核因子—kB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的：了解狼疮疮肾炎（ＬＮ）肾组织中核因子（ＮＦ）－ｋＢ的表达并探讨其与ＬＮ肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法以ＮＦ－ｋＢ亚基Ｐ６５单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色（ＡＰＡＡＰ法）检测ＬＮ肾组织ＮＫ－ｋＢ表达,并进一步分析其与肾小球内Ｃ－ｍｙｃ蛋白表达、ＬＮ活动指数、肾脏病理和功能损害的关系。结果狼疮肾炎肾组织中ＮＦ－ｋＢ表达较正常肾组织显著增高,以ＷＨＯⅣ型为最显著。ＮＦ－ｋＢ在肾小球和肾     

核因子κB在人乳腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨人乳腺癌组织中核因子κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)的表达及其激活与乳腺癌恶性潜能的关系。方法　应用免疫印迹杂交法 (Westernblot)测定 2 6例乳腺癌及 12例癌旁乳腺组织标本的NF κB p65蛋白表达水平 ,以及应用凝胶电泳迁移率法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)测定NF κB的DNA结合活性。结果　乳腺癌组织中NF κB p65蛋白表达水平及NF κB的DNA结合活性均明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。雌激素受体 (ER )阴性的乳腺癌组织中NF κB的活性显著高于ER阳性的乳腺癌组织 (P <0 .0 1)。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中NF κB的活性高于无淋巴结转移的乳腺癌组织 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB的活化可以影响乳腺癌的发展及恶性潜能。     

胃癌组织中核转录因子-κB表达与意义

核转录因子-κB（NF-κB）是一种转录因子、调节许多基因的表达。我们通过免疫组织化学检测了53例胃癌及18例正常胃组织中NF-κB的表达及分析其与胃癌生物学行为的关系。     

核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关     

核因子－κB活化在急性胰腺炎发病中的作用

核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ ,ＮＦκＢ)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κＢ位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κＢ位点 ,ＮＦ κＢ能根据所在细胞的不同 ,通过不同的机制 ,参与这些基因的转录调节[1,2 ] 。急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)的治疗仍是外科一大难题 ,因其发病机理不甚清楚 ,不能进行针对性治疗 ,所以临床治疗一直无突破性进展。重症ＡＰ有较高的病死率 ,在 2 0 %左右 ,ＡＲＤＳ及…     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义

为观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠黏膜核因子 -κB(NF κB)的表达及病理形态学变化 ,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制。笔者将 60只大鼠随机分成 5组 :假手术组 (I组 ) ;其余 4组分别为AP成模后 3h(II组 ) ,6h(III组 ) ,12h(IV组 )和 2 4h(V组 )组。分批处死动物后 ,取末端回肠 ,观察病理形态变化 ,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子 -κB的表达。结果示ANP大鼠 3h内小肠黏膜细胞NF κB的表达增加不明显 ,且回肠黏膜组织无明显病理改变 ;6h后小肠黏膜细胞内NF κB的表达明显增加 ,至 2 4h时维持在较高水平。光镜及电镜下观察显示 ,ANP 12h后小肠黏膜上皮出现明显损伤。提示ANP大鼠 6h后小肠黏膜细胞NF κB的表达明显增加 ;肠黏膜NF κB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤 ;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF κB的表达增加有关。     

核因子-κB活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义。方法 Wistar 大鼠60只,随机分成对照组和创伤性炎症组。运用匀浆法提取肝细胞的核蛋白,运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性,检测血浆转氨酶的水平,在光镜下观察肝细胞损伤程度,电镜下观察肝脏超微结构改变,以线粒体的肿胀程度作为肝细胞损伤的评价指标。结果大鼠创伤性炎症术后第3小时,肝脏NF- κB的活性开始升高,第12小时达高峰,第72小时后基本降至正常。血浆ALT含量在伤后明显上升,于第24小时达高峰,同时肝细胞出现明显的水肿、变性和坏死,肝小叶结构破坏明显。结论大鼠创伤性炎症肝脏损伤后,NF-κB活性明显升高,与肝脏结构和功能改变基本一致,NF-κB在创伤性炎症肝脏损伤中具有重要意义。     

核因子-κB与病理性疼痛关系的研究进展

核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来研究表明其不仅在免疫反应、炎症及细胞凋亡中起着重要作用.在病理性疼痛的发生发展过程中亦至关重要.现就NF-κB在病理性疼痛发生发展中作用的研究进展,对其详细的作用机制可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景作一综述.     

烧伤血清对内皮细胞核因子-κB核移位的影响

目的　了解烧伤血清对内皮细胞核因子 κB (NF κB)异二聚体 p5 0 /p6 5核移位 ,以及核抑制因子κB(IκB)α降解的影响 ,进一步探讨烧伤血清对内皮细胞的活化作用。方法　采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV 30 4 ,分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (PDTC)刺激内皮细胞 ,并以正常培养的内皮细胞为对照。应用激光共聚焦显微镜观察刺激 30、6 0、12 0、4 80min后内皮细胞 p5 0 /p6 5核移位情况 ,采用Western印迹法检测刺激 30、6 0、90、12 0min后内皮细胞IκBα蛋白降解的情况。　结果　与对照组比较 ,烧伤血清刺激内皮细胞 30min后 ,p5 0、p6 5即发生核移位 ,30～ 6 0min达高峰 ,2h后恢复至刺激前状态 ;而烧伤血清刺激 30min后 ,IκBα发生降解 (P <0 .0 1) ,刺激 4 5～ 6 0min后最为明显 ,2h后表达逐渐恢复。PDTC能有效抑制烧伤血清作用 30、6 0min后 ,p5 0、p6 5的核移位和IκBα降解。 　结论　烧伤血清可导致内皮细胞NF κBp5 0、p6 5发生核移位 ,并使IκBα降解 ,进而活化NF κB ,诱导内皮细胞分泌细胞因子。PDTC对这一系列变化可能有抑制作用     

狼疮肾炎患者HMGB1变化的临床意义及其靶向激活TLR/NF-κB通路的作用研究

目的研究狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)患者高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box 1,HMGB1)变化的临床意义及其靶向Toll样受体(toll like receptor,TLR)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的作用。方法选择2015年1月至2018年12月期间在沧州中西医结合医院收治的LN患者作为LN组,另外纳入同期就诊的不合并肾损害的SLE患者作为单纯SLE组,纳入同期一般资料者匹配的体检健康者作为对照A组,纳入因外伤接受肾脏切除且一般资料匹配的患者作为对照B组。采用Elisa法检测血清HMGB1的含量,采用免疫组化检测肾脏中HMGB1、TLR2、TLR4、NF-κB的表达量,采用免疫共沉淀验证肾脏中HMGB1与TLR2、TLR4的靶向结合。结果 LN组患者血清中HMGB1的含量明显高于单纯SLE组、对照A组、对照B组(P0.05)。LN组患者肾脏中HMGB1、TLR2、TLR4、NF-κB的平均光密度值均明显高于对照B组(P0.05)。肾脏中HMGB1阳性表达的LN患者的eGFR水平明显低于HMGB1阴性表达的LN患者(P0.05),24 h尿蛋白定量、SLEDAI评分明显高于HMGB1阴性表达的LN患者(P0.05)。经免疫共沉淀验证,HMGB1靶向结合TLR2、TLR4。结论 HMGB1的高表达与LN的发生及病变的发展可能有关,靶向激活TLR/NF-κB通路是其可能的机制。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎中的作用

核因子-κB(nuclear factor κappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,它参与调控免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程。本文着重综述NF-κB蛋白家族成员的情况及其相互作用,NF-κB可能激活的途径及其在重症急性胰腺炎发病中的作用及其机制,以期为重症急性胰腺炎及一切NF-κB有关疾病的治疗提供新的思路。     

核转录因子-κB在血管病变中的作用

核转录因子-κB(NF-κB)是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应和细胞的生长、发育等方面发挥重要作用。血管病变广义上可认为是一种炎症反应,涉及血管内皮损伤、内膜增生及由此引起的血管狭窄、新生血管的生成等,我们认为NF-κB在以上各血管病变中均通过不同机制,直接或间接发挥着重要的作用。同时,以NF-κB作为靶点治疗各种疾病,日益受到学者们的关注。     

核因子-κB与急性肺损伤

核因子-κB是一种对许多参与免疫与炎症反应等有关基因的表达具有调控作用的转录因子。其在急性肺损伤发 病机制及诊疗中的作用已日益引起人们关注。本文就核因子-κB构成、活化、生物学效应及其在急性肺损伤中的作用作一综 述。     

氯胺酮抑制内毒素诱导大鼠肺组织核因子-κB的表达

目的 观察氯胺酮对内毒素大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响，探讨氯胺酮抑制炎性反应的机制。方法 成年大鼠24只随机分为四组(每组6只)，对照组，静脉注射生理盐水；内毒素(LPS)组，静脉注射内毒素8mg／kg 气管内注射内毒素100μg／kg；处理组(K4、K8组)，注射LPS后30min静脉分别注射氯胺酮4mg／kg或8mg／kg，随后每60min腹腔注射同等剂量氯胺酮。在注射生理盐水或LPS后240min开胸采集标本，用凝胶电泳迁移改变分析(EMSA)法检测肺组织NF—κB活性；同位素99mTc法测定肺血管通透性；并测血清中MDA和NO^-2／NO^-3浓度。结果 LPS组肺组织NF-κB活性较对照组明显升高，血中MDA和NO^-2／NO^-3浓度也较对照组明显增加；处理组肺组织NF—κB活性和血中NO^-2／NO^-3浓度较LPS组明显下降，与对照组比较差异无显著性。结论 氯胺酮能明显抑制内毒素诱导大鼠肺NF-κB活性，降低血中NO^-2／NO^-3含量，对内毒素所致肺损伤有保护作用。     

核因子-κB在肝细胞增殖与凋亡中的研究进展

多种肝脏疾病过程中均伴随着肝细胞增殖与凋亡这一矛盾现象,且往往与疾病的发展和预后有着密切的关系.近年来的研究表明,NF-κB及其所调控的相关基因在细胞增殖与凋亡的调控中具有非常重要的作用,阐明NF-κB在肝脏增殖与凋亡中的具体作用机制,将对预防肝脏疾病的发生以及控制疾病的发展和预后具有重要意义.     

核因子-κB在兔脑血管痉挛中的表达变化

我们应用免疫组织化学、凝较电泳迁移率(EMSA)以及免疫印记法测定基底动脉中NFκB的活性表达变化并观察基底动脉形态学改变,旨在探讨NFκB在脑血管痉挛中的作用,为脑血管痉挛的炎性机制提供依据[1]。一、材料与方法1.实验动物分组:雄性中国白兔50只(河北医科大学第二医院实验动物中心),体重1.5～2.0kg,随机分为对照组(n=10,仅进行枕大池假穿刺和假注血)和实验组(n=40)。2.动物二次枕大池注血模型的建立:采用氯胺酮30mg/kg体重耳缘静脉麻醉,氯丙嗪30mg/kg体重肌注辅助麻醉。动物取俯卧头低位,颈项部常规消毒后用4.5号注射器针头行枕大池…     

核因子-κB与胰腺炎

核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述