大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性变化

目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性变化.方法 雌性SD大鼠80只,分为生理盐水对照组(NS组)和SAH组.采用经额叶底面蛛网膜下腔插管至Willis环注血法建立SAH模型,在SAH后6、12、24、36、48、60、72 h等不同时间点,应用荧光分光光度计和荧光显微镜方法分别检测大脑皮质BBB对伊文思蓝(Evans Blue, EB)的通透性,同时利用透射电镜观察BBB超微结构变化.结果 与NS组比较,大脑皮质EB含量和漏出量的最大值均出现在SAH后36 h时(P＜0.05),于60 h时恢复至正常水平(P＞0.05).BBB超微结构改变在SAH后36 h时最明显.结论 BBB通透性改变发生在SAH急性期,是由多种因素共同所致,而且SAH后BBB具有自我修复特性.     

血管紧张素1-7对蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性的保护作用

目的：分析血管紧张素 Ang-（1-7）对蛛网膜下腔出血（SAH）后血脑屏障通透性的作用及机制。方法枕大池二次注血法制备 SAH 大鼠,伊文思蓝（Evans blue）检测 Ang-（1-7）处理后 SAH 大鼠血脑屏障通透性及脑组织含水量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western blot）分析脑组织黏连蛋白 ICAM-1、VCAM-1的表达。人工血性脑脊液（BCSF）刺激血管内皮细胞（HBMEC）,检测细胞通透性及细胞增殖与凋亡情况。结果 Ang-（1-7）可降低 SAH 大鼠脑组织中 Evans blue 渗透量及脑组织含水量,具有剂量和时间依赖性,以10－5 mol／L Ang-（1-7）处理24 h 时变化最为显著,SAH 大鼠脑组织中 ICAM-1、VCAM-1表达水平显著上调。同时 Ang-（1-7）作用的 BCSF 刺激的血管内皮细胞中 Evans blue 的渗透量明显减少,ICAM-1、VCAM-1的表达水平及细胞增殖活力显著增加,细胞凋亡减少。结论 Ang-（1-7）具有保护蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性作用。     

UCF-101对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能的保护作用

目的：探讨UCF-101 对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠神经功能的保护作用。方法：90 只大鼠随机分成Sham组、SAH组和UCF-101 组,每组30 只。采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH动物模型,按照3.0 μmol/kg剂量给予UCF-101组大鼠腹腔注射UCF-101。采用Western blot法检测各组10 只大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3 和caspase-9蛋白表达,采用TUNEL法检测各组10只大鼠凋亡神经细胞,记录各组10只大鼠Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期和Kaoutzanis M神经行为学评分。结果：SAH组大鼠脑组织pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP、caspase-3和caspase-9蛋白表达量、凋亡神经细胞比例和逃避潜伏期较Sham组大鼠显著升高（均P ＜0.05）,而SAH组大鼠Kaoutzanis M神经行为学评分较Sham组大鼠显著降低（P ＜0.05）;与SAH组大鼠比较,UCF-101组大鼠上述各指标均发生不同程度的逆转（均P ＜0.05）。结论：UCF-101可以显著抑制SAH大鼠神经细胞凋亡,改善SAH大鼠认知功能和神经行为能力,对SAH大鼠起到明显的神经功能保护作用。     

千斤拔对实验性蛛网膜下腔出血急性期脑组织及血脑屏障的保护作用

家兔口服千斤拔浸出液后，采用经家兔视神经孔注入无肝素化自身动脉血的方法建立急性蛛网膜下腔出血模型，造成血脑屏障损害，观察脑电及血脑屏障的变化以评价千斤拔对急性蛛网膜下腔出血的脑组织及血脑屏障的保护作用。结果表明：千斤拔可对实验组兔脑波频率和振幅的恢复有明显促进作用。显微镜下可见脑组织也有极少量荧光况着。     

栀子苷对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤氧化应激的保护作用

目的 本研究探讨栀子苷(GNP)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)氧化应激的保护作用.方法 采用视交叉前池注血法制备蛛网膜下腔出血大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、GNP低、高剂量组,造模后一次腹腔内注射.24 h后进行蛛网膜下腔出血量评分及死亡率计算;免疫荧光染色检测颞叶皮层...     

孕酮对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的探讨孕酮(progesterone,PG)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)和孕酮组(PG组)。采用枕大池自体血注入法建立蛛网膜下腔出血模型。各组于处理后48 h经苏木素-伊红染色观察海马神经元的组织形态学变化。应用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡。运用免疫组织化学法检测大鼠海马中抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达。结果与SAH组相比,PG组海马凋亡细胞数显著减少(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax表达下降(P<0.05)。结论孕酮可能通过促进Bcl-2的表达和降低Bax的表达(即提高Bcl-2/Bax比值),而抑制海马神经元的凋亡,对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤发挥保护作用。     

BQ-123 对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能的保护作用研究

目的 探讨BQ-123 对蛛网膜下腔出血（SAH）的治疗作用及其机制。方法 160 只雄性SD 大鼠,随机分为假手术（Sham）组、SAH 组、雷帕霉素组、低剂量BQ-123 组、高剂量BQ-123 组。2 次 注血法复制SAH 大鼠模型;光镜观察海马区形态结构变化;免疫组织化学法检测海马区雷帕霉素靶蛋白 （mTOR）、自噬相关基因Beclin-1 和微管相关蛋白1 轻链（LC3）- Ⅱ的表达;实时逆转录聚合酶链反应 （real-time RT-PCR）检测mTOR、Beclin-1 和LC3 的mRNA 表达;抓力测定实验评价各时间点大鼠前肢 拉力情况;穿梭箱实验测试动物的学习功能。结果 与Sham 组比较,SAH 组海马区mTOR、Beclin-1 和 LC3 mRNA 表达增加,存活神经元细胞数量减少,大鼠的学习功能和拉力值下降,差异有统计学意义（P < 0.05）;与SAH 组比较,雷帕霉素组海马区mTOR mRNA 表达降低、Beclin-1 和LC3 mRNA 表达增高,存活神经元细 胞数量增多,大鼠的学习功能和拉力值改善,差异有统计学意义（P <0.05）;与SAH 组比较,BQ-123 组海马区 mTOR mRNA 降低、Beclin-1 和LC3 mRNA 表达增高,存活神经元细胞数量增多,动物学习功能指标和拉力值 改善,差异有统计学意义（P <0.05）,且上述变化在高剂量BQ-123 更为明显。结论 BQ-123 可改善SAH 大鼠 神经功能缺陷,抑制mTOR 激活,从而提高海马区神经细胞自噬程度。     

氢气对蛛网膜下腔出血致急性肾损伤大鼠的保护作用

目的探讨氢气对蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）致急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）大鼠的保护作用。 方法SPF级雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,350~400 g,按随机数字表法分为对照组、模型组和氢气治疗组,每组12只大鼠。模型组和氢气治疗组采用大脑中动脉穿刺法和造影剂复合甘露醇输注模拟SAH模型;氢气治疗组大鼠在模型制备成功后24 h和48 h时置入预充2.9%浓度氢气的麻醉诱导箱中2 h作为氢气治疗,模型组置入预充空气的诱导箱;对照组除不刺破颅内血管外,其他操作均与模型组相同。在模型制备成功后72 h取主动脉血0.7~1.0 mL,检测尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和血肌酐（serum creatinine,SCr）水平。经心脏灌注后肾组织取材,采用苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）观察大鼠肾脏病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定大鼠肾脏组织活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）水平;蛋白印迹法测定大鼠肾脏组织B淋巴细胞瘤2 （B-cell lymphoma-2,bcl-2）、bcl-2相关蛋k（bcl-2 associated-k,bak）及裂解的半胱氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）蛋白表达;免疫荧光法测定大鼠肾脏细胞凋亡率;在细胞实验中采用300 μmol/L过氧化氢处理24 h肾小管上皮细胞（NRK52E）的方法制备氧化应激模型,干预后24 h、48 h分别用2.9%浓度氢气处理2 h,检测肾上皮细胞内丙二醛（malonaldehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量以及细胞凋亡率。结果模型组和氢气治疗组大鼠BUN和SCr水平高于对照组,氢气治疗组大鼠BUN和SCr水平低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组大鼠肾小管损伤评分高于对照组,氢气治疗组大鼠肾小管损伤评分低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组大鼠肾脏组织bcl-2/bak蛋白比值低于对照组,cleaved caspase-3蛋白表达高于对照组;氢气治疗组大鼠肾脏大鼠肾脏组织bcl-2/bak蛋白比值高于模型组,cleaved caspase-3蛋白表达低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组大鼠肾脏细胞凋亡率高于对照组,氢气治疗组大鼠肾脏细胞凋亡率低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组肾小管上皮细胞MDA水平和凋亡率高于对照组,SOD水平和存活率低于对照组;氢气治疗组肾小管上皮细胞MDA和凋亡率低于模型组,SOD和存活率高于模型组（P＜0.05）。 结论氢气对SAH致AKI大鼠具有保护作用,其机制与氢气能减少ROS生成后抑制肾脏细胞凋亡有关。     

米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的 探讨米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后早期脑损伤(early brain injury, EBI)的保护作用及其机制.方法 健康4月龄雄性SD大鼠48只,体质量250～300 g,按随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、安慰剂组(vehicle 组)和米诺环素组(minocycline组),每组各12只.采用经视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血模型.各组于处理后24 h经HE染色观察海马CA1区神经元形态;运用Western blot和明胶酶谱方法 检测大鼠海马基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡.结果 HE染色显示:SAH组大鼠海马CA1正常神经元数量(67.42±20.35)个较sham组(145.5±21.23)个明显下降(P<0.01),米诺环素组正常神经元数量(125.73±24.67)个较SAH组明显增加(P<0.01).Western blot检测结果 显示:sham组大鼠海马MMP-9蛋白表达水平较低(1.94±0.39)%,SAH后24 h MMP-9表达明显增高[(103.60±7 72)%,与sham组相比明显升高,P<0.01];米诺环素组MMP-9蛋白表达明显降低[(74.52±6.47)%,较SAH组明显降低(P<0.01)].明胶酶谱检测显示:sham组大鼠海马未检测到活性[(0.39±0.23)%]、SAH组MMP-9活性(201.81±6 31)%较Sham组明显增高(P<0.01);米诺环素组MMP-9活性(148.96±6.02)%较SAH组明显降低(P<0.01).TUNEL检测显示:sham组海马神经元未检测到TUNEL阳性细胞,SAH后24 h 海马TUNEL阳性细胞数明显增加[(192.17±6 31)个],与sham组相比差异有统计学意义(P<0.01);米诺环素组凋亡阳性细胞数(91.17±7.78)个较SAH组明显下降(P<0.01).结论 大鼠蛛网膜下腔出血后,米诺环素能够改善大鼠海马神经元形态,对早期脑损伤发挥保护作用;其机制可能与米诺环素抑制MMP-9活性及其蛋白表达,减轻海马神经元凋亡有关.     

法舒地尔对蛛网膜下腔出血大鼠血管保护作用的机制研究

目的:通过建立大鼠实验性蛛网膜下腔出血模型,探讨法舒地尔对蛛网膜下腔出血后血管的保护作用及机制.方法:将48只大鼠随机分为假手术对照组(Control group,C组)、蛛血组(SAH group,S组)和法舒地尔治疗组(Treatment group,T组),通过枕大池单次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,分别于1 d、3 d、7d和14d采用光镜观察基底动脉形态变化,测量基底动脉管径和管壁厚度.运用免疫组化SP法检测基底动脉上内皮型-氧化氮合成酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达.结果:S组大鼠的基底动脉痉挛从建模后1d开始出现,3 d后达到高峰,7 d后明显减轻;eNOS的表达在各时相点明显减弱.T组基底动脉的管径和管壁厚度在建模后3 d、7 d与S组有统计学差异(P＜0.05);同时eNOS的表达在3 d、7 d、14d较S组增强(P＜0.05).结论:法舒地尔可以有效缓解SAH后的脑血管痉挛,增加eNOS在动脉管壁上的表达可能是其重要的作用机制之一.     

头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制。方法： 48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组和头孢曲松（CEF）组,每组12只。血管内穿刺法建立SAH模型,腹腔注射给药,3-MA给药剂量为15 mg·kg^-1,CEF给药剂量为500 mg·kg^-1。造模后24h处死大鼠,HE染色观察大鼠脑组织病理表现,TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学Western blotting法检测各组大鼠海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数和蛋白表达水平及凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平。结果：与SAH组比较,CEF组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）;HE染色检测,SAH组大鼠海马区神经细胞肿胀,胞质疏松,核明显固缩、碎裂和溶解;与SAH组比较,CEF组大鼠神经变性有所逆转,出现较多正常神经组织形态;3-MA组神经细胞损伤更为严重,满视野死亡神经细胞,细胞层次紊乱。定量分析显示,与SAH组比较,CEF组坏死神经细胞数明显降低（P<0.05）,3-MA组坏死神经细胞数明显升高（P<0.05）。免疫组织化学法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显升高（P<0.05）,3-MA组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显降低（P<0.05）。TUNEL染色法检测,与SAH组比较,CEF组凋亡细胞数明显减少（P<0.05）,3-MA组凋亡细胞数明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,3-MA组Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调神经细胞自噬和减少细胞凋亡有关。     

线粒体靶向抗氧化剂SS31对大鼠蛛网膜下腔出血后 早期脑损伤的保护作用

目的：探讨SS31对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的 保护作用。方法：将96只大鼠随机分为假手术组(Sham)、SAH组、SAH+vehicle组(SAH+V)、SAH+SS31组。建立大鼠 视交叉池SAH模型,术后2 h经腹腔注射SS31(5 mg/kg)或等体积的溶剂。在SAH后24 h,分析不同组间大鼠神经功能评 分、脑水肿、伊文思蓝的渗出、细胞凋亡、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、细胞色素(cytochrome c,Cyt C)及Bax表达水平的差异。 结果：与SAH+V组比较,SS31治疗能显著降低SAH 后大鼠脑组织中MDA 水平,提高GPx和SOD 活性,上调线粒体Cyt C表达水平,降低Bax表达水平,脑水肿和伊文思蓝的渗出减轻,改善大鼠神经功能缺损,减少神经元凋亡。结论： SS31可减轻SAH后EBI,其机制可能与抗氧化应激和抑制神经元凋亡有关。     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后局部脑血流量（rCBF）变化的基础之上，进一步观察SAH后颅底血管痉挛状态和结构变化、血脑屏障（BBB）开放及脑水肿过程．发现SAH后颅底动脉出现间期为72h的痉挛过程，rCBF变化与之有显著的相关性（r＝0．93，P＜0.01）；SAH后早期血管壁呈现强烈的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过程中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；SAH后早中期出现轻度BBB通透性增加和脑水肿，二者之间有显著的相关性（r＝0．92，P＜0．01）；BBB通透性改变与血管痉挛有显著的负相关关系（r＝－0．84，p＜005）．这些结果提示：SAH后rCBF变化是反映脑血管痉挛（CVS）状态的较好功能指标；SAH后CVS主要是由脑血管收缩功能改变所致而非血管壁结构改变所致；SAH后出现轻度的BBB开放和血管源性脑水肿，主要是由于CVS引起，但也可能间接部分地影响CVS过程。     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化的基础之上，进一步观察ＳＡＨ后氏血管痉挛状态２和结构变化、血脑屏障（ＢＢＢ）开放肮脏了水肿过程。发现ＳＡＨ后颅底动脉出现间期为７２ｈ的痉挛过程，ＲＣＢＦ变化与之有显著的相关性；ＳＡＨ后早期血管壁呈现强裂的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过各中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；ＳＡＨ后早中期出现轻度ＢＢＢ通透     

富氢盐水对蛛网膜下腔出血大鼠神经保护作用的机制研究

目的探讨富氢盐水对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠神经保护作用的机制。方法将69只SD大鼠随机分为假手术组、0.9%氯化钠溶液（生理盐水）组、富氢盐水组,采用血管内穿刺法建立SAH模型（假手术组除了最后不刺破大脑前动脉与大脑中动脉分叉外,其余过程与SAH造模相同）,剔除造模后死亡或SAH评分＜8分的15只,最终每组各18只。生理盐水组、富氢盐水组均在造模后立即腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液、富氢盐水,8h后再注射1次。造模后24h,评估并比较3组大鼠死亡率、神经功能评分、SAH评分、脑组织含水量、凋亡神经细胞计数以及活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,以及磷酸化的JAK2（pJAK2）、总JAK2（tJAK2）、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果SAH发生后24h,蛛网膜下腔血凝块主要分布在Willis环和脑干腹侧周围。3组大鼠死亡率、SAH评分比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与假手术组比较,生理盐水组神经功能评分、SOD、GSH-Px水平均明显降低（P＜0.05）;与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显升高（P＜0.05）。与假手术组比较,生理盐水组脑组织含水量、ROS、MDA水平均明显升高（P＜0.05）;与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显降低（P＜0.05）。假手术组几乎没有发现凋亡神经细胞;与假手术组比较,生理盐水组凋亡神经细胞计数明显增加;与生理盐水组比较,富氢盐水组凋亡神经细胞计数明显减少。与假手术组比较,生理盐水组、富氢盐水组pJAK2/tJAK2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均较高（P＜0.05）;与生理盐水组比较,富氢盐水组明显降低（P＜0.05）。结论富氢盐水可以减轻SAH后的早期脑损伤,改善SAH后的神经功能损伤,其作用机制部分通过抑制JAK2的激活实现。     

蛛网膜下腔出血后脑积水

本文报道了经CT检查,确诊为蛛网膜下腔出血50例,其中并发脑积水16例。对蛛网膜下腔出血的病例,应进行动态观察,特别是对脑积水导致的颅內压增高应及时处理。     

川芎嗪对大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治研究

目的 探讨川芎嗪对蛛网膜下腔出血（SAH）后血管痉挛（CVS）的防治作用。方法 40只SD大鼠随机分为A：假手术组（空白组）；B：痉挛组；C：川芎嗪组；D：尼莫地平组。经自体血红蛋白局部注射法建立SAH后CVS模型。用动态图像分析法监测基底动脉血管直径变化，并测定各组大鼠血浆脂质过氧化物（LPO）的体内代谢产物丙二醛（MDA）水平。结果 B组血管直径较A组缩小（P＜0．001）；C组、D组血管与B相比直径增大（P＜0．001）；MDA水平C组比其余三组降低，其差异有统计学意义（P＜0．001）。结论 川芎嗪对SAH后CVS有防治作用。     

法舒地尔注射液对蛛网膜下腔出血后血管痉挛的作用

目的通过临床观察评价法舒地尔注射液治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发脑血管痉挛（DCVS）的疗效。方法以尼莫地平为对照，用随机分组法做对比试验，探讨法舒地尔注射液的疗效。选取住院治疗的76例蛛网膜下腔出血病人，随机分为两组。治疗组和对照组病人在常规治疗的基础上分别给予法舒地尔和尼莫地平注射治疗，疗程为两周。比较治疗前后两组病人的）临床表现、意识变化、CT、病情以Hunt＆Hess分级、血压等常规指标。结果对于疾病转归和恢复，法舒地尔注射液的疗效优于尼莫地平注射液；对CT检查发现的脑内低密度灶两者均有使其缩小的作用，法舒地尔的缩小作用更大；对系统血压的影响，法舒地尔轻于尼莫地平。结论对于SAH后DCVS的治疗，法舒地尔注射液是一种较尼莫地平同样安全但疗效更好的药物。     

大鼠蛛网膜下腔出血模型的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是一种具有极强危害性的出血性脑血管病,近年来,尽管在蛛网膜下腔出血的诊断和治疗方面取得了明显的进步,但其高死亡率和高致残率并未得到有效控制,原因在于其发病机制至今尚未完全阐明。因此,寻找一种理想的蛛网膜下腔出血动物模型将对其病理生理机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用。本文介绍了多种大鼠蛛网膜下腔出血模型的制作方法、优缺点以及应用范围,期望对今后SAH的基础与临床研究提供帮助。