吸烟对孕妇及胎儿GSTM1、GSTT1及CYP1A1基因多态性的影响

目的探讨吸烟对孕妇及胎儿谷胱甘肽S转移酶M1(GSTM1)、谷胱苷肽硫转移酶T1(GSTT1)及细胞色素P450(CYP1A1)基因多态性的影响。方法选取2016年1月至2017年6月在本院分娩的新生儿及母亲为研究对象,根据母亲是否吸烟分为主动吸烟组(22例)、被动吸烟组(289例)、不吸烟组(138例),采用PCR技术检测母亲及新生儿GSTM1、GSTT1及CYP1A1基因型。结果与不吸烟组比较,孕妇和新生儿GSTM1、GSTT1基因缺失型及CYP1A1基因突变型频率显著增加(P0.05),新生儿GSTM1、GSTT1基因缺失型及CYP1A1基因突变型与低出生体重、畸形等相关。结论吸烟增加孕妇和胎儿的GSTM1、GSTT1基因缺失型及CYP1A1基因突变型频率,并使胎儿低出生体重、畸形等发生率升高。     

达斡尔族谷胱甘肽S-转移酶GSTT1和GSTM1基因多态性

目的探讨内蒙古地区达斡尔族谷胱甘肽争转移酶（glutathione S-transferases，GSTs）GSTM1和GSTT1基因多态性分布特点，为内蒙古少数民族基因型研究提供相关数据。方法采用内对照聚合酶链反应技术（PCR）和凝胶成像分析方法，对220例内蒙古地区达斡尔族个体的GSTT1、GSTM1基因缺失型频率进行了分析。结果GSTM1基因缺失型、GSTT1缺失型在内蒙古地区达斡尔族人群中检出频率分别为50．8％和71．4％。同时具有GSTM1缺失型和TSTT1缺失型个体的检出频率为31．4％。结论中国达斡尔族人群GSTM1、GSTT1基因呈多态性分布，与汉旅相比存在一定差异，与蒙古族相比差异无统计学意义。     

骨髓增生异常综合征患者GSTT1、GSTM1基因分布频率和NQO1基因多态性分析

目的探讨谷胱甘肽S转移酶（GST）基因T1、M1（GSTY1、GSTM1）和苯醌氧化还原酶基因（NQO1C609T）多态性与骨髓增生异常综合征（MDS）易感性及MDS染色体核型异常的关系。方法用多重PCR方法检测52例MDS患者和241名与患者无血缘关系的正常人GSTF1和GSTM1基因型，用PCR-限制性片段长度多态性（RFLP）方法分析NQO1C609T基因型。结果与正常人对照组相比，MDS患者GSTT1和GSTM1无效型（nu11）比例明显增高（P值均〈0．01），其比值比（OR）分别为2．873（95％可信区间：1．491～5．537）和3．591（95％可信区间：1．717～7．508）。染色体核型正常的MDS患者GSTT1无效型比例较正常人对照组显著增高（OR=5．336，P〈0．01），而GSTM1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义染色体核型异常的MDS患者GSTM1无效型比例较正常人对照组显著增高（OR=3．740，P〈0．01），而GSTT1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义MDS患者的NQI1C609T各基因型与正常人对照组差异无统计学意义。结论GSTT1和GSTM1基因无效型可能与MDS发生相关，对判断MDS患者是否出现染色体核型异常有一定意义。     

GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性髓细胞性白血病易感性的相关研究

目的　研究GSTM 1、GSTT1基因多态性与儿童急性髓细胞性白血病 (AML)易感性的相关关系。方法　对 4 9例AML患儿和 14 6名健康人的GSTM 1、GSTT1基因型进行分析。结果　AML患儿的GSTM 1基因纯合性缺失率显著高于对照组 (OR =2 .4 82 ,P <0 .0 5 )。但AML患儿的GSTT1基因纯合性缺失率、GSTM 1 T1基因纯合性联合缺失率与对照组间差异无显著性。结论　GSTM 1纯合性缺失基因型可能是儿童发生AML的危险基因型 ,而GSTT1纯合性缺失基因型可能与儿童AML易感性无关     

GSTT1、GSTM1、NQO1、RAD51和XRCC3基因多态性与慢性粒细胞白血病发生关系的研究

目的探讨GSTT1、GSTM1、NQO1、RAD51和XRCC3基因多态性与我国慢性粒细胞白血病(CML)发生遗传易感之间的关系。方法共120例CML患者和458名与患者无血缘关系的正常人,用多重PCR方法检测GSTT1和GSTM1基因型,用PCR-RFLP方法分析RAD51,XRCC3,NQO1基因型。结果CML患者GSTT1和GSTM1缺失型比例分别为50.8%和59.2%,与正常对照组无显著差异(分别为42.8%和53.1%)。CML患者NQO1C/T和T/T基因型的比例(60.0%)、RAD51G135CG/C基因型比例(26.9%)和XRCC3-241Met杂合子缺失型(Thr/Met)的比例(9.2%)均与正常对照组(分别为65.3%,12.4%和9.2%)无统计学差异。结论本研究结果提示GSTT1、GSTM1、NQO1、RAD51和XRCC3基因型与我国CML的发生无显著相关性。     

MS基因A2756G多态性位点与青年缺血性脑卒中相关性研究

目的 研究人体MS基因A2756G多态性与青年缺血性脑卒中的遗传相关性。方法 采用限制性内切酶片段长度多态性方法（PCR-RFLP），对98例脑卒中病人和116例健康人的MS2756多态性位点进行检测。结果病例组A等位基因纯合子（A／A）、杂合子（A／G）和G等位基因纯合子基因型（G／G）所占比例分别为77．55％，18．37％和4．08％。对照组A／A纯合子、A／G杂合子和G／G纯合子基因型比例分别为79.31％，15．52％和5．17％。两组无显著性差异（X^2=0．41，P〉0．05）。ORAA／GG=1．23；ORA／G=1．02。结论 汉族人群MSA2756G位点多态性与青年缺血性脑卒中无明显相关性。     

纤维蛋白原激活剂抑制剂1 基因、血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与肺源性心脏病的关系

目的研究纤维蛋白原激活剂抑制剂-1（PAI-1）基因和血管紧张素Ⅰ1型受体（AGTR1）A1166C多态性与肺源性心脏病（简称肺心病）的关系。方法选取肺心病患者60例,正常对照组40名。采用聚合酶链反应（PCR）和PCR-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）酶切技术,检测2组人群PAI-1基因的4G／5G型多态性和AGTR1基因的多态基因型。结果（1）肺心病组和正常对照组均检测到PAI-1基因的4G／4G、5G／5G及4G／5G3种基因型,肺心病组3种基因型的频率分别为0．15、0．28和0．57,正常对照组为0．13、0．15和0．72,两组比较差异无显著性（r=2．91,P〉0．05）;4G、5G等位基因频率差异无显著性（P〉0．05）,4G型与非4G型构成差异也无显著性（P〉0．05）;（2）肺心病患者中,女性和男性组PAI-1基因型构成差异无显著性（P〉0．05）,4G／5G等位基因频率差异有显著性（P〈0．05）,4G／4G型与非4G／4G型基因型构成差异无显著性（P〉0．05）;（3）肺心病组和正常对照组AGTR1 A1166C基因型构成和等位基因频率差异无显著性（P〉0．05）。结论PAI-1基因4G／5G多态性和AGTR1基因A1166C多态性与肺心病发生无明显相关性。     

GSTT1和GSTM1基因多态性和PAH-DNA加合物与多发性骨髓瘤发病的关系研究

目的:分析代谢酶基因谷胱甘肽硫转移酶(GST)T1和M1基因多态性及多环芳烃(PAH)-DNA加合物与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)发病的关系。方法:收集37例初诊MM患者及52例对照人群的骨髓液样本,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定骨髓液中GSTT1和GSTM1基因多态性,并进一步分析其与MM临床指标相关关系;采用竞争性酶联免疫吸附法(ELISA)检测PAH-DNA加合物浓度。结果:GSTT1缺失型基因型个体患MM的风险是非缺失型者的2.57倍(P=0.035),GSTM1缺失型个体患MM风险是非缺失型者的1.37倍,但差异无统计学意义(P0.05);在MM患者中,Ⅲ期GSTT1缺失型基因型明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P=0.038),而GSTT1基因多态性在不同年龄、类型、血红蛋白、β2-MG、白蛋白中的分布无显著性差异(P0.05)。初诊Hb85 g/L与Hb≥85 g/L的M M患者相比,其GSTM1缺失型基因型明显增加(P=0.017);MM患者的PAH-DNA加合物浓度明显高于对照人群(2 358±1 182 pg/ml vs 1 853±996 pg/m L)(P=0.032);GSTT1缺失型个体DNA加合物水平高于(或等于)2 100 pg/ml时,患MM的风险升高(OR=4.500,P=0.01)。结论:G STT1缺失型基因型有可能增加M M的危险性,并且GSTT1基因多态性与MM分期相关,G STM1基因多态性与M M血红蛋白水平相关,PAH-DNA加合物可能参与M M的发病,并且GSTT1缺失型个体DNA加合物水平高,更容易增加MM危险性。     

GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性髓细胞性白血病易感性的相关研究

目的研究GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性髓细胞性白血病(AML)易感性的相关关系.方法对49例AML患儿和146名健康人的GSTM1、GSTT1基因型进行分析.结果 AML患儿的GSTM1基因纯合性缺失率显著高于对照组(OR=2.482,P<0.05).但AML患儿的GSTT1基因纯合性缺失率、GSTM1-T1基因纯合性联合缺失率与对照组间差异无显著性.结论 GSTM1纯合性缺失基因型可能是儿童发生AML的危险基因型,而GSTT1纯合性缺失基因型可能与儿童AML易感性无关.     

儿童急性白血病GSTM1、GSTF1基因多态性分析

谷胱甘肽S-转移酶超家家族（GSTs）参与致突变物在体内的代谢解毒过程。其中的GSTM1（编码μ），GSTT1(编码θ）基因在人群中呈多态性分布。已证实GSTM1、GSTT1基因多态性与多种恶性肿瘤的易感性有关。我们就GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性白血病易感性的关系进行研究。     

代谢酶的遗传多态性与有机溶剂中毒性脑病的风险相关性研究

目的：观察与有机溶剂代谢相关酶的遗传多态性是否会影响人类溶剂性脑病（CSE）的患病率。方法研究对象包括CSE患者（n＝97）和对照组（n＝214）。对照组主要为社会经济背景相近的健康工人,对两组患者中与有机溶剂代谢相关酶类的基因多态性进行了观察,采用的方法为PCR-限制性片段长度多态性分析,检测的基因主要包括CYP1A1（ MspI 和Ile／Val）、CYP2E（RsaI和DraI）、EPHX1（外显子3的Tyr113His和外显子4的His139Arg）、GSTM1（缺失基因型）、GSTT1（缺失基因性）以及GSTP1（GSTP1*A,GSTP1*B和GSTP1*C等位基因）。结果 CYP2E1*5B突变等位基因（OR 5．8,95％CI 1．8～18．8）和GSTP1*C突变基因（OR 0.40,95％CI 0．17～0．94）的CSE发病率更高。 EPHX1外显子4 Arg139突变等位基因纯合子的风险低（OR 0．25,95％CI 0．06～1．13）。结论 CYP2E1、EPHX1和GSTP1遗传多态性会改变发生CSE的风险。     

中国汉族原发性高血压患者缓激肽β2受体和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系

目的：探讨缓激肽β2受体基因启动子区-58T／C、内皮型一氧化氮合酶G894T多态性在中国汉族原发性高血压患者中的分布及其与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效之间的关系。 方法：①选择2000-09／2001-09全国多中心临床试验入组的1-2级无血缘关系的原发性高血压患者365例，男216例，女145例。均签署知情同意书。经安慰剂治疗2周后，血压符合入选标准者分别给予血管紧张素转换酶抑制剂咪达普利5-10mg／d或贝那普利10-20mg／d，治疗6周。②用酚-氯仿法提取基因组DNA，采用聚合酶链式反应分别结合单链构象多态性、限制性内切酶片段长度多态性方法检测缓激肽B。受体、内皮型一氧化氮合酶基因型，分析不同基因型与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系。③不同基因型组间计量资料的比较采用方差分析，计数资料的比较采用x^2检验，遗传平衡检验采用Hardy-Weinberg平衡定律。 结果：进行缓激肽B2受体基因和内皮型一氧化氮合酶基因分析成功361和365例进入结果分析。①中国汉族365例原发性高血压患者中TT，TC，CC基因型频率分别为12．00％，61．50％，26．50％，等位基因C，T的频率分别为0．59和0．41。内皮型一氧化氮合酶基因GG、GT、TT基因型频率分别为64．65％，29．53％，5.82％，等位基因G，T的频率分别为0．79和0．21。经检验基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡，达到了遗传平衡，具有群体代表性。②缓激肽β2受体基因TT，TC和CC基因型患者治疗前血压基础值差异不明显（P〉0．05），治疗后TT，TC基因型患者收缩压和舒张压下降幅度均明显高于CC基因型（P〈0．05-0．01）。内皮型一氧化氮合酶基因GG，GT，TT基因型患者收缩压与舒张压下降值差异不明显。③在男性患者中，缓激肽B：受体基因（TC＋TT）＋内皮型一氧化氮合酶基因GG及缓激肽β2受体基因CC＋内皮型一氧化氮合酶基因（GT＋TT）患者收缩压下降幅度明显低于缓激肽β2受体基因（TC＋TT）＋内皮型一氧化氮合酶基因（GT＋TT）（P〈0．05）。 结论：①携带T等位基因的中国汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂降压效果好。②内皮型一氧化氮合酶单一基因多态性对降压疗效影响很小，也可能与降压疗效无关。③内皮型一氧化氮合酶基因与缓激肽β2受体基因对收缩压的下降幅度有交互作用，且有性别差异。     

新疆哈萨克族和维吾尔族及塔吉克族人群中谷胱甘肽转硫酶M1基因多态性分布

目的探讨谷胱甘肽转硫酶M1（Glutathione-S-Transferase M1，GSTM1）基因在新疆哈萨克、维吾尔、塔吉克族人群中基因多态性的分布。方法用PCR与电泳技术分析1121名健康人群（男442名，女679名；其中哈萨克族654名、维吾尔族412名和塔吉克族55名）中GSTM1基因的多态性分布状况。结果GSTM1基因在维吾尔、塔吉克和哈萨克族中的缺失率分别为62．6％、50．9％和47．4％，其中，维吾尔族中GSTM1基因缺失型（GSTM1 null）明显高于哈萨克族（OR：1．859，CI为1．445—2．391，X^2=23．71，P=0．000），而维吾尔族与塔吉克族之间、哈萨克族与塔吉克族之间GSTM1 null基因型的分布差异无统计学意义。结论GSTM1 null基因型在维吾尔族和哈萨克族人群中分布频率明显不同，提示GSTM1基因在新疆哈萨克族、维吾尔族人群中的分布存在多态性。     

转化生长因子β1基因多态性与食管癌的关系

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）基因启动子区-800G／A和第1外显子＋915G／C基因多态性各等位基因及基因型在食管癌患者中的分布频率,初步分析其基因型及血清水平与食管癌的相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）和聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,包括TGF-β1,基因启动子-800G／A、第1外显子＋915G／C位点,同时采用酶联免疫吸附试验（EIJIsA）检测血清TGF-β1水平。结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组（P〈0．01）,TGF-β1基因一800G／A位点多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无显著性（P〉0．05）,而TGF-β1,基因＋915G／C多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性（P〈0．05）,等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患食管癌的风险是G等位基因的3．077倍（OR=3．077,95％CI：1．336—7．087）,携带C等位基因的食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者（55．37±9．76）μg／LVS（48．294±8．29）μg／L,P〈0．05。结论TGF-β1基因＋915G／C多态性与食管癌的发病具有相关性,其中C等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达而增加了食管癌的发病风险。     

北京社区人群脂联素和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系

目的：分析中国北京社区人群脂联素基因＋45T／G和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因Pro12Ala多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系。 方法：自2001年解放军总医院老年医学研究所“对万寿路等社区的流行病学调查”人群中选出无亲缘关系2型糖尿病患者（糖尿病组）195例，非糖尿病对照（非糖尿病组）139例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析两组受试者脂联素＋45T／G与过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性各基因型分布频率，用Logistic回归分析了解基因间的交互作用。 结果：334例全部进入结果分析。（旦）脂联素＋45T／G多态性各基因型分布频率为：糖尿病组，TT52.8％，TG35．4％，GG11.8％；非糖尿病组，TT56．1％，TG41．0％，GG2．9％，糖尿病组GG型明显多于非糖尿病组（P〈0．01）。②过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性各基因型分布频率为：糖尿病组PP90-8％，PA9．2％；非糖尿病组PP89．9％，PA9.4％，AA0．7％，两组间各基因型频率分布差异无显著性（P〉0．05）。③两位点交互作用组间比较，具有脂联素＋45 TG＋GG型和过氧化物酶增殖物活化受体γ2 PA＋AA型者患2型糖尿病的风险较高（P〈0．05）。 结论：脂联素＋45T／G多态性与2型糖尿病存在相关性，其纯和突变型GG型罹患率较高；未发现过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性与2型糖尿病有关；上述两位点存在交互作用，携带脂联素＋45G等位基因和过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Ala12等位基因者易患2型糖尿病。     

VKORC1-1639G／A基因多态性与华法林应用剂量关系的研究

目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1基因（VKORC1）-1639G／A多态性对中国汉族人华法林应用剂量的影响。方法应用PCR—RFLP法检测129例长期口服华法林的患者和198例健康对照者VKORC1-1639G／A多态性，比较VKORC1不同基因型间平均华法林剂量。结果病例组VKORC1-1639AA、AG、GG基因型频率分别为74．4％（96／129）、23．3％（30／129）、2．3％（3／129），等位基因A和G频率分别为86％和14％。病例组与健康对照者VKORC1-1639G／A多态性分布差异无统计学意义（P〉0．05）。VKORC1-1639不同基因型患者所需华法林平均剂量差异有显著统计学意义（P〈0．（301），AA型剂量[（1．444±0．282）mg／INR]显著低于AG型[（1．629±0．258）mg／INR，P=0．002]和GG型患者[（2．031±0．087）mg／INR，P=0．017]。结论中国人华法林应用剂量偏低可能与VKORC1-1639AA型占多数有关。     

CYP2E1和GSTM1多态性与再生障碍性贫血遗传易感性研究

目的探讨CYP2E1和GSTM1基因多态性与再生障碍性贫血（简称再障）遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）和PCR—限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）分别研究104例再障患者和110名健康对照的GSTM1和CYP2E1的PstⅠ基因型。结果CYP2E1（c1c2,c2c2）基因型在再障组和对照组的频率分别为49.04%、46.36%,差异无统计学意义（P〉0.05）;GSTM1（-）基因型在再障组和对照组的频率分别为75.96%、48.18%,差异有统计学意义（P〈0.05）,联合分析时发现,CYP2E1（c1c2,c2c2）＋GSTM1（-）基因型的个体患再障危险性升高[比值比（OR）=10.56,95%可信区间（CI）=4.34-22.87];工作和生活环境质量较差和饮酒是再障发生的危险因素。结论CYP2E1（c1c2,c2c2）＋GSTM1（-）基因型可能是再障遗传易感性标志物,携带该基因型的个体患再障的危险性高于其他基因型。     

中国汉族人群GSTT1 GSTM1基因多态性与血脂水平及冠心病的相关性研究

目的 通过研究中国汉族人群谷胱甘肽硫转移酶T1、M1(glutathione S-transferase,GSTT1、GSTM1)基因多态性与血脂水平及冠心病(coronary heart disease,CHD)之间的关系,探讨冠心病的遗传易感性.方法 采用病例-对照研究的方法,选取255例冠心病患者和与之年龄、性别相匹配的145例健康人作为对照组,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测GSTT1、GSTM1基因多态性,同时检测各研究对象的空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a(Lpa)等临床资料.结果 冠心病组GSTT1、GSTM1、GSTT1/GSTM1阳性基因型频率低于对照组(P=0.007、P=0.003、P=0.005),GSTT1/GSTM1阴性基因型频率高于对照组(P=0.001).GSTM1阴性基因组apoB、LDL水平高于GSTM1阳性基因组(P=0.005、P=0.009);GSTT1/GSTM1阴性基因组apoB、LDL水平高于GSTT1/GSTM1阳性基因组(P=0.014、P=0.013).结论 GSTT1和GSTM1阴性基因型可能是中国汉族人群冠心病的遗传易感基因,GSTM1基因多态性可能通过影响血脂代谢而参与冠心病的发病过程.     

CYP3A4、CYP3A5、COMT及OPRM1基因多态性对术后芬太尼镇痛剂量的影响

目的 探讨代谢酶相关基因（CYP3A4*1G、CYP3A5*3、COMT Val158Met）和药物作用靶点基因（OPRM1rs563649）的多态性与芬太尼术后镇痛剂量个体差异的相关性。方法 选择2018年10月至2020年3月复旦大学附属中山医院收治的择期全麻下行腹腔镜辅助结肠癌根治术患者91例，抽取患者外周静脉血，通过Sanger测序技术检测CYP3A4*1G、CYP3A5*3、OPRM1 rs563649及COMT Val158Met各基因多态性，随访患者术后芬太尼镇痛剂量和视觉模拟评分（VAS）分值，分析基因多态性与腹腔镜术后芬太尼镇痛用量的关系。结果 CYP3A4*1G、CYP3A5*3、OPRM1 rs563649及COMT Val158Met各位点在结肠癌患者中突变频率分别为31.87%、65.93%、9.40%、26.92%。携带CYP3A4*1G/*1G突变纯合子基因型的患者术后第1天、第2天芬太尼消耗量减少（P<0.05）。CYP3A5*3、OPRM1rs563649及COMT Val158Met各基因型的芬太尼术后消耗量差异无统计学意义。CYP3A4*1G...     

中国人群血管紧张素转换酶基因与血管紧张素Ⅱ—1型受体基因A^1160—C单核苷酸多态性分析

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）基因Alu插入（I）／缺失（D）多态性与血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）基因A^1166-C单核苷酸多态性（SNP）在中国人群中的分布状态。方法：采用聚合酶链反应（PCR）及PCR－限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）方法对中国人群ACE基因Alu I/D多态性和AT1R基因A^1166-C SNP频率进行分析比较。结果：中国人群的ACE基因各基因型频率Ⅱ型37．0％，ID型40．5％，DD型22．5％；I，D各等位基因型频率分别为57．3％，42．7％。AT1R基因A^1166-C SNP频率分布：AA型76．5％，AC型23．4％，CC型0．1％；等位基因频率A88．2％，C型11．8％。结论：中国人群ACE基因Alu I/D与AT1R基因A^1166-C的SNP频率的分布有明显的种族差异。