胎盘MDR3的表达及其与妊娠期肝内胆汁淤积症关系的研究

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)胎盘中胆盐载体磷脂输出泵(multidrug resistance p-plycoprotein,MDR3)的表达,以及母、胎血中总胆汁酸(total bile acids,TBA)和甘胆酸(cholylglycine,CG)水平的变化;进一步分析胎盘胆盐载体对胆汁酸水平的调节作用及其与ICP的关系。方法ICP(ICP组)及正常妊娠(对照组)孕妇各20例。母血、胎儿脐静脉血中TBA、CG水平的测定分别采用放射免疫法和速率法;胎盘组织中胆盐载体MDR3 mRNA的表达采用荧光定量PCR法。结果(1)ICP组母血、脐血中的TBA、CG水平均高于对照组(P<0.05)。ICP组母血TBA水平高于脐血(25.8±16.6和8.6±5.5)μmol/L,CG水平高于脐血(3416.1±1986.0和821.8±673.2)μg/dL(P<0.05);对照组母血和脐血TBA水平(3.4±2.5和4.4±3.3)μmol/L,CG水平(342.7±234.9和309.3±145.2)μg/dL比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)ICP和正常妊娠各期胎盘组织中均有MDR3 mRNA的表达。ICP组MDR3 mRNA表达量低于对照组(0.80±0.67和162.63±334.33)拷贝/ng(P<0.05)。(3)ICP组、对照组胎盘中MDR3 mRNA表达量与母血、脐血中TBA和CG水平均无相关性(r=-0.60~0.165,P>0.05)。结论ICP胎盘胆盐载体MDR3 mRNA表达降低,可能引起ICP胎盘对胆汁酸的转运障碍、胎儿体内胆汁淤积,可能是引起ICP胎儿窘迫的原因。     

胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的测定

目的　探讨内源性阿片肽与胎儿窘迫发生的关系。方法　采用放射免疫法测定 40例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 43例胎儿窘迫孕妇 (胎儿窘迫组 )静脉血及其新生儿脐血中阿片肽 (β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽 )的水平 ,胎儿窘迫组孕妇同时行新生儿脐动脉血血气分析。结果　 (1)胎儿窘迫组脐血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽的水平分别为 (45 3± 68)ng/L、(2 42± 3 3 )ng/L及(498± 68)ng/L ;正常妊娠组分别为 (2 5 1± 3 9)ng/L、(10 3± 2 2 )ng/L及 (3 2 2± 40 )ng/L。与正常妊娠组比较 ,胎儿窘迫组脐血中 3种阿片肽水平均显著升高 (P <0 0 5 )。 (2 )胎儿窘迫组脐血血气分析结果 :pH为 (7 0± 0 1) ,PO2 为 (1 7± 0 6)kPa ,PCO2 为 (8 9± 0 7)kPa ;其中 β 内啡肽水平与脐血pH、PO2呈显著负相关 [相关系数 (r)为 - 0 418及 - 0 43 7,P <0 0 1],与PCO2 呈显著正相关 (r =0 44 2 ,P <0 0 1) ;强啡肽A1 13水平与脐血pH及PO2 呈负相关 (r为 - 0 3 3 7及 - 0 3 83 ,P <0 0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r=0 3 46,P <0 0 5 )。 (3 )胎儿窘迫组孕妇血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽水平分别为(40± 13 )ng/L、(64± 16)ng/L及 (2 19± 40 )ng/L ;正常妊娠组分别为 (3 7± 9)ng/L、(5     

妊娠肝内胆汁淤积症胎儿总胆汁酸浓度与肾上腺皮质功能变化的关系

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎儿总胆汁酸浓度与胎儿肾上腺皮质功能变化的关系。　方法　采用放射免疫法测定正常孕妇22例(对照组)及ICP孕妇20例(ICP组)胎儿脐血皮质醇及硫酸脱氢表雄酮(DHEA S)浓度;循环酶法测定两组母血及脐血总胆汁酸浓度。　结果　ICP组胎儿脐血总胆汁酸浓度(8.93±3.16) mmol/L高于对照组(4.33±1.51) mmol/L,两组比较有显著性差异(P<0. 05),且与母血胆汁酸浓度呈正相关。ICP 组脐血皮质醇浓度(99. 83±41. 34)ng/ml与对照组(74.93±29.58)ng/ml相比无明显差别(P>0.05)。ICP组脐血DHEA S浓度(24.62±8.89)μg/dl明显低于对照组(69.18±39.37)μg/dl,两组比较有显著性差异(P<0.05)。ICP组脐血DHEA S与皮质醇比值(0.29±0.09)亦明显低于对照组(0.87±0.31),两组比较有显著性差异(P<0.05)。ICP组脐血皮质醇、DHEA S浓度及DHEA S与皮质醇比值均与脐血胆汁酸浓度相关(相关系数分别为:r1= 0.87,r2=-0.88,r3=-0.84;P<0.05)。　结论　ICP孕妇的胎儿总胆汁酸浓度增高,与母血总胆汁酸浓度呈正相关;ICP孕妇的胎儿肾上腺皮质功能受损,其受损程度与脐血总胆汁酸浓度呈正相关。     

血管内皮生长因子及受体对妊娠高血压综合征发病的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体(FLT-1)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法:选取妊高征孕妇51例,正常妊娠妇女44例(其中晚期妊娠23例),及非妊娠妇女10例为研究对象。采用ELISA方法测定其血清VEGF水平;以免疫组织化学方法观察VEGF及受体FLT-1在胎盘绒毛中的表达。结果:妊高征组血清VEGF水平为23.39±9.79ng/L,明显低于正常晚期妊娠组(40.62±14.85ng/L),(P<0.01)。胎盘中VEGF及肿-1的表达较正常晚期妊娠组弱,有显著性差异(P<0.05)。轻度妊高征组血清VEGF水平为33.79±5.97ng/L,与正常晚期妊娠组比较无明显差异(P>0.05)。中、重度妊高征组VEGF水平分别为21.44±2.07ng/L、16.45±5.56ng/L,与晚期妊娠组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:孕妇血清中VEGF水平下降、胎盘中VEGF及FLT-1表达降低可能与妊高征的发病机理有关。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者体液免疫功能的变化及临床意义

目的 :探讨妊娠期肝内胆汁淤积症 (ICP)体液免疫变化的特点及其临床意义。方法 :采用速率散色比浊法和速率法检测 6 0例妊娠晚期ICP患者和 5 0例正常孕妇血清免疫球蛋白、血清补体C3 、C4和胆汁酸水平 ,并观察其与母婴并发症和妊娠结局的关系。结果 :①ICP组IgG水平为 8.2 9± 2 .0 1g/L ,显著低于正常妊娠组 10 .2± 1.97g/L(P <0 .0 5 ) ,IgM水平为 2 .72± 0 .93g/L ,明显高于正常妊娠组 1.6 2± 0 .84g/L(P <0 .0 5 ) ;②ICP患者血清IgG和IgM水平分别与体内胆汁酸浓度 (4 9.99± 36 .1) μmol/L呈负相关和正相关 ,相关系数 (r)分别为 - 0 .5 12和 0 .32 7(P <0 .0 5 ) ;③如将 95 %正常妊娠妇女体液免疫数值作为正常值范围 ,把ICP患者分为体液免疫异常组和正常组 ,则异常组羊水粪染、胎儿宫内窘迫、早产及围生儿死亡率明显增高。结论 :大部分ICP患者的部份体液免疫功能发生了改变 ,其异常程度与围生期母儿结局明显相关 ,可作为监测ICP病情程度的指标     

辅助性T淋巴细胞亚型与妊娠期肝内胆汁淤积症发病的关系

目的　探讨辅助性T淋巴细胞 (TH) 1型细胞因子 [γ干扰素 (IFN γ)、肿瘤坏死因子α(TNF α) ]及TH2 型细胞因子 [白细胞介素 4(IL 4) ]与妊娠期肝内胆汁淤积症 (ICP)发病的关系 ,从分子免疫学角度探讨ICP的发病机理。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 ,检测 2 0例ICP孕妇 (研究组 )和 2 0例正常妊娠妇女 (对照组 )外周血单个核细胞在植物血凝素刺激下产生TH1型细胞因子(IFN γ ,TNF α)及TH2 型细胞因子 (IL 4)的水平 ,并对TH1型细胞因子与ICP患者血清总胆汁酸的相关性进行分析。结果　 ( 1)研究组孕妇的IFN γ、TNF α水平分别为 ( 63 9± 15 6)ng/L、( 10 2 1± 2 3 1)ng/L ;明显高于对照组孕妇的 ( 464± 147)ng/L、( 72 8± 175 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 0 1)。研究组孕妇的IL 4水平为 ( 2 2± 4)ng/L ,明显低于对照组孕妇的 ( 2 7± 6)ng/L ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。 ( 2 )研究组孕妇的TNF α/IL 4比值为 48± 11,明显高于对照组孕妇的 3 0± 8;研究组孕妇的IFN γ/IL 4比值为 3 0± 8,明显高于对照组的 19± 6,两组分别 ,差异均有极显著性 (P <0 0 0 1)。( 3 )研究组孕妇的IFN γ、TNF α水平与ICP患者血清胆汁酸水平呈正相关 ,相关系数 (r)分别为 0 45 8,0     

妊娠高血压综合征患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤与肿瘤坏死因子的关系

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤及功能变化与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　采用放射免疫分析法 ,测定 41例妊高征患者 (妊高征组 )和 35例正常妊娠妇女 (对照组 )血浆TNF、内皮素和一氧化氮的水平 ;采用透射电镜观察两组胎盘和脐带血管内皮细胞的超微结构 ,并与在体外人重组TNF(rTNF)作用下培养的脐带血管内皮细胞形态相比较。结果　 (1)妊高征组血浆TNF和内皮素分别为 (2 .2 7± 0 .42 ) μg/L和 (73.31± 9.98)ng/L ,一氧化氮为(10 4.93± 2 0 .5 4) μmol/L ;对照组血浆TNF和内皮素分别为 (1.72± 0 .2 5 ) μg/L和 (5 2 .32± 10 .44 )ng/L ,一氧化氮水平为 (138.2 5± 2 2 .16 ) μmol/L。妊高征组TNF及内皮素增高 ,一氧化氮减少。两组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。(2 )电镜显示 ,妊高征组中除轻度患者的胎盘及脐带血管未见异常改变外 ,中、重度患者的胎盘和脐带血管内皮细胞均有损伤性表现。与rTNF作用下于体外培养的脐带血管内皮细胞形态学的改变相似。结论　TNF可引起胎盘和脐带血管内皮细胞损伤 ,可导致血管调节因子失衡 ,在妊高征的发病中有一定作用。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎儿缺氧的影响因素

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎儿缺氧机理及其相关因素。方法　分别测定ICP患者 (30例 ,ICP组 )及正常妊娠妇女 (30例 ,对照组 )新生儿脐动脉血胆汁酸总量 (TBA)、次黄嘌呤 (HX)、内皮素 (ET)及有核红细胞 (NRBC)计数。结果　 (1)ICP组缺氧者 (10例 )脐血HX水平为(18.6 8± 15 .73) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (2 0例 ) [(6 .87± 2 .82 ) μmol/L ]及对照组 [(6 .81±2 .83) μmol/L](P <0 .0 1) ;但NRBC[(4 .2 0± 2 .49)个 / 10 0白细胞 ,(3.40± 2 .2 6 )个 / 10 0白细胞 ,(3.5 0± 1.74)个 / 10 0白细胞 ]及ET水平 [(72 .44± 12 .2 3)ng/L ,(70 .16± 2 6 .6 1)ng/L ,(6 7.2 7± 43.5 6 )ng/L],各组相似 (P >0 .0 5 )。 (2 )ICP组缺氧者脐血TBA为 (2 3.77± 11.82 ) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (14.86± 5 .46 ) μmol/L ,ICP组无缺氧者脐血TBA又高于对照组 [(9.2 8± 4.39) μmol/L](P <0 .0 1) ;且ICP组脐血TBA与HX水平呈正相关 (r=0 .6 89,P <0 .0 1) ;ICP组羊水胎粪污染率明显高于对照组 (5 3.3% ,13.3% ;P <0 .0 1) ,ICP组羊水胎粪污染者脐血TBA[(2 1.44± 9.92 ) μmol/L],明显高于羊水清亮者 [(13.6 9± 5 .74) μmol/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　ICP时 ,     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘合体滋养细胞超微结构的观察与脐静脉血总胆酸水平的测定

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者是否存在胎盘合体滋养细胞超微结构损伤及胎儿胆酸水平的变化。方法选取ICP患者10例(ICP组)和正常孕妇10例(正常组),采用细胞形态学计量方法观察两组孕妇胎盘合体滋养细胞体视学参数变化;采用循环酶法检测两组孕妇分娩胎儿的脐静脉血总胆酸水平。结果(1)ICP组胎盘合体滋养细胞微绒毛的数目及数密度分别为(21±12)个/视野及(1.9±1.3)μm-3,明显少于正常组的(35±11)个/视野及(4.1±3.2)μm-3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ICP组胎盘合体滋养细胞微绒毛平均体积及表面积密度分别为(0.1200±0.0050)μm3、(2.500±0.600)μm2/μm3,明显大于正常组的(0.0500±0.0010)μm3及(1.300±0.400)μm2/μm3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)ICP组胎盘合体滋养细胞线粒体的平均体积、表面积密度及体积密度分别为(0.0200±0.0020)μm3、(0.600±0.010)μm2/μm3及(0.0800±0.0090)μm3/μm3,明显大于正常组的(0.0100±0.0050)μm3、(0.500±0.030)μm2/μm3及(0.0500±0.0020)μm3/μm3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)ICP组胎盘合体滋养细胞内质网的平均体积、表面积密度及体积密度分别为(0.0200±0.0010)μm3、(0.900±0.010)μm2/μm3及(0.0900±0.0050)μm3/μm3,明显大于正常组的(0.0100±0.0030)μm3、(0.500±0.030)μm2/μm3及(0.0500±0.0010)μm3/μm3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)ICP组胎儿脐静脉血总胆酸水平为(8.6±3.2)μmol/L,正常组为(4.6±1.5)μmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ICP患者高水平的胆酸可能损伤胎盘合体滋养细胞的细胞器,影响胎盘对胆酸的运输功能。     

可溶性血管内皮生长因子受体1对子痫前期的早期预测价值

目的探讨血清可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)水平变化对子痫前期的早期预测价值。方法采用酶联免疫吸附法检测172例妊娠26～28周孕妇的血清sFlt-1及血管内皮生长因子(VEGF)水平,并随访至分娩,其中16例发展为子痫前期(子痫前期组),另外156例正常妊娠者为对照组。结果子痫前期组患者血清sFlt-1、VEGF分别为(11．4±6．2)μg/L、(26±4)ng/L,对照组分别为(4．5±2．1)μg/L、(29±4)ng/L,两组sFlt-1水平比较,差异有统计学意义(P＜0．01);两组VEGF水平比较,差异无统计学意义(P＞0．05)。伴胎儿生长受限的子痫前期患者(8例)及妊娠32周前发病的子痫前期患者(6例)血清sFlt-1水平分别为(14．0±6．8)、(14．4±6．7)μg/L,均分别明显高于未伴胎儿生长受限及妊娠32周后发病的子痫前期患者的(9．0±4．1)、(8．9±4．0)μg/L,差异有统计学意义(P＜0．05)。以sFlt-1水平8．75μg/L为界限值,预测子痫前期的敏感度为87．5%,特异度为97．4%,阳性预测值为80．0%,阴性预测值为88．5%。结论血清sFlt-1水平可作为子痫前期发病的早期预测指标。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8)ng/L,±s,下同］,明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3)ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0)平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8)平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGFmRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。     

可溶性血管内皮生长因子受体1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的mRNA及蛋白表达水平变化及其意义。方法(1)采用免疫组化方法及RT-PCR技术分别检测30例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期11例,重度子痫前期19例)及45例健康孕妇(对照组,其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例)胎盘组织中sFlt-1的蛋白及mRNA表达水平。(2)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平为0．90±0．11,对照组晚期妊娠妇女为0．80±0．06,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。子痫前期组重度患者为0．93±0．12,子痫前期组轻度患者为0．85±0．05,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(2)sFlt-1蛋白在子痫前期组患者胎盘组织中的表达水平为0．156±0．008,对照组中晚期妊娠妇女为0．143±0．009,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01);子痫前期组重度患者sFlt-1蛋白表达水平为0．159±0．008,子痫前期组轻度患者为0．151±0．005,两者比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(3)子痫前期组孕妇血清VEGF、sFlt-1水平分别为(19．3±2．9)ng／L、(30．2±13．7)μg／L,对照组晚期妊娠妇女为(30．2±3．1)ng／L、(7．4±3．1)μg／L,两者比较,差异有统计学意义(P<0．01)。(4)对照组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r=0．439,P<0．01;r=0．314,P< 0．05);子痫前期组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平也呈正相关关系(r= 0．383,r=0．372;P均<0．05)。结论子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平上调及sFlt-1蛋白过度表达,可引起循环中sFlt-1水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程。     

The impact of total bile acid levels on fetal cardiac function in intrahepatic cholestasis of pregnancy using fetal echocardiography: a tissue Doppler imaging study

Aim: The aim of this study was to assess total bile acid (TBA) levels and its impact on systolic and diastolic functions in fetuses of mothers with intrahepatic cholestasis of pregnancy (ICP) using tissue Doppler imaging (TDI), and to explore the correlation between TBA levels and fetal cardiac function.

Subjects and methods: The study employed 98 pregnant women with ICP who were divided into two groups according to their bile acid levels. Fifty pregnant women without ICP represented the control group.

Results: Significant differences in the myocardial tissue velocities of both mitral and tricuspid valves were found between the fetuses of mothers with ICP and TBA levels of <40?mmol/L and the control group, versus fetuses of mothers with ICP and TBA levels >40?mmol/L. There was a significant increase in neonatal respiratory distress, meconium staining and neonatal TBAs in group II compared to the control group and group I. There was a correlation between maternal TBA levels and preterm delivery, APGAR scores and neonatal TBA levels at birth. There was also a positive correlation between maternal TBA and fetal myocardial tissue velocities of both mitral and tricuspid, and fetal diastolic myocardial tissue Doppler velocities.

Conclusion: ICP is a very serious condition especially when maternal TBA levels are >40?mmol/L. Fetal echocardiography with tissue Doppler is a useful tool for fetal assessment in patients with ICP. It could be an indication of induction of labor in cases of ICP and bile acid levels ≥40?mol/L. Neonatal echocardiography is mandatory for follow-up and management of these neonates.     

妊娠高血压综合征患者血管内皮生长因子的变化及其意义

目的　检测妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者外周血中血管内皮生长因子 (VEGF)的水平 ,并探讨其与妊高征发病的关系。方法　应用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测未妊娠妇女 (正常组 ,2 3例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,30例 )以及妊高征患者 (妊高征组 ,37例 )外周血中VEGF的水平。结果　 ( 1 )与正常组的 ( 1 1 .98± 3.99)ng/L相比 ,妊娠组VEGF水平明显上升 ,为 ( 1 49.39± 2 7.1 5 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;妊娠组至孕中期VEGF水平达高峰 ,为 ( 1 83.84± 49.0 2 )ng/L ,至孕晚期开始下降 ,为 ( 1 1 8.37± 34 .2 9)ng/L。 ( 2 )妊高征组VEGF水平 ( 6 4 .45± 2 4.33)ng/L ,明显低于妊娠组孕晚期水平 (P <0 .0 1 ) ,并随妊高征病情的加重 ,VEGF水平呈逐渐下降趋势 (P <0 .0 5 )。结论　妊娠后VEGF水平显著下降可能是妊高征发病机理中的一个重要因素。     

妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　探讨胎盘血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法　采用蛋白免疫印迹技术测定 2 5例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 2 5例妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织中VEGF的表达。采用免疫组织化学法 ,用抗F8因子抗体标记两组孕妇胎盘中的血管密度。两组孕妇分娩后 ,测量新生儿身长、体重 ,并胎盘称重。结果　 (1)妊高征组和正常妊娠组孕妇胎盘VEGF积分吸光度值分别为2 4793± 6 5 79、4190 3± 110 0 9;胎盘血管密度分别为 (6 1± 11)和 (78± 11)个 / 40 0×视野。两组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且与妊高征患者病情严重程度相关。 (2 )妊高征组胎盘重量 [(4 6 0±5 9)g]较正常妊娠组 [(5 73± 99)g]显著下降 (P <0 0 1)。 (3)妊高征组新生儿体重为 (3176± 5 0 3)g,较正常妊娠组的 (34 6 8± 493)g显著下降 (P <0 0 5 ) ;而新生儿身长在两组间比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。(4 )正常妊娠组中 ,胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为 0 82 3、0 6 71、0 888;妊高征组分别为 0 90 5、0 85 9、0 732 ,两者均呈显著正相关 (P <0 0 1)。而VEGF表达与新生儿身长不相关     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病及一氧化氮的关系

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用,及其与一氧化氮（NO）的关系。方法　选择妊高征患者(妊高征组)41例,其中轻度妊高征12例,中度妊高征13例,重度妊高征16例;选择同期正常晚期妊娠妇女20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VEGF水平,用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度变化。结果　（1）妊高征组血清VEGF水平明显低于对照组,轻度妊高征患者血清VEGF水平与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者血清VEGF水平分别为（23.1±4.1）ng/L、（14.8±3.9）ng/L,明显低于对照组。（2）妊高征组胎盘组织中NO浓度较对照组明显降低,轻度妊高征患者胎盘组织NO浓度与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者胎盘组织NO浓度分别为（9.1±2.1）μmol/g、(5.6±1.8)μmol/g,均明显低于对照组。（3）血清VEGF水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关（r=0.65,P<0.01）。结论　妊高征患者血清中VEGF水平降低,胎盘组织中NO浓度下降,可能在妊高征的发病中起一定作用。     

妊娠期肝内胆汁淤积症对胎鼠肺脏形态的影响

目的 探讨孕鼠发生肝内胆汁淤积症(ICP)时对胎鼠肺脏形态学的影响.方法 将妊娠15 d的20只SD孕鼠随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组孕鼠皮下注射17α-乙炔雌二醇和孕酮,连续5 d,成功建立ICP大鼠模型;对照组孕鼠皮下注射精制植物油,连续5 d.分别测定两组孕鼠模型建立前、后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)的水平.于妊娠第21天处死孕鼠,取出孕鼠肝脏组织;处死孕鼠后立即行剖宫取胎术,对取出的胎鼠肺组织和孕鼠肝脏组织进行光镜和电镜的病理学检查.结果 (1)生化指标:模型建立前,实验组孕鼠血中ALT、AST及TBA水平分别为(55±15)U/L、(146±16)U/L及(13±4)μmol/L;对照组分别为(49±12)U/L、(145±20)U/L及(14±4)μmol/L,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).模型建立后(于妊娠第21天断颈处死孕鼠),实验组孕鼠血中ALT、AST及TBA水平分别为(94±12)U/L、(245±26)U/L及(44±16)μmol/L;对照组分别为(59±17)U/L、(163±27)U/L及(17±3)μmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)孕鼠肝脏病理学检查:大体所见,实验组孕鼠肝脏边缘钝厚,色泽灰暗;对照组孕鼠肝脏边缘锐利,色泽红润.光镜下所见,实验组孕鼠中有部分肝细胞肿胀变性,胞质疏松化,肝血窦受压变窄,部分胆管扩张,偶见肝细胞坏死;对照组孕鼠则肝细胞形态及肝小叶结构均正常.(3)胎鼠肺脏组织学检查:实验组胎鼠肺脏色泽灰暗,对照组胎鼠肺脏外观红润.光镜下所见,实验组胎鼠肺组织已发育成熟,但肺间质毛细血管明显扩张、充血,大部分肺泡间隔增宽,肺泡内少量炎性渗出物,灶状肺泡内出血.电镜下所见,肺泡Ⅱ型细胞微绒毛减少,线粒体空泡变性,部分细胞质崩解,板层小体排空增多;对照组为正常肺组织病理表现,肺组织结构清晰,肺泡壁薄,肺泡腔内偶见巨噬细胞,未见炎性细胞浸润.结论 联合应用雌、孕激素能够有效地建立ICP孕鼠模型,且ICP孕鼠的高胆汁酸血症对胎鼠肺组织有明显的毒性损伤作用,导致肺组织发生严重的病理改变.