新生儿蓝光治疗后青铜症一例

患儿男,生后4 d,因 "皮肤黄染4 d"于2010年6月入院.患儿系第1胎第1产,母孕期无合并症,孕38+1周自然分娩出生,产程顺利.羊水、胎盘、脐带无异常.生后2 h即开始母乳喂养,奶量偏少.生后24 h内排胎便.母子血型一致,均为B型,Rh阳性.生后6 h于外院发现皮肤黄染,逐渐加重,生后3 d血清总胆红素达429.2 μmol/L,间接胆红素389.9 μmol/L,予光疗6 h后,经皮测胆红素降至294.2 μmol/L,转入本院.     

Mur血型不合导致新生儿溶血病1例报告并文献复习

目的总结1例Mur血型不合导致新生儿溶血病的临床特点及其治疗情况,并进行文献复习。方法对东南大学医学院附属盐城医院2012年5月收治的1例母子Mur血型不合导致的新生儿溶血病进行分析,对其临床症状、体征、实验室检查结果以及治疗进行分析总结。结果患儿为一5d新生儿,生后2d皮肤黄疸,入院前予以蓝光治疗2次,黄疸仍反复,体格检查可见轻度贫血貌,皮肤中重度黄染,血常规血红蛋白116g/L,肝功能总胆红素371.2μmol/L,直接胆红素30.6μmol/L。溶血三项:直接抗人球蛋白试验阳性、游离抗体试验阴性、放散实验阳性。母亲血清学检出抗-Mur抗体,患儿Mur抗原阳性。结论母婴Mur血型不合可以导致严重的溶血,对排除ABO、Rh血型不合的溶血病的患儿,应考虑Mur血型不合导致的溶血病可能。     

新生儿溶血症的产时及产后处理

一、新生儿溶血症的发病机理因母婴血型不合可引起血型抗原免疫,造成免疫性溶血,称为新生儿溶血症。临床表现是由于溶血而引起贫血、水肿、心力衰竭,肝脾肿大和生后迅速出现黄疸,末稍血中可见多量的有核红细胞,血清中存在免疫抗体。以上症状轻重不一,重者危及胎儿及新生儿的健康和生命。Rh 系统包括很多因子,但主要是Dd、Cc、Ee 等,当血中有D 因子时称Rh 阳性,没有D 因子时称Rh 阴性,其中以D 因子抗原性最强,由D 因子产生的抗D 抗体也最强,所以Rh 不合溶血症中,以D 因子不合最多见(超过80%),病情也最重。C 或E 不合时也可引起溶血症,都称Rh 血型不合。Rh 不合溶血症时,母亲为Rh 阴性(缺D 或C、E),怀有RH 阳性的胎儿,在孕期或分娩时,胎儿的少量血液进入母体,母亲受刺激而产生抗D 或抗C、E 的抗体,这种抗体可通过胎盘进入胎儿循环,破坏胎儿的红细胞,发生溶血而引起贫血、水肿、肝脾肿大和出生后短时间内出现黄疸,进行性加重。胎儿期溶血所产生的胆红素均经过胎盘进入母体循环由母体排出,所以胎儿血清胆红素不     

抗-c抗体引起新生儿溶血病1例

报道1例抗-c抗体引起的新生儿溶血病患儿。患儿生后1 h出现面部和躯干部皮肤黄染并进行性加重, 生后6 h血清总胆红素 168.1 μmol/L, 血型O型RhDCcEe, 直接抗人球蛋白试验、血清游离抗体试验、红细胞释放抗体试验均阳性;其母血型A型RhDCCee, 血清中检出IgG型抗-c抗体, 效价1∶4。给予患儿蓝光照射、免疫球蛋白及药物治疗后, 痊愈出院。患儿生后1和3个月随访, 体格发育及神经行为发育未见异常。     

母儿ABO血型不合产前治疗18例

ABO血型不合多见于母亲为O型血,胎儿为A型、B型、或AB型血,母亲因胎儿的A型或B型血抗原致敏而产生IgG抗A或抗B免疫抗体,抗原抗体结合而产生胎儿或新生儿溶血[1] 。为了进一步提高新生儿生存质量,我院采用中药五酯胶囊治疗产前母儿ABO血型不合,取得一定效果,现报道如下。1　临床资料1.1　对象　收集我院2 0 0 1年3月至2 0 0 3年10月产科门诊母儿ABO血型不合,无其他产科合并症的18例健康初孕妇作为治疗对象。孕妇年龄2 3～32岁,孕周15 + 1～2 4 + 3 周,B超检查胎儿无水肿;胎盘、羊水无异常。母儿ABO血型不合诊断标准为抗体效价1∶6 …     

Rh阴性孕妇的产前免疫血液学检查及妊娠结局分析

目的:探讨Rh阴性孕妇产前免疫血液学检查和结局分析。方法:回顾性分析2010年1月至2016年12月期间在我院孕检及分娩的22880例孕妇中有Rh阴性孕妇287例(1.25%),用血清学方法确认血型D抗原阴性、Rh系统其他抗原表现型及抗体筛选;对有抗-D抗体孕妇进一步做抗体效价及分娩后根据新生儿黄疸指数做新生儿溶血病检测。部分Rh阴性孕妇于孕37周做预存式自体备血。结果:Rh阴性孕妇287例中,有12例(4.18%)检出抗-D抗体,抗原表现型均为ccee,且均有完整生育史。90例有1胎生育史中检出抗-D抗体10例(11.11%),15例有2胎生育史中检出抗-D抗体2例(13.33%)。287例孕妇生育290个新生儿中有8个发生胎儿新生儿Rh溶血病,发生率占2.75%(8/290)。12例抗-D抗体孕妇中1例宫内有溶血,出生后治疗无效死亡,7例出生后发现新生儿黄疸,经换血等治疗后治愈,其余4例新生儿无黄疸出现。146例Rh阴性孕妇孕37周实施了预存式自体备血,剖宫产与经阴道分娩产妇比较自体备血与未自体备血者产后出血量,显示两组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:有完整生育史且抗原表现型为"ccee"Rh阴性孕妇发生抗-D同种免疫反应可能会加大,但新生儿结局差异很大;Rh阴性孕妇分娩前可根据自身状况做预存式自体备血。     

母胎Rh血型不合所致同种免疫反应及妊娠相关问题

胎儿同种免疫反应(isoimmunization或alloimmunization)是指由于致敏作用在母体循环中出现抗胎儿红细胞抗原抗体,继而进入胎儿循环与红细胞抗原结合并产生溶血、贫血所致的一种同种被动免疫性疾病[1],严重者可发生免疫性胎儿水肿(immune hydrops fetalis,IHF).母胎Rh血型不合是发生胎儿同种免疫反应的主要原因,现就其在妊娠过程中的发生、发展、诊断及治疗等相关问题结合国内现况进行综述. 一、发病机制 可引起同种免疫性溶血的红细胞血型系统包括Rh、ABO、Kell、Kidd、Duffy等,Rh血型导致的同种免疫性溶血最为严重.Rh血型系统含有D、E、C、c、e5种抗原,其中以D的抗原性最强,母胎Rh血型不合所致的同种免疫性溶血几乎均由D抗原引起.当孕妇为Rh阴性(dd)时,如父方为Rh阳性纯合子(DD),则所有的胎儿均为Rh阳性;如父方为Rh阳性杂合子(Dd),则50％的胎儿为Rh阳性.我国汉族人群中RhD阳性个体Dd杂合型比例为7.4％～9.0％,远低于国外水平,因而RhD阴性孕妇生育RhD阳性胎儿的概率高达95.5％～96.3％[2].     

母体D血型不合妊娠一例报告

产妇与胎儿间 Rh 血型不合妊娠中,因非抗 D 抗体所致者正在相对增加,作者报告1例所谓 D 型不合妊娠,即母体缺乏 Rh 血型中的C-c 系和 E-e 系抗原。患者27岁,孕2产1,曾孕2个月流产1次,足月分娩1次,既往未接受过输血,非近亲婚配,因献血作抗体筛选检查发现不全抗体,并证明为 O型 D 血型。本次妊娠于孕13周5天就诊,行间接Coombs 试验为64倍,丈夫血型为 A 型 CCDee,根据遗传基因推测胎儿血型为 CDe/-D-。继续监护发现于孕34周以前抗体价保持64倍无变化,孕34周出现上升倾向,抗体价达128倍而住院。进一步做超声显象胎儿无水肿,无刺激试验(NST)亦无异常,抗体效价一直为128倍,考虑已达孕36周5天,子宫颈未成熟,准备换血用的血液也有困难,故行剖     

母儿血型不合IgG抗体效价≥1∶512是否提示胎儿病情严重

目的探讨母儿血型不合IgG抗体效价≥1∶512是否提示胎儿病情严重. 方法对6例血清IgG抗A(B)抗体效价≥1∶512的母儿血型不合孕妇,进行羊膜腔穿刺抽取羊水作胆红素、IgG抗体效价和胎儿血型物质测定,抽取其新生儿脐血作胎儿血型、胆红素检测及Coombs试验. 结果孕妇血清IgG抗体效价与新生儿溶血病的严重程度并不密切相关. 结论不能单纯以孕妇血清抗体效价的高低作为判断胎儿溶血的唯一依据.     

未行被动免疫治疗已致敏的RhD阴性血型孕妇围产儿结局分析

目的:探讨未行被动免疫治疗已致敏的RhD阴性血型孕妇所娩的新生儿的围产情况。方法:选择2012年1月至2017年3月四川大学华西第二医院收治的83例未行被动免疫治疗已致敏(即抗D抗体阳性)RhD阴性血型孕妇为研究对象,收集其相应临床资料,采取回顾性分析法对不同抗D抗体滴度、不同孕产史及ABO血型是否相合的新生儿围产情况进行分析。结果:①42例(50.60%)孕妇所娩新生儿发生Rh溶血病(Rh-HDN),15例(18.07%)新生儿因Rh-HDN病情严重行换血治疗;83例孕妇分娩前抗D抗体滴度与Rh-HDN发生率、新生儿输血率、新生儿换血治疗率呈正相关(r=0.499,P0.001;r=0.574;P0.001;r=0.432,P0.01),抗D抗体滴度≥1∶128者新生儿Rh-HDN发生率为100.00%(30/30),抗D抗体滴度≥1∶512时新生儿因严重Rh-HDN换血治疗率高达61.54%(8/13);②在初次妊娠、仅有流产史、有生产史孕妇中分娩新生儿Rh-HDN发生率比较,差异有统计学意义(P0.001),但新生儿行换血治疗率差异无统计学意义(P0.05);③83例孕妇新生儿Rh-HDN发生率、新生儿换血治疗率在合并母婴ABO血型相合与不相合中差异无统计学意义(P0.05)。结论:未行被动免疫已致敏Rh阴性孕妇所娩新生儿Rh-HDN的发生及病情严重程度与孕期母体抗D抗体滴度、母体孕产史等密切有关,孕期监测抗体滴度及严密监护胎儿情况,有助于降低新生儿病率及死亡率,改善其围产结局。     

巨细胞病毒感染合并新生儿重度溶血性黄疸一例

患儿女,18h,主因"皮肤黄染9 h"入院.生后9 h出现皮肤黄染,渐重.患儿系第1胎第1产,胎龄37+4周,自然分娩娩出,羊水少,约100 ml,Ⅲ度粪染.出生体重2890 g.1、5、10 min Apgar评分分别为6、10、10分.母亲于妊娠2个月有少量阴道出血.父26岁,母26岁,非近亲婚配,均为北方人,否认黄疸、贫血、脾大等家族史.母亲血型B型、Rh(+).入院体检:精神反应稍弱,全身皮肤重度黄染.双肺呼吸音粗,心音有力.腹软,肝肋下4 cm、剑下4 cm,脾肋下2 cm.肌张力正常,拥抱反射引出不全.入院血常规:白细胞计数193×109/L,淋巴细胞71.8％,红细胞计数2.71×1012/L,血红蛋白136 g/L,血小板168×109/L,幼稚细胞30％,有核红细胞77个/100个白细胞,网织红细胞28.2％;血型O型,Rh(+);新生儿直接Coombs试验和母亲间接Coombs试验均(-);总胆红素413.9 μmol/L,直接胆红素23.6 μmol/L;电解质、肝肾功能正常;葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(-);弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)和单纯疱疹病毒IgM、IgG均(-);尿代谢筛查(-).骨髓穿刺(换血治疗前):骨髓增生明显活跃,红系增生旺盛,中晚幼红细胞显著增多,变形红细胞易见,巨核细胞偶见.B超:肝肋下3.4 cm,脾肋下1.3 cm.诊断:高胆红素血症,溶血性贫血.给予光疗、水化碱化及免疫球蛋白治疗.生后27 h因重度溶血性黄疸,经脐静脉行换血治疗,换洗涤O型红细胞,AB型血浆共560 ml.换血后查血常规:白细胞计数65.7×109/L(校正后15.1×109/L),淋巴细胞78.9%,红细胞计数2.5×1012/L,血红蛋白77 g/L,血小板72×109/L,幼稚细胞30％,有核红细胞335个/100个白细胞,网织红细胞26％.总胆红素169.5 μmol/L,直接胆红素9.6μmol/L.换血后2d再查血生化:尿素氮12.44 mmol/L,肌酐142.4μmol/L,丙氨酸转氨酶53 U/L,总胆红素303.0μmol/L,直接胆红素82.3 μmol/L.换血前后血培养(-).因继续溶血,并进行性肝肾功能损害、消化道出血,住院4d,家长放弃治疗,自动出院.     

恶心呕吐18天,孕33+4周双胎早产顺产后2天

1病历摘要 患者29岁,因恶心、呕吐18天,孕33+4周双胎早产顺产后2天于2012年1月20日来我院急诊科就诊.末次月经:2011年5月24日,B超检查提示双胎妊娠,孕期曾不定期产前检查,查乙肝两对半阴性,转氨酶无异常.1月17日因孕33+4周,双胎妊娠,恶心、呕吐2周,不规则腹痛13小时于江西九江某院就诊,查肝功能ALT 214 U/L,AST 260 U/L,总胆红素143.5 μmol/L,直接胆红素51.9 μmol/L,Cr 235 μmol/L,PT 22.3秒,APTT 33.9秒,B超检查提示轻度脂肪肝,予保肝输血治疗.     

母儿血型不合IgG抗体效价≥1：512是否提示胎儿病情严重

目的：探讨母儿血型不合IgG抗体效价≥1：512是否提示胎儿病情严重。方法：对6例血清IgG抗A（B）抗体效价≥1：512的母儿血型不合孕妇，进行羊膜腔穿刺抽样羊水作胆红素、IgG抗体效价和胎儿血型物质测定，抽取其新生儿脐血作胎儿血型、胆红素检测及Coombs试验。结果：孕妇血清IgG抗体效价与新生儿溶血病的严重程度并不密切相关。结论：不能单纯以孕妇血清抗体效价的高低作为判断胎儿溶血的唯一依据。     

运用O型血孕妇血浆中游离胎儿DNA检测胎儿ABO血型

目的:探讨利用O型血孕妇血浆中游离胎儿DNA检测胎儿ABO血型的可行性。方法:用酚/氯仿法从39例O型血孕妇(孕36~40+3周)且孕男性胎儿的血浆中提取胎儿DNA,巢式PCR扩增血浆中的SRY基因证实胎儿DNA存在,再用特异性序列-聚合酶链反应(SSP-PCR)检测胎儿ABO血型。用常规血清学方法测母体及新生儿血型。结果:10例孕A型血胎儿的孕妇血浆中扩增出A基因8例,6例孕B型血胎儿的孕妇血浆中扩增出B基因6例,23例孕O型血胎儿扩增出O基因而无A或B基因21例,准确性和敏感性分别为89.7%(35/39)和87.5%(14/16)。结论:利用孕妇外周血中游离胎儿DNA检测胎儿ABO血型可行,对诊断和预防新生儿ABO血型不合性溶血病的发生具有积极意义。     

母体血浆置换法治疗Rh系统血型不合的新生儿溶血6例

6年来我院收治Rh 系统血型不合孕妇6例,孕妇体内IgG 抗D 抗体( )者3例,抗E 抗体( )2例,抗C 抗体( )1例.抗体效价5例为1:64,1例抗C 为1:32.在妊娠20周以后用血液细胞分离机将含IgG 抗体的孕妇血浆分离,红细胞与不含抗体的异体同型冷冻新鲜血浆混合后,再输回母体,以降低抗体效价.每次置抉血浆600～1000ml.6例中3例置换3次,2例置换2次,1例置换1次.于孕36~( 1)～38~( 2)周行计划分娩.仅1例行新生儿换血,术后3天因感染死亡,余5例均行一般疗法痊愈出院.新生儿成活率达83%.此法为对胎儿无损害可减轻新生儿溶血症,避免行新生儿换血的治疗方法.     

单细胞分析RhD血型用于植入前诊断以预防严重新生儿溶血病

Rh阴性妊娠妇女的抗D抗体直接与Rh阳性胎儿红血球膜上RhD抗原结合,红细胞破环导致胎儿溶血性贫血,引起胎儿水肿和胎死宫内(胎儿成红细胞增多症)。Rh抗原包括D,C,c,E及e抗原,其中以RhD抗原的致免疫力最强,为主要的Rh同种异体免疫原因。Rh阳性的白种人中,约50％为RhD基因的杂合子。编码Rh血型系统的基因定位于1p~(34)。如果Rh阴性妇女的配偶为Rh阴性的杂合子,其胎儿有50％机会为Rh阳性。植入前遗传学诊断可预防患重度遗传病的妊娠。本研究用单个人细胞,包括取自人胚胎的分裂球,应用PCR技术以判定RhD血型。     

足月妊娠脐血管自发性断裂致胎死宫内一例

孕妇23岁,孕3产0.因妊娠41周+1,无胎动1 d,阵发性腹痛伴阴道少量流血于2009年6月30日10:50入院.孕妇既往月经规律,末次月经2008年9月15日,预产期为2009年6月22日,无慢性病史.入院检查:体温36.5 ℃,脉搏82次,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),身高161 cm,体质量66kg,宫底高度33 cm,腹围95 cm,先露头,已固定,宫缩不规律,宫口未开,胎心音未闻及.B超检查:胎儿双顶径9.2 cm,股骨长7.1 cm,胎盘位于子宫后壁,成熟度Ⅱ+级,羊水指数15 cm,胎儿颈旁见脐带回声,未探及胎心搏动,B超提示胎死宫内.实验室检查:血红蛋白110 g/L,红细胞3.93×1012/L,白细胞6.95×109/L,血小板198×109/L,血型:A型,Rh(-).     

21三体综合征易位型合并非免疫性胎儿水肿、多发畸形一例

患儿男 ,第 4胎 ,第 2产 ,其母口服甲硝唑期间受孕。孕 32周孕妇感腹胀明显 ,B超检查示胎儿皮下组织水肿 ,胸、腹腔、阴囊积液 ,提示胎儿水肿 ,羊水过多。血清免疫学检查 :父母均为 O型血 ,Rh阳性 ,孕妇血清中未发现对胎儿有害的抗体 ,可以排除胎儿溶血病。孕 37周自然分娩 ,产     

B组溶血性链球菌抗体对母婴预后的影响

目的　了解母婴配对血清中抗 B组溶血性链球菌 (GBS) 型荚膜多糖 Ig G抗体的水平对妊娠结局的影响。　方法　 1997年 12月～ 2 0 0 0年 12月期间 ,在北京妇产医院就诊并作 GBS筛查的 GBS阳性孕妇 2 8例为研究组 ,同期阴性者 46例为对照组。留取孕期不同阶段 (≤孕 2 0周、2 0 1 ～2 4周、34周～分娩 )阴道 /肛周拭子做 GBS细菌培养 ,产时留取母血 3m l、脐血 5 m l离心后的血清 ,用 EL L ISA法测定 GBS 型抗荚膜多糖抗体的水平。　结果　 74例孕妇中 GBS阳性 2 8例 ,2 8例中妊娠期糖尿病、糖耐量减低、胎儿宫内生长受限、胎膜早破、先兆早产、新生儿窒息的发生率无统计学差异。产妇及新生儿脐血血清的抗 GBS 型荚膜多糖 Ig G抗体的平均浓度为分别为 3.1mg/L、2 .3mg/L,二者的相关系数为 0 .86。 GBS阳性的产妇及其新生儿的抗体浓度分别为 1.6 mg/L、1.1m g/L;而阴性产妇及其新生儿的抗体浓度分别为 3.9mg/L、3.0 4m g/L,经统计学分析 ,两组间的抗体水平差异有非常显著性 (P<0 .0 0 1)。抗体浓度 >2 m g/L 的产妇 ,不带菌者占 90 .0 % (36 /4 0 ) ,新生儿中不带菌者占 97.0 % (32 /33)。　结论　母亲血清中抗 GBS抗体约有 73%通过胎盘 ,垂直传播给胎儿。我国产妇及新生儿血清中抗 GBS抗体浓度普遍较高     

32例RhD阴性孕妇产前胎-母免疫状态分析

目的 探讨RhD阴性孕妇产生抗-D抗体的影响因素及与Rh新生儿溶血病的关系。方法 对32例RhD阴性孕妇及其新生儿进行D抗原的间接抗人球蛋白实验和红细胞D抗原的吸收发散实验，并采用聚合酶链式反应(PCR)技术和DNA序列分析技术分析弱D表型孕妇的RHD基因型，同时采用流式细胞术，分析多次妊娠的RhD阴性孕妇的胎-母出血状况。结果 在32例初筛RhD阴性孕妇中，18例孕妇妊娠两次以上。在这18例中，有3例为D^el表型，1例为部分D^ⅥⅢ型，其余14例真实RhD阴性孕妇中有2例产生抗-D抗体，13例在其外周血中，应用流式细胞术检测到胎儿红细胞。初次妊娠的RhD阴性孕妇均未检测到抗-D抗体。结论 在初次妊娠的RhD阴性孕妇中，抗-D同种免疫少见；14．3％多次妊娠的D阴性孕妇产生抗-D抗体，导致Rh新生儿溶血病发生；未观察到D^ⅥⅢ型和D^el表型个体产生抗-D免疫反应。