铜的摄入和铜状态的评估

长达１２年之久的人体铜缺乏实验的回顾表明，成人每日摄铜１．０ｍｇ－１．２５ｍｇ，可维持铜浓度长达６个月，每日摄铜少于或等于２．６ｍｇ，为期４２天，不能使铜缺乏恢复正常，细胞中的含铜酶类，例如红细胞超氧化物歧化酶和血小板细胞色素Ｃ氧化酶，较血浆铜浓度和血浆铜蓝蛋白，更能反应代谢活性铜和铜的存储量，因为该酶类的活性对铜的存在储量变化敏感，对铜营养状态无关的因素都不敏感。     

铜对人体的必需性

本文从导致铜缺乏的因素和铜缺乏的临床表现方面论述了铜对人体的必要性，以及目前需制定铜摄入的安全范围，从而有助于防止铜缺乏和铜过量的发生。     

婴幼儿铜缺乏

铜缺乏会导致遗传性缺陷，如Ｍｅｎｋｅｓ综合征或后天条件性缺陷的表达，后天铜缺乏是婴儿主要病症，然而，在儿童及成人中也曾诊断出，铜缺乏的大多数病理主要见于营养不良的儿童。后天铜缺乏最常见的临床表现是贫血、嗜中性白细胞减少症和骨畸形，其它不常见的现象是毛发脱色、张力减退、发育受损、易受感染、中性粒细胞吞噬能力改变，胆固醇和葡萄糖代谢异常以及心血管改变。目前，常用的评价体内铜存在的状况的方法是血清铜和铜     

脑瘫患儿尿液锌铜水平的临床意义探讨

检测了２０ 例脑瘫患儿尿液中锌铜含量，并同时检测了２０ 例健康儿童作对照。结果，脑瘫患儿尿液中锌、铜含量均较健康儿童显著降低，且有统计学意义（ Ｐ＜ ００５～００１），提示，脑瘫患儿体内确实存在着锌铜缺乏。     

以锌铜阐述必需微量元素的需要量和毒性

微量元素毒性的早期征兆是重要的。某些微量元素可经不需处方的出售而得到和／或出现在工业废料现场。许多学者以锌－铜拮抗作用为便，说明物理化学上打似的微量元素竞争配体而损害功能。铜在肠道的吸收受锌的抑制，当锌对铜的克分子比率（Ｚｎ：Ｃｕ）高时，铜缺乏的危险性增加，实验表明，人体可发生铜缺乏，其表现包括红细胞锌－铜超氧物岐化酶降低，低密度脂蛋白胆固醇升高，及心脏功能异常。假字生物利用度高而铜摄入量不能确定     

铜缺乏对免疫功能的影响(综述)

铜是人和动物所必需的营养素之一，许多临床疾病可导致铜缺乏并出现相应的临床表现，如长期全胃肠外营养、短肠综合征、热带及非热带性腹泻、大剂量锌和铁的摄人、早产儿、新生儿和曾经有营养不良史的儿童。铜缺乏时最常见的体征是贫血、中性粒细胞减少症、骨发育异常；少见的体征包     

铜与心血管疾病（动物研究）

铜与心血管疾病及胆固醇代谢有关。补充铜可减少血甭胆固，增加肝铜含量。铜缺乏大鼠可出现心肌及大血管坏死、畸形及粥样硬化，超氧物歧化酶活性下降，脂质货物 增加，前列腺素减少，并可出现心电图改变，心功能异常。缺铜大鼠生命可缩短７３％，其机制可能与缺铜影响许多酶的功能有关。     

铜与儿童疾病的关系

铜离子构成金属酶和金属蛋白质，在人体内具有对抗自由基保护细胞膜的作用，作为一种抗氧化剂参与机体防御功能。但过多的摄入铜也可导致疾病和毒性作用。机体铜过负荷可增加活性氧的产生，从而对细胞造成伤害。当机体内铜积累达到了一定程度的超载水平以后，会对机体造成难以逆转的病变。Wilson's disease患儿肝脏内铜聚集导致肝细胞再生能力减弱和纤维化，并且证实铜毒性与细胞凋亡有关。儿童肿瘤性疾病的发生发展往往伴随着机体内铜代谢的紊乱。铜在儿童肿瘤性疾病的痴情判断、治疗效果及预后估计中具有一定的意义，临床上可作为一个常规检查的指标，为临床诊断和治疗效果的判断提供信息。     

大鼠铜营养状况生化评价指标的筛选

铜的严重缺乏以及过量都会引起器官和组织中铜及含铜酶等生化指标的显著变化，但这些指标对短期缺乏、过量或临界铜水平指示却不明显。本研究通过对摄入4种不同铜水平日粮的大鼠血液和肝脏生化指标的分析，筛选出评价大鼠铜营养状况的敏感生化指标。     

婴幼儿铜营养状况的研究

1989年7月对北京市某地区120名6个月～3岁健康小儿进行了铜营养状况调查,清晨空腹静脉取血,测定血清铜、铜蓝蛋白以及发铜含量,并对其中12名儿童进行了总膳食中铜摄入量测定。结果发现,这些小儿平均每人每日膳食铜摄入量为23μg/kg体重,低于WHO提出的小儿最低铜需要量。血清铜有11.1％、血清铜蓝蛋白有4.3％低于正常。说明小儿膳食铜摄入量不足,提示有铜缺乏。     

铜缺乏与心血管疾病

几种动物铜（Cu)缺乏的解剖学研究揭示有主动脉裂和破裂、动脉泡沫细胞和平滑肌迁移、心脏增大和破裂、冠状动脉血栓形成和心肌梗塞。Cu缺乏时的生化异常可能在这些损害中起作用，例如导致胶原和弹性蛋白交联障碍和对自由基防御削弱的赖氨酰氧化酶和超氧化物歧化酶活性降低。Cu缺乏也使心脏以及其它器官和细胞Cu降低、血浆胆固醇增高。Cu缺乏所致生理异常有心电图异常、葡萄糖耐受不良和高血压。缺血性心脏病人的心脏和白细胞Cu降低，某些铜依赖性酶活性下降。成年男子和妇女Cu缺失实验揭示有脂代谢，血压调节和心电图异常以及葡萄糖耐量降低。     

微量元素铜与人体健康

铜是人体所必需的微量元素,论述了铜在人体内的分布代谢、生理功能以及缺乏铜所引起的有关疾病。     

微量元素与危重病关系研究进展

微量元素是危重病患者营养支持的重要组成部分，它们不仅是重要的代谢介质，而且广泛参与细胞免疫、伤口愈合和抗氧化反应的各个环节。在危重病的应激状态下，锌、铜、铁和硒等元素可出现缺乏或功能性缺乏，目前大多数研究显示，在标准营养支持外，需额外补充锌和硒，烧伤患者还需适当补铜，除贫血外不支持常规补铁。     

饮用水源水中痕量铜测定方法研究

铜是人体中必需的微量元素，铜缺乏会使机体的某些功能发生障碍，因此对人体及环境中铜的测定具有重要的意义。尤其在水源中的铜含量不合标准，将直接影响到人体健康。为此建立行之有效的检测方法十分必要。本文利用铜可以催化过氧化氢与变色酸的氧化还原反应，建立了相应的分析方法。此方法简便快捷，灵敏度高、干扰少。报告如下。     

铜缺乏对大鼠铁代谢影响的研究

目的研究铜缺乏对大鼠铁营养状况和肝脏转铁蛋白受体mRNA及铁调素mRNA的影响。方法 48只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,每组12只,正常对照组(Ⅰ组),铁正常铜完全缺乏组(Ⅱ组),铁正常铜轻度缺乏组(Ⅲ组),铁/铜轻度缺乏组(IV组)。喂饲8周后处死,取大鼠肝脏、脾脏和血清,测定血红蛋白,血清铜、血清铁、血清转铁蛋白受体、血清铁蛋白、肝脏铁和铜含量、脾脏铁和铜含量,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏转铁蛋白受体(TfR)和铁调素mRNA的表达水平。结果与正常对照组相比,铜缺乏使血清铁、血清铁蛋白含量显著降低(P0.05),血清转铁蛋白受体水平、肝脾脏铁含量显著升高(P0.05),铜缺乏时肝脏TfRmRNA表达增强,而肝脏铁调素mRNA表达下降。结论铜缺乏可能通过影响铁吸收、储存、转运来影响体内铁的营养状况。铜缺乏对大鼠铁调素mRNA的表达与IRE-IRP途径调节的转铁蛋白受体mRNA的表达均产生影响。     

肝豆状核变性中铜转运及其缺陷-ATP酶上铜结合域的特征

铜是构成多种酶成分所必需的一种微量元素，是维持生命所必需的。但铜过量对人体有很大的毒性。就有关正常铜吸收、细胞内转运及其毒性作一介绍。肝豆状核变性是一种遗传性的铜转运失调，引发铜在组织中的蓄积(如肝脏和脑)，从而导致进行性的肝脏和神经系统损害。肝豆状核变性致病基因编码是公认的铜转运P-型ATP酶。该酶最重要特征之一就是存在一个大的N-末端区域。该区域包括6个重要的铜结合基序，一般认为这些基序负责先结合铜然后使其通过膜。经克隆，表达并提纯了肝豆状核变性中ATP酶的N-末端区域(大约70kd)。该区域的金属结合特性显示出该结合蛋白可结合除铜之外的几种金属，但铜对此区域的亲和力较高。铜以一价形式结合于该区域，铜与蛋白结合比率为6．5：1。X线吸收光谱研究证明，铜结合于半胱氨酸残基上。园二色性光谱分析表明，铜结合于该区域时，其2级和3级结构变化。铜结合研究表明，在结合铜的过程中存在一定程度的协同性。这些研究和详细的铜结合域的结构信息在确定铜转运ATP酶在体内自身稳定调控作用和ATP酶基因突变阻断铜运输方面是极其重要的。     

头发为什么会变白

黑头发与黑色素有重要的关系，而微量元素在黑色素代谢中起主要辅酶作用。学者们调查研究中发现，体内铜或锌的缺乏，均可使毛发变白。我国某地的医务工作者对30岁以下的158人进行了头发微量元素铜的检测；发现头发变白与铜有关。黑发者头发中铜的含量明显高于白发者，女性头发中的铜含量高于男性。     

铜缺乏状态下铜摄入量及铜锌比值对大鼠脂质过氧化的影响

目的在铜缺乏状态下,控制铜的摄入水平,探讨血中铜浓度及铜锌比值(Cu/Zn)与脂质过氧化各相关指标之间的关系,研究微量元素铜对大鼠脂质过氧化的影响。方法在铜缺乏状态下测定血中铜含量及血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性水平及丙二醛(MDA)含量,进行铜对脂质过氧化影响的相关性研究。结果铜摄入不足时给予不同剂量葡萄糖酸铜(Cu-G),各剂量组大鼠血中铜浓度呈现无规律波动,而Cu/Zn比值随着铜摄入量的增加呈递升趋势,结果有统计学意义(P0.01)。在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性水平低于正常水平,随着铜摄入量的升高,即血中铜锌比值的升高,大鼠血中SOD活性水平呈现上升趋势。血中MDA含量随着铜摄入量的增加(即铜锌比值的升高)会有所下降,并保持在某一较低水平。血中铜锌比值的下降可能导致大鼠血中CAT活性水平下降,但铜锌比值与CAT活性的相关关系呈非线性相关。铜摄入量对大鼠血中GSH-Px无明显影响。结论在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性下降,MDA含量上升;随着血中铜锌比值的升高,SOD活性呈上升趋势,同时血中MDA含量下降到较低水平。而铜摄入不足会使血中CAT的活性水平有所升高,对GSH-Px活性水平无明显影响。     

铜及其化合物对接触者健康的影响

铜及其化合物对接触者健康的影响哈尔滨医科大学公共卫生学院王秀玲综述刚葆琪审校铜为红棕色金属，富延展性，是热、电的良导体。铜在工业上的用途非常广泛，用量仅次于铁和铝，居第三位。［３］工人在铜矿开采、冶炼及铸造含铜部件、焊接含铜金属时可吸入铜尘或铜烟，工...     

铜摄入不足大鼠血中铜含量及铜锌比值对血脂的影响

目的 探讨在铜摄入量低于正常摄入量的情况下血中铜、锌含量、铜,锌比值及血脂的相关关系,为铜的多途径暴露提供统一的剂量依据.方法 42只SD大鼠随机分成7组,其中1组作为正常对照组喂饲正常饲料、饮用正常自来水;另外6组喂饲缺铜饲料、饮用去离子水,同时分别给予不同剂量葡萄糖酸铜,依次为缺铜模型对照组(0ADI,0 mg/ml)、1/625ADI(0.000128 mg/ml)、1/125ADI(0.000 64 mg/ml)、1/25ADI(0.003 2 mg/ml)、1/5ADI(0.016 mg/ml)及ADI(0.8 mg/ml)组,30d后测定其血中铜蓝蛋白(CP)活力作为判断机体铜缺乏标准,测定其血中铜、锌含量及血中总胆同醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),进行相关性研究.结果 铜摄人量不足时,各组大鼠血中铜蓝蛋白活力低于正常水平(P＜0.05),说明机体处于铜缺乏状态.此时,除1/25ADI组外,其他各组血铜值变化不明显而各组血中铜/锌比值(Cu/Zn值)均高于正常水平(P＜0.05),且缺铜模型组、1/625ADI组代、HDL、LDL水平均明显低于正常对照组(P＜0.05).在1/25 ADI组血铜及Cu/Zn值均出现异常升高(P＜0.05),而TC、HDL、LDL值异常降低(P＜0.05).缺铜模型组大鼠血中TG水平高于正常水平(P＜0.05),当有少量铜摄入后,1/625ADI、1/125ADI及1/25ADI各组TG水平明显低于正常对照组(P＜0.05),且随着铜摄入量的升高而升高.结论 铜摄人量低于日常摄入量时,机体处于铜缺乏状态,此时血中Cu/Zn值反应比血铜更为敏感.缺铜会导致血中TC、TG、HDL、LDL低于正常水平,而在1/25ADI时TC、HDL、LDL异常降低,0mg/ml铜摄入量组TG异常升高.