鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响

目的：观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响。方法：32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、鞘内注射生理盐水组（NS组）、氯胺酮50μg组（K1组）和氯胺酮100μg组（K2组）。NS,K1和K2组于置管5d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法（PIS）评估大鼠甲醛致痛后1h内的疼痛行为,24h后用免疫组织化学法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角nNOS的表达。结果：与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第2时相（15～60min）的PIS值明显降低（P〈0．01）;NS组大鼠脊髓背角nNOS免疫反应阳性细胞数量及免疫组织化学评分均较C组明显增加（P〈0．01）,而K1和K2组则明显低于Ns组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角nNOS表达的增加,表明nNOS在脊髓水平伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用。     

吗啡与氯胺酮联合持续静脉泵入在癌痛控制中的效果

目的：探讨吗啡、氯胺酮联合应用在癌痛治疗中的疗效。方法：43例晚期癌痛患者随机分为观察组（n ＝22例）和观察组（n ＝21例）。给予对照组吗啡治疗，给予观察组吗啡、氯胺酮联合治疗，对比两组疗效。结果：两组治疗前、治疗30min、治疗1h、治疗5h、治疗24h 以及治疗48h 的疼痛评分相比，均无统计学差异（P ＞0.05）。观察组吗啡用量以及便秘、恶心呕吐、皮肤瘙痒等不良反应明显地低于对照组（P ＜0.05）。结论：吗啡、氯胺酮联合用药在癌痛治疗中的镇痛效果佳，应广泛推广应用。     

鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C表达的影响

目的观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响。方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100μg组(K2组)。NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达。结果与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05)。结论鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用。     

小剂量氯胺酮辅助吗啡静脉自控镇痛用于晚期癌痛治疗的观察研究

目的 观察小剂量氯胺酮辅助吗啡静脉自控镇痛用于晚期癌痛患者的止痛效果。方法 选择18例中、重度晚期癌痛病人，随机分成两组，分别采用PCA吗啡（I组）和小剂量氟胺酮联合吗啡PCA（Ⅱ组）方法用于以上患者的镇痛。两组均采用静脉自控镇痛方法，镇痛液两组均为100ml，I组内含吗啡40mg＋2％利多卡因20ml＋氟哌利多2．5mg＋0．9％生理盐水共计100ml。Ⅱ组内含吗啡20mg＋2％利多卡因20ml＋氟哌利多2．5mg＋氯胺酮200mg＋0．9％生理盐水共计100ml。分别在安装止痛泵后30min、lh、3h、5h、24h、48h采用视觉模拟评分法VAS评估疼痛程度，统计两组不良反应的发生率。结果 经治疗，两组病例疼痛基本缓解。两组（VAS）各时段无统计学差异。但PCA按压次数和吗啡用量I组明显多于Ⅱ组，Ⅱ组生活满意度明显高于I组。不良反应：恶心呕吐、便秘、皮肤瘙痒I组明显高于Ⅱ组；呼吸抑制、幻觉发生率两组无差异。结论 小剂量氯胺酮辅助吗啡静脉自控镇痛用于晚期癌痛患者的镇痛有效、副作用小，值得推广。     

小剂量氯胺酮辅助吗啡静脉自控镇痛用于晚期癌痛治疗的观察研究

目的 观察小剂量氯胺酮辅助吗啡静脉自控镇痛用于晚期癌痛患者的止痛效果.方法 选择18例中、重度晚期癌痛病人,随机分成两组,分别采用PCA吗啡(Ⅰ组)和小剂量氯胺酮联合吗啡PCA(Ⅱ组)方法用于以上患者的镇痛.两组均采用静脉自控镇痛方法,镇痛液两组均为100ml,Ⅰ组内含吗啡40mg 2%利多卡因20ml 氟哌利多2.5mg 0.9%生理盐水共计100ml.Ⅱ组内含吗啡20mg 2%利多卡因20ml 氟哌利多2.5mg 氯胺酮200mg 0.9%生理盐水共计100ml.分别在安装止痛泵后30min、1h、3h、5h、24h、48h采用视觉模拟评分法VAS评估疼痛程度,统计两组不良反应的发生率.结果 经治疗,两组病例疼痛基本缓解.两组(VAS)各时段无统计学差异.但PCA按压次数和吗啡用量Ⅰ组明显多于Ⅱ组,Ⅱ组生活满意度明显高于Ⅰ组.不良反应:恶心呕吐、便秘、皮肤瘙瘁Ⅰ组明显高于Ⅱ组;呼吸抑制、幻觉发生率两组无差异.结论 小剂量氯胺酮辅助吗啡静脉自控镇痛用于晚期癌痛患者的镇痛有效、副作用小,值得推广.     

探讨小剂量氯胺酮抑制癌痛大鼠吗啡耐受机制

目的：观察小剂量氯胺酮鞘内注射对癌痛大鼠吗啡镇痛耐受大鼠模型镇痛效果的影响,并对其作用机制进行研究。方法：71只雌性Sprague Dawley大鼠,体重230~250g,制备胫骨癌痛模型成功大鼠连续皮下注射盐酸吗啡注射液,建立癌痛大鼠吗啡耐受模型,通过胫骨X线检查,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色及疼痛行为学检测,选取胫骨癌痛模型构建成功的大鼠作为实验对象。将癌痛吗啡大鼠随机分为4组：对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、吗啡组(M组)和氯胺酮联合吗啡组(K+M组)。采用检测患肢足底热辐射痛阈值作为疼痛行为学指标,采用免疫细胞化学技术和酶联免疫法测定（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）脊髓P物质(substance-P,SP)及缓激肽(BK)含量。结果1 胫骨癌痛大鼠连续9天皮下注射盐酸吗啡注射液（10mg/kg, 2次/d）可成功建立胫骨癌痛大鼠吗啡耐受模型。2 连续7天鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液（25μg, 1次/d）联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡耐受大鼠热辐射痛阈值较各对照组明显上升（p﹤0.05）。3 鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡镇痛耐受大鼠脊髓SP和缓激肽水平明显低于对照组（p﹤0.05）。结论：本研究通过对小剂量氯胺酮鞘内注射干预癌痛大鼠吗啡镇痛耐受模型痛阈值及行为学观察再次证实了小剂量氯胺酮的应用可加强吗啡的镇痛效果,同时可一定程度减轻吗啡镇痛耐受的发生。我们研究也表明传导通路中脊髓P物质及缓激肽含量变化是小剂量氯胺酮参与调节吗啡镇痛耐受的机制之一。     

电针对大鼠关节炎性痛的疗效观察及其脊髓机制探讨

目的 观察电针对大鼠关节炎性痛的疗效并探讨其脊髓机制。方法 采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型，对大鼠致炎后14d内的痛反应情况作连续记录，且观察致炎后不同时间段（分别取第3、7d）脊髓后角西非单叶豆同工凝集素（BSI-B4）结合位点和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚型蛋白（NMDA，NR1）的表达情况，以及在针刺条件下上述指标的变化情况。结果 （1）电针后能明显改善炎性痛组大鼠的各痛反应指标变化（P〈0．01），但仍未恢复到生理盐水组水平。（2）注射后第3、7d各组大鼠（包括第3、7d组）脊髓背角的BSI．134结合位点和NR1表达关系比较如下：炎性痛组表达明显高于生理盐水组（P〈0．01）；经电针治疗后，电针组表达较炎性痛组减弱，但仍然比生理盐水组高（P〈0．01）；炎性痛组和电针组大鼠NR1的表达还表现为3d组〉7d组（P〈0．01）。结论 电针可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各类痛反应指标，其可能机制是通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放，以及下调脊髓后角浅层NR1的表达抑制兴奋性信息的传入，从而减缓痛觉过敏的形成达到治疗炎性痛的目的。     

吗啡与氯胺酮联合持续静脉泵入在癌痛控制中的效果

目的:探讨吗啡、氯胺酮联合应用在癌痛治疗中的疗效。方法:43例晚期癌痛患者随机分为观察组(n=22例)和观察组(n=21例)。给予对照组吗啡治疗,给予观察组吗啡、氯胺酮联合治疗,对比两组疗效。结果:两组治疗前、治疗30min、治疗1h、治疗5h、治疗24h以及治疗48h的疼痛评分相比,均无统计学差异(P>0.05)。观察组吗啡用量以及便秘、恶心呕吐、皮肤瘙痒等不良反应明显地低于对照组(P<0.05)。结论:吗啡、氯胺酮联合用药在癌痛治疗中的镇痛效果佳,应广泛推广应用。     

鞘内应用氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响

目的探讨鞘内注射氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠,随机均分成4组:C组(对照组),鞘内注射0.9%生理盐水10μL;M组(吗啡组),吗啡10μg;MK组(吗啡加氯胺酮组),吗啡10μg加氯胺酮25μg;K组(氯胺酮组),氯胺酮25μg。每日给药2次,连续8 d。用药前和用药后30 min通过甩尾实验观察各组热痛阈的变化。最后一次给药后次日处死动物,取L4~5脊髓,免疫组织化学染色,检测pCREB在大鼠脊髓背角的表达。结果随着用药天数增加,M组对吗啡逐渐耐受,到第7 d与C组比较无统计学差异(P>0.05)。MK组最大镇痛效应百分比(MPE%)逐渐降低,但始终高于M组,尤其是用药后4~8 d(P<0.01)。MK组与C组和K组在任何时点都有差异。M组脊髓背角pCREB蛋白表达明显高于其他组(P<0.01),MK组与C组比较升高不明显(P>0.05)。结论氯胺酮有延缓吗啡耐受作用,机制与其抑制pCREB蛋白上调有关。     

大鼠孤啡肽与吗啡的交叉耐受性

目的：研究孤啡肽与吗啡间是否存在交叉耐受性。方法：采用热辐射甩尾测序法，观察孤啡肽对吗啡耐受大鼠及吗啡对孤啡肽耐受大鼠的抗伤害性感受作用。结果：鞘内连续大剂量注射孤啡肽与吗啡一样均可对其抗伤害感受性作用产生耐受，但在孤啡肽耐受形成过程中，大鼠基础痛阈无明显变化；孤啡肽与吗啡间无明显的交叉耐受性。结论：孤啡肽可能通过其特异性受体发挥脊髓抗伤害性感受作用；孤啡肽耐受的形成与痛敏反应无关。     

氯胺酮大鼠戒断前后泌尿系统损害机制的初步研究

目的：初步探讨氯胺酮相关性泌尿系统损害的致病机制及了解戒断治疗后泌尿系统损伤的恢复情况。 方法：15只雄性健康SD大鼠,随机平均分给对照组、实验组和戒断组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水;实验组大鼠 腹腔注射氯胺酮30 mg/kg,每日1次,连续30 d;戒断组大鼠完成与实验组相同的建模步骤后停药2周。实验周期结 束后,解剖取出各组大鼠肾、输尿管和膀胱。随机从各组选取1只大鼠的肾、输尿管和膀胱行HE染色,通过光镜观 察组织学存在的病理差异。各组余下4只大鼠膀胱组织行实时定量PCR检测H1R mRNA的表达。结果：1)与对照组相 比,实验组大鼠在给药后活动状态增强。药物戒断期的大鼠,未观察到明显行为学改变。各组大鼠体质量增长差异 无统计学意义(P>0.05)。2)与对照组相比,实验组与戒断组大鼠肾局灶可见单核炎症细胞浸润;膀胱上皮层变薄,上 皮下单核炎症细胞浸润。3)与对照组比较,实验组可提高大鼠膀胱组织中H1R基因mRNA表达水平(P<0.05)。与实验 组比较,戒断组膀胱组织中H1R基因mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论：氯胺酮滥用大鼠可发生行为学改变。氯胺 酮所致单核炎症细胞浸润(肾和膀胱)、膀胱上皮层变薄和组胺受体高表达(膀胱)等可能是氯胺酮相关性泌尿系统损害 的重要致病机制,戒断氯胺酮能有效逆转氯胺酮相关性泌尿系统损害的致病过程。     

预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-Fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系。方法雄性SD大鼠42只,随机平均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180组、L240组、L300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60μg、120μg、180μg、240μg、300μg),10min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100μL,观察行为表现,计算5min内伤害反应指数(NBI),连续60min。足底注射后2h取脊髓L4～L6节段做c-Fos免疫组化染色,计数FLIN数量。结果1第一相(致痛后0～5min)NBI,L240、L300组较其他组低(P<0.01),二者组间差异无统计学意义。2随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15～60min)NBI累加值有下降的趋势,但L180～L300三组间比较差异无统计学意义。3随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN数量有下降的趋势,但L180～L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义。4大鼠1h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为0.865、0.855(P均<0.001)。结论预先鞘内注射氯诺昔康能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应。     

小鼠氯胺酮麻醉复苏后学习记忆能力的研究

目的:研究氯胺酮作为麻醉用药对学习记忆能力的影响.方法:24只ICR小鼠按两阶段交叉试验设计方法分为氯胺酮组和对照组,氯胺酮组小鼠予以100 mg/kg氯胺酮腹腔注射(ip)麻醉,对照组予以等量生理盐水ip处理,用Morris水迷宫测试各组小鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力.结果氯胺酮组与对照组间逃避潜伏期及空间搜索能力比较无显著性差异,随着训练次数的增加,逃避潜伏期总的趋势逐渐缩短(P=0.013).结论:尚不能认为氯胺酮麻醉复苏后存在空间学习记忆能力障碍.     

氯胺酮对幼年大鼠学习能力和海马细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:研究不同剂量氯胺酮对幼年大鼠学习记忆能力影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶表达的影响。方法:48只21日龄SD大鼠随机分为6组,C组(正常对照组),T组(训练组),K0组(0.9%Nacl组),K1组(25mg/kg氯胺酮组),K2组(50mg/kg氯胺酮组),K3组(100mg/kg氯胺酮组),每组8只。K1,K2,K3组大鼠分别予以25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg氯胺酮腹腔注射(ip),N组予等量生理盐水腹腔注射,在注射后24h用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力,训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1,ERK2和p-ERK1/2表达情况。结果:K2、K3组大鼠的训练次数和总反应时间与T组和K0组比较有显著性差异(P<0.05);免疫组化显示K3组大鼠海马ERK1,ERK2和p-ERK1/2的表达与T组和K0组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:麻醉剂量和大剂量氯胺酮可损害幼年大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。     

丙帕他莫对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元（FLIN）数量的变化,探讨静脉注射丙帕他莫的镇痛效能与机制。方法雄性SD大鼠30只,随机均分为5组,生理盐水组（NS组）、福尔马林组（F组）、丙帕他莫组（B组）、丙帕他莫预处理组（BF组）和福尔马林丙帕他莫组（FB组）。前4组中NS组和B组在注射NS、丙帕他莫10 min后分别于右后足趾皮下注射NS 100μl,F组和BF组分别在注射NS、丙帕他莫10 min后均注射5%福尔马林100μl。FB组给予福尔马林痛刺激10 min后静脉注射丙帕他莫480 mg/kg。各组行清醒静脉穿刺,注入NS或不同剂量的丙帕他莫后,观察行为表现,注射后立即以5 min为一时间段连续记录1 h内的缩腿、舔咬时间。足底注射后2 h取一脊髓节段做c-Fos免疫组化染色,计算FLIN数量。结果①BF组第一期急性早反应时间短于F组（P〈0.0 5）;FB组第二期时间短于F组（P〈0.05）。Fos蛋白表达NS组和B组未见或偶见淡染FLIN。F组见大量FLIN主要分布在Ⅰ、Ⅱ层及Ⅴ、Ⅵ层。BF组各区FLIN均减少（P〈0.01）。FB组各区FLIN均少于F组相应区域（P〈0.01）。结论静脉注射丙帕他莫能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-fos蛋白的表达。     

P-糖蛋白在吗啡耐受大鼠不同脑区表达差异的研究

目的 研究P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）在吗啡耐受大鼠脑内额叶皮层、海马及下丘脑表达差异。 方法 雄性SD大鼠12只随机分为吗啡耐受组和生理盐水对照组：吗啡耐受组连续皮下注射吗啡10 mg∕kg,2次∕d,连续7 d,建立吗啡耐受模型;生理盐水对照组同时注射生理盐水。模型建立并确认成功后处死大鼠,取出大鼠海马、下丘脑和额叶皮层组织,以逆转录聚合酶链反应分析比较两组不同脑区P-gp基因表达。 结果 吗啡耐受组大鼠海马和下丘脑P-gp的表达显著高于同组的额叶皮层（P<0.05）,并显著高于生理盐水对照组相同脑区P-gp的表达（P<0.05）;而在生理盐水对照组各脑区间P-gp的表达无显著差异（P>0.05）。 结论 海马和下丘脑P-gp表达增加明显高于额叶皮层,P-gp表达在吗啡耐受大鼠各脑区之间存在显著差异。     

罗格列酮对慢性心肌缺血大鼠TNF-a、CX43表达的影响

目的:观察罗格列酮对慢性心肌缺血大鼠心肌纤维化的影响。方法:40只雄性健康清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组10只、慢性心肌缺血组15只和罗格列酮干预组15只,慢性心肌缺血组和罗格列酮干预组每日给予4%异丙基肾上腺素50 mg皮下注射,对照组皮下注射等量生理盐水,持续6周。2周后罗格列酮干预组每日用罗格列酮(3 mg/kg)灌胃,持续4周,心肌梗死对照组和假手术组每日用等量生理盐水灌胃。免疫组化法测定大鼠心肌TNF-a、CX43表达及HE染色观察心肌纤维化程度。结果:心肌缺血组和罗格列酮干预组心肌纤维化程度及TNF-a、CX43表达明显高于对照组,罗格列酮干预组显著低于慢性心肌缺血组。结论:罗格列酮可以减少心肌缺血大鼠心肌纤维化,改善心肌重塑。     

氯胺酮预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

目的 观察氯胺酮缺血前预给药对大鼠短暂性脑缺血/再灌注损伤后神经缺失症状、脑水肿及Aquaporin 4(AQP4)表达的影响.方法 62只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重220～250 g,随机分为假手术组(Sham组,n=18只)、生理盐水组(Vehicle组,n=22只)和氯胺酮预处理组(Ketamine组,n=22只).Vehicle组、Ketamine组大鼠采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,90 min后拔出栓线实现再灌注,建立局灶性脑缺血/再灌注模型.Ketamine组、Vehicle组分别于缺血前30min静脉持续输注(1mg·kg-1·min-1)5%氯胺酮及0.9%生理盐水,30 min后实施缺血再灌注损伤.Sham组手术操作同前,但线栓未阻塞大脑中动脉.再灌注24 h大鼠进行神经缺失症状评分,后断头取脑,采用干湿重法测定缺血侧脑半球的水肿度,Western-blot检测缺血周边区脑组织AQP4表达.结果 Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状明显,缺血侧脑半球干湿重比值较Sham组明显增加(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组缺血侧脑半球干湿重比值无明显减小(P>0.05).与Sham组相比,Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血周边区AQP4表达明显上调(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组AQP4表达无明显下调(P>0.05).结论 大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状及脑水肿明显,缺血周边区脑组织AQP4表达上调;氯胺酮缺血前预处理未能明显改善神经缺失症状及脑水肿,对缺血周边区脑组织AQP4的表达无影响.     

侧脑室微量注射瘦素对大鼠下丘脑GnIH表达的影响

目的：：探讨侧脑室微量注射瘦素对下丘脑促性腺激素抑制激素(GnIH)蛋白表达的影响。方法：10只雌性Wistar大鼠随机分为注射生理盐水6h组和注射瘦素6h组,每组5只大鼠。大鼠去卵巢手术同时给予17β-雌二醇后,分别于侧脑室微量注射生理盐水和瘦素各4μl。采用蛋白印迹技术检测下丘脑GnIH蛋白表达的变化。结果：与注射生理盐水6h组相比,微量注射瘦素可明显降低下丘脑GnIH的表达水平(P＜0.05)。结论：瘦素可能通过抑制GnIH的表达发挥对下丘脑-垂体-性腺轴的调节作用。     

皮下注射氯胺酮外周镇痛的临床观察

为观察氯胺酮在人体外周是否有镇痛作用,随机将２０例下肢短小手术患者分为两组：Ⅰ组为生理盐水组;Ⅱ组为氯胺酮组。用改进的止血带法进行疼痛刺激,分别在注射氯胺酮前、后第５ｍｉｎ两个时点以视觉模拟评分法（ＶＡＳ）进行疼痛测定。结果患者在注射氯胺酮后第５ｍｉｎ与注射前相比,有明显的镇痛作用,Ｐ＜０．０１。认为氯胺酮对人体的皮肤压痛有明显的镇痛作用,小剂量氯胺酮可用于临床的外周疼痛治疗