观察组加用浓度为0.5μg/ml右美托咪啶0.1mg/kg辅助治疗,对照组辅以等量生理盐水.记录阻滞起效时间、维持时间和术中不良反应.于治疗后1、2、4和8周分别采用视觉模拟评分(VAS)评价疼痛程度.结果:观察组较对照组阻滞维持时间明显延长(P＜0.05);治疗后2、4和8周VAS评分较对照组明显下降(P＜0.05);2组患者围手术期不良反应发生率及阻滞起效时间比较差异无统计学意义.结论:与单纯星状神经节阻滞相比,星状神经节阻滞辅助右美托咪啶辅助治疗偏头痛更有效,且无明显不良反应.     

右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X4R蛋白表达的影响

目的:观察右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠40只,180~220 g,随机分为4组(每组10只):正常组(N组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(SNI组)、右美托咪定组(Dex组)。N组不作任何处理,Dex组于术后即刻腹腔注射右美托咪定40μg/kg,间隔24 h追加给药一次至术后14 d,S组和SNI组均腹腔注射等容量的生理盐水。术前1 d及术后1、3、5、7、14 d检测机械缩足反射阈值(MWT)。术后14 d用Western blot方法检测脊髓L4~6节段P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量。结果:与N组和S组相比,SNI组大鼠术后MWT明显降低(P<0.05),脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显增加(P<0.05);与SNI组相比,Dex组MWT明显升高(P<0.05),脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。结论:Dex能减轻大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白水平有关。     

N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平瞬时感受器电位香草酸受体1表达的影响

目的:研究鞘内注射N-乙酰天冬氨酰谷氨酸(N-acetylaspartylglutamate,NAAG)肽酶抑制剂(2-PMPA)对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及脊髓水平瞬时感受器电位香草酸受体l(TRPV1)表达的影响。方法:取鞘内置管成功的雄性SD大鼠24只,体重200²50 g,随机分为3组(n=8):假手术组(sham组)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组)和2-PMPA治疗组(2-PMPA组)。sham组只暴露坐骨神经,但不结扎,术后鞘内注射生理盐水;CCI组坐骨神经结扎后鞘内注射生理盐水;2-PMPA组坐骨神经结扎后鞘内注射2-PMPA 100μg。所有组每次给药剂量均为10μl,每日1次,连续7 d。分别于术前及术后7 d时,以热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)测定大鼠痛阈,然后处死大鼠,采用免疫荧光和Western blot法测定脊髓水平TRPV1的表达。结果:三组大鼠术后7 d TWL和MWT值分别为(17.8±1.1)、(5.5±1.0)、(12.0±1.4)s和(13.1±1.2)、(4.3±0.9)、(10.5±1.0)g。与sham组比较,CCI组术后7 d时TWL和MWT值均降低,脊髓TRPV1表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与CCI组比较,2-PMPA组术后7 d时TWL和MWT值均升高,脊髓TRPV1表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鞘内注射NAAG肽酶抑制剂可以有效地治疗神经病理性疼痛,其作用机制可能与抑制脊髓水平TRPV1的表达有关。     

鞘内注射银杏内酯B对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:观察鞘内注射银杏内酯B(BN52021)对SNI神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响,探讨脊髓血小板活化因子及其受体参与痛觉信号调节的可能机制.方法:鞘内置管后的SD大鼠24只随机等分为4组:假手术组(sham组),SNI组,SNI+DMSO对照组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后1,3,5,7,10和14d鞘内给药并测痛阈,第14d取大鼠腰段脊髓,冰冻切片,免疫组织化学染色检测Fos免疫阳性细胞.结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈明显降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);鞘内应用银杏内酯B明显减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠机械异常痛敏的减轻,各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异.结论:鞘内注射银杏内酯B可减轻SNI大鼠机械异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos的表达.     

脊髓中血红素加氧酶-1缓解神经病理性疼痛

目的:观察血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)在神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)大鼠脊髓中的表达水平变化,研究HO-1激动剂原卟啉钴(cobalt protoporphyrinⅨ,COPP)对神经病理性疼痛的调节作用及其可能机制。方法:本实验采用保留性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)模型。雄性SD大鼠随机分为3组:Sham+Vehicle组、SNI+Vehicle和SNI+COPP组。术后第一天开始,Sham+Vehicle组和SNI+Vehicle组腹腔注射1%DMSO 10 ml/kg,SNI+COPP组腹腔注射0.1%COPP 10 mg/kg,均连续给药7天。各组分别于术前、术后第3(D3)、7(D7)和14(D14)天测定大鼠50%的机械刺激缩足阈值(Paw withdrawl threshold,PWT)。于术后D7、D14处死,取大鼠L4-6节段术侧脊髓,采用western blot检测脊髓中HO-1、μ受体(μ-opioid receptor,MOR)和δ受体(δ-opioid receptor,DOR)的表达量变化。结果:(1)各组术前术侧PWT无明显统计学差异(P>0.05);术后SNI+Vehicle组和SNI+COPP组较Sham+Vehicle组相比,在相同时间点术侧PWT值显著下降(P<0.05);与SNI+Vehicle组相比,SNI+COPP组在术后D7和D14术侧PWT显著升高(P<0.05)。(2)与Sham+Vehicle组相比,SNI+Vehicle组HO-1的表达在术后D7、D14明显增加(P<0.05),MOR、DOR无明显改变(P>0.05);与SNI+Vehicle组相比,SNI+COPP组的HO-1与MOR的表达在术后D7、D14有显著提高(P<0.05),DOR仍无明显改变(P>0.05)。结论:腹腔注射HO-1激动剂COPP可缓解大鼠神经病理性疼痛,调节阿片受体表达是其可能作用机制之一。     

神经病理性疼痛脊髓背角GLT-1及GLAST表达的变化

目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达变化对疼痛的影响。方法:选取雄性SD大鼠80只随机分为4组,A组(n=10)为L5背根切断假手术组,B组(n=30)为L5背根切断组,C组(n=10)为坐骨神经周围植管与药物溶剂组,D组(n=30)为坐骨神经周围植管与给药组。通过机械刺激的行为学观察确立病理性神经痛形成过程,采用免疫组化进行细胞定量。结果:A及C组胶质细胞GLT-1及GLAST表达无变化。B、D组痛敏形成后脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST的胞内外表达未发生改变;B及D组小胶质细胞GLAST术后4 d表达增加至7 d后逐渐下降,而星型胶质细胞GLT-1术后6 d表达明显增加,直至14 d仍持续增高。结论:脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST不存在胞吞现象,小胶质细胞参与启动病理性神经痛但不维持其发展,星型胶质细胞主要维持病理性神经痛发展,TNF-α介导病理性神经痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达并诱导胶质细胞参与和维持病理性神经痛。     

氟吡汀对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制研究

目的:探讨钾离子通道开放剂氟吡汀对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及交感芽生的影响,为神经病理性疼痛药物治疗提供理论依据。方法:成年雄性SD大鼠18只,体重250³50 g,按随机数字表法随机分为3组,每组6只:假手术组(S组),对照组(C组),氟吡汀组(F组)。S组大鼠暴露腰5(L5)脊神经,但不结扎。其余组大鼠暴露L5脊神经并结扎,建立疼痛模型。S组和C组大鼠腹腔注射生理盐水2 ml/kg,F组大鼠腹腔注射氟吡汀5 mg/kg,并连续给药7 d。各组大鼠术前3 d及术后1、3、5、7 d检测机械痛阈(paw withdrawal pressure threshold,PWPT)和缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)。术后第7 d,各组大鼠取手术侧L5背根神经节采用免疫荧光染色标记法检测背根神经节内篮状结构变化。结果:与S组比较,C组大鼠PWPT和PWL术后第1 d起显著降低(P<0.05),维持至术后第7 d。与C组比较,F组大鼠术后第3 d起PWPT和PWL明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与C组比较,经过氟吡汀治疗后,F组大鼠术后第7 d手术侧L5背根神经节内篮状结构显著减少(P<0.05)。结论:氟吡汀通过抑制背根神经节内交感芽生以减轻神经病理性疼痛。     

鞘内注入醋酸泼尼松龙对大鼠镇痛作用及脊髓c-fos表达的影响

目的 :探讨鞘内注入泼尼松龙镇痛作用及其对脊髓c fos表达的影响与神经毒性作用。方法 :慢性鞘内置管的SD大鼠 2 4只 ,随机分为实验组 2 0只 ,对照组 4只。实验组又分成两个亚组 ,用药组 (EP组 ,n =10 ) ,生理盐水组 (EN组 ,n =10 ) ;对照组分为二个亚组 ,用药组 (CP组 ,n =2 ) ,空白对照组 (CE组 ,n =2 )。EP组经导管鞘内注入泼尼松龙 2mg/kg ,1小时后行福尔马林试验 ,进行行为学评分并计算痛级均数 ;2小时后灌注、固定 ,取脊髓腰膨大用ABC法行c fos免疫组化反应及病理检验 ,记数脊髓背角c fos阳性神经元数 ,并与鞘内注入等量生理盐水组 (EN )相比较。结果 :实验各组痛级均数比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;脊髓腰膨大背角Ⅰ、Ⅱ层c fos阳性神经元数EP组有减少趋势 ,但无显著差异 ;腰膨大病理检验未示异常。结论 :鞘内注入泼尼松龙有镇痛作用 ,无神经毒性作用。     

银质针导热治疗对MPS大鼠脊髓中枢神经递质的影响

目的:观察银质针导热疗法对肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓水平神经递质的影响。方法:24只健康SD大鼠随机分为3组(n=8):正常组,不给予任何刺激;模型组,采用打击结合运动疲劳建立慢性肌筋膜疼痛综合征模型;银质针组,MPS模型成功后,行银质针导热治疗。各组大鼠在治疗2周后测定热痛阈值、右股内侧肌自发电活动。麻醉后处死大鼠,取右股内侧肌及脊髓L4~6节段,HE染色切片观察局部肌肉形态学变化,免疫组化法检测脊髓神经元型一氧化氮合酶(n NOS)、P物质(SP)及5-羟色胺(5-HT)。结果:与正常组相比模型组大鼠热痛阈降低,局部肌肉自发电活动增加(P<0.01);脊髓n NOS、SP表达升高(P<0.01)。与模型组相比,银质针组热痛阈明显升高,自发电活动明显降低(P<0.01);脊髓n NOS及SP表达明显降低,5-HT表达明显升高(P<0.01)。结论:银质针导热治疗可能通过降低肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓n NOS及SP表达,增高5-HT表达产生镇痛作用。     

鞘内注射AIP对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及脊髓背角神经元磷酸化CREB的影响

目的:探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)在神经病理性疼痛中的作用。方法:坐骨神经选择性损伤(SNI)大鼠模型,随机分为4组(n=8):SNI组,Sham组,NS组,AIP组,后两组分别于术前20 min鞘内注射10μl的生理盐水或10%的AIP。于术后1d、2d、3d、4d、6d、8d、10d、14d测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical with-drawal threshold,MWT)。分别于术后1d、3d、7d取大鼠脊髓腰段,用免疫组织化学法(n=6)检测脊髓背角磷酸化pCaMKⅡ的表达;Western blot法(n=4)检测脊髓背角神经元细胞核内pCREB的表达。结果:术后1~3d AIP组大鼠MWT较NS组明显升高(P<0.01);术前鞘内注射AIP在术后1d、3d能够使脊髓背角pCaMKⅡ的表达减少,同时脊髓背角神经元细胞核内pCREB的表达也明显减少。结论:CaMKⅡ参与了神经病理性痛的形成,其作用部分通过CREB介导。     

鞘内注射氟柠檬酸对福尔马林致痛大鼠脊髓c-Fos和GFAP、OX42表达变化的影响

目的:通过鞘内注射氟柠檬酸(fluorocitrate,FCA)抑制脊髓胶质细胞功能后,对比观察足底注射福尔马林(formalin)模型大鼠热痛敏行为及脊髓后角c-Fos和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)、OX42表达的变化,以探讨脊髓胶质细胞在痛觉过敏中的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组(Blank组)、足底皮下注射生理盐水组(NS组)、足底皮下注射formalin组(F组)、鞘内注射生理盐水后皮下注射formalin组(NS+F组)、鞘内注射FCA后皮下注射formalin组(FCA+F组),每组8只。采用向大鼠右侧后肢足底皮下注射2.5%formalin(120μl)造成动物的伤害性刺激模型。造模后先测量记录各组大鼠的热刺激潜伏期(pawwithdrawalthermal latency,PWTL),然后灌注取脊髓组织切片进行抗c-Fos、抗GFAP和抗OX42标记的免疫组织化学染色。结果:足底注射formalin后,大鼠PWTL明显缩短,自发缩足反射次数明显增加,且在脊髓后角浅层有大量c-Fos、GFAP和OX42免疫产物表达;与blank照组和NS组比较,差异有统计学意义。而预先鞘内注射FCA再注射formalin后,大鼠PWTL明显延长,自发缩足反射次数明显减少(P<0.01),同时c-Fos、GFAP和OX42免疫产物表达亦明显降低(P<0.01),与F组和NS+F组比较差异有统计学意义。结论:抑制脊髓胶质细胞功能可明显减轻大鼠足底皮下注射formalin的痛觉过敏作用,脊髓胶质细胞主动参与了疼痛信息的调节作用。