慢性应激对大鼠体质量和行为的影响及应激停止后效应

目的：探讨慢性应激及应激停止后大鼠体质量和行为的变化。方法：实验于2004-02／04在汕头大学医学院动物实验室完成。选择健康雄性Sprague—Dawley大鼠30只，随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组及应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周，每天15min。每周用电子动物秤称大鼠的体质量（体质量增加：实验后每周末体质量实验前体质量）。应用开场实验箱评定应激组及应激后12d组大鼠应激前及应激后各周5min内穿行格数（水平运动得分）及直立次数（垂直运动得分）。穿行格数为大鼠穿越箱底格数的总和，直立次数为两前爪离地1cm以上的站立次数。应激后12d组完成应激后12d再评定1次，并分别与对照组进行比较。结果：实验过程中生病2只，死亡1只，进入结果分析对照组、应激组和应激后12d组分别为8，10和9只。①大鼠体质量增长情况：第2周应激后12d组、第3周应激组和应激后12d组、第4周应激组显著低于对照组[（27&;#177;15，45&;#177;21和46&;#177;16，54&;#177;27）g；（50&;#177;16，67&;#177;17，81&;#177;16）；（F=3．782，3．641，3．458，P〈0．05）]。②穿行格子数：实验第l周应激组显著多于对照组[77&;#177;31，44&;#177;20，（F=4．081，P〈0．05）]，应激组大鼠应激后第4周（43&;#177;16）与第1周相比明显减少（t=2．799，P〈0．05）。③直立次数：第3周应激后12d组较对照组明显增加[11&;#177;7，4&;#177;3，（F=4．732，P〈0．05）]。第4周应激组、应激后12d组的直立次数较第1周显著减少[8&;#177;5，8&;#177;4，（t=4．422，3．367，P〈0．01）]。结论：慢性应激会抑制大鼠体质量增长。实验前几周应激大鼠的运动行为分高于对照组大鼠，说明应激后大鼠的活动量增加，提示其警觉性增高。随着应激次数的增加，大鼠的活动性、探索性行为也逐渐受到抑制。停止应激后，大鼠的体质量及运动行为逐渐改善。     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

游泳运动对慢性中等不可预知应激大鼠体质量增长的影响

目的:观察参与运动的大鼠在慢性不可预知应激环境中与不参与运动的大鼠体质量增长的变化,探讨运动抗应激的作用。方法:实验于2004-06/09在华东师范大学体育与健康学院生化实验室完成。实验动物根据体质量随机分为5组,每组12只。即对照组、应激组、运动组、运动应激组、运动应激运动组。采用1h无负重游泳运动模式和慢性中等不可预知应激刺激,以电子天平监测大鼠体质量增长变化。结果:应激前所有参与运动的大鼠体质量增长犤(运动组增长(132.45±26.05)g,运动应激组增长(126.33±25.69)g,运动应激运动组增长(131.75±23.78)g犦均低于不运动的大鼠犤应激组增长(153.08±28.18)g,对照组增长(149.50±21.70)g犦。应激组大鼠在应激阶段体质量增长明显低于其他组,甚至出现了负增长。并且在应激之前参与运动的大鼠在应激阶段不论继续运动还是停止运动,大鼠的体质量增长都高于应激组。结论:运动具有维持正常体质量、健身、减肥的功能;在应激阶段继续运动可以减缓因应激导致的体质量急速下降,维持身心健康的作用。     

大鼠心肌梗死模型中心肌组织胶原代谢变化对心室重塑的意义

目的:观察大鼠心肌梗死模型胶原的变化规律,认识心室重塑及心脏功能变化的机制。方法:实验选用SD大鼠68只,随机将其分为对照组(n=10)、手术对照组(n=10)、心肌梗死后1d组(n=12)、心肌梗死后1周组(n=12)、心肌梗死后2周组(n=12)、心肌梗死后4周组(n=12)。通过结扎68只SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。分别于术后第1天,及1,2,4周取心肌组织,采用羟脯氨酸消化法和免疫组化分别测定胶原总量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例变化。结果:心肌梗死后2,4周组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例(2.12±0.62,2.18±0.71)明显高于对照组(2.71±0.30)(t=2.84,2.79,P<0.05)。心肌梗死后2,4周组大鼠心肌胶原犤(37.16±2.67),(38.19±1.41)mg/g犦明显高于对照组犤(35.61±1.52)mg/g犦(t=3.12,5.23,P<0.01)。手术对照组、心肌梗死后1d、1周组与对照组大鼠心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比例比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:SD大鼠心肌梗死后心肌组织内胶原总量增加,Ⅰ/Ⅲ胶原比例减少,这种胶原代谢变化规律是心室重塑发生机制重要组成部分。     

表皮干细胞在不同病期糖尿病大鼠皮肤中的分布规律

目的:观察大鼠患糖尿病后不同时期表皮厚度变化及表皮干细胞、短暂扩充细胞分布特征,研究二者相关性并探讨其和糖尿病皮肤伤口难愈之间的关系。方法:实验于2004-07/09在第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成,筛选成模大鼠32只,并在成模后的1～8周取大鼠背部全层皮肤,常规苏木精-伊红染色,测量表皮厚度;并以角蛋白19(K19),β1整合素作为ESCs表面标记物,行免疫组化并计数基底层阳性细胞率。结果:患病大鼠表皮厚度和对照组相比在患病后3周开始出现显著差异犤(11.74±3.39),(23.46±3.54)μm,t=7.921,P<0.01犦。至5周左右至最低点犤(7.62±1.79),(23.46±3.54)μm,t=13.248,P<0.01犦。在患病后2周基底层K19阳性细胞率和正常对照组相比开始出现显著差异犤(14.0±3.1)%,(19.5±3.2)%,t=3.801,P<0.01犦。至患病后6周降至最低点犤(4.7±1.3)%,(19.5±3.2)%,t=13.463,P<0.01犦。β1整合素阳性细胞率在患病后2周也开始减少犤(17.9±5.0)%,(25.7±7.1)%,t=2.821,P<0.01犦,至患病后7周降至最低点犤(7.3±2.7)%,(25.7±7.1)%,t=7.587,P<0.01犦。结论:随着患病时间的增加,基底层干细胞数量逐渐减少,表皮厚度逐渐变薄,二者呈正相关。糖尿病鼠皮肤基底层中表皮干细胞库“干涸”可能     

预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的:观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用。方法:实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只。将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为(20±0.5)℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5h,连续5d;然后每日一次水浸1h,连续5d;然后再每日一次水浸2h,连续5d,共15d。预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24h,不禁水。实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为(20±0.5)℃的冷水中6h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动。应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定:预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组犤(4.0±1.1,7.2±1.8)μmol/L,(P<0.01)犦,血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组犤(120.8±35.6,70.5±20.5)×103Nu/L,(P<0.01)犦;实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.01),血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组(P<0.01)。②胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定:预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组犤(5.8±0.2,4.2±0.5),(8.54±0.77,5.68±0.58)mg,(P<0.01)犦,溃疡指数明显低于实验对照组犤(1.5±1.1,14.4±3.5)mm,(P<0.01)犦,实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组(P<0.01),溃疡指数显著高于正常对照组(P<0.01)。③胃黏膜病理形态学观察:正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落。预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常。而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层。结论:预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤。反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用。     

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。     

车前子调整脂代谢及其抗氧化作用(英文)

背景:抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注。目的:探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响。设计:随机对照实验。单位:河北省新药药理毒理实验室。对象:实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成。40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量(210±22)g,雌雄兼用。随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只。方法:空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5g/kg,5g/kg和15g/kg的车前子,自由饮水。每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性。取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性。主要观察指标:大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性。结果:纳入40只大鼠均进入结果分析。①血清总胆固醇:车前子高剂量组显著低于阳性对照组犤(1.40±0.13,1.83±0.13)mmol/L,(P<0.05)犦。②血清超氧化物歧化酶活性:阳性对照组明显低于空白对照组犤(174.29±10.33,193.19±.7813)NU/mg,(P<0.05)犦。③心肌组织中脂质过氧化物含量:阳性对照组显著高于空白对照组犤(3.64±0.26,2.91±0.50)mmol/mg,(P<0.05)犦;车前子中剂量组显著低于阳性对照组犤(3.13±0.26,3.64±0.26)mmoL/mg,(P<0.05)犦。④肝组织中过氧化氢酶活性:阳性对照组明显低于正常对照组犤(34.64±3.26,44.72±2.67)NU/mg,(P<0.05)犦;车前子中剂量组明显高于阳性对照组犤(44.84±3.79,34.96±3.64)Nu/mg,(P<0.05)犦。结论:车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱。     

伏隔核毁损对应激诱导大鼠吗啡觅药行为的影响

目的:研究戒断后的吗啡依赖大鼠在应激诱导下的位置偏爱行为,并毁损伏隔核(nucleusaccumbens,NAc)观察其对大鼠条件性位置偏爱(conditionedplacepreference,CPP)的影响和NAc在应激诱发复吸中的作用。方法:雄性SD大鼠通过吗啡强化形成CPP后,采用立体定向方法使用直流电选择性毁损NAc犤NAc双侧坐标为:前后(AP)+1.7mm,外侧(L)±1.5mm和背腹(DV)硬膜表面以下7.5mm,毁损电流/时间为2mA/min犦,对照组用相同的过程但不通电流。经过15d的熄灭训练后,给予间断足击应激刺激(电流强度0.5mA,时程0.5s,间隔10～70s,平均40s)诱导大鼠重建位置偏爱行为,测量并比较毁损组与对照组的位置偏爱得分。结果:间断足击应激恢复了对照组大鼠对吗啡的CPP,第25天的CPP得分显著高于第1天犤第25天为(673±53)s;第1天为(446±50)s,q=4.91,P<0.01犦。NAc毁损组大鼠在间断足击应激诱导下未恢复对吗啡的CPP,第25天的CPP得分与第1天差异无显著性意义犤第25天为(471±52)s;第1天为(460±53)s,q=2.82,P>0.05犦。结论:间断足击应激可有效诱导戒断动物复吸,毁损NAc能阻断间断足击应激诱导戒断大鼠重建觅药行为。在应激诱导戒断动物觅药行为中,NAc起重要作用。     

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙依赖性反应紊乱

目的探讨情感行为异常大鼠海马钙离子及其相关的钙依赖性反应,进一步认识创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学基础。方法将240只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=96)、海马电极埋植对照组(CE,n=96)和正常对照组(NC,n=48),采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复刺激大鼠海马以建立PTSD样行为异常动物模型;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法,定量观测了实验大鼠海马Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性,细胞内游离钙离子含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降犤(0.56±0.17)mmol/(kg·s),F=4.438,P<0.05犦,48h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.026犦;24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低犤(0.53±0.14)mmol/(kg·s),F=4.999,P<0.05犦,72h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.027犦。海马细胞内游离钙离子含量于电刺激停止后12～48h明显高于两对照组(F=16.355,P<0.01),72h仍显著高于NC组犤(290±70)nmol/L,P=0.03犦,游离CaM平均通道荧光则同步降低(F=10.655,P<0.05),而海马组     

Roentgenologic diagnosis of stress fractures and stress reactions

We examined 26 athletes with continued pain after strenuous exercise. We found stress fractures in 15 patients, all of whom had positive roentgenographic studies. Seven of these 15 also had bone scans, all of which were positive. Five patients had stress reactions, all of which showed positive results on bone scan and negative roentgenographic results. Five had occult stress reactions manifested by pain, with normal roentgenographic and scintigraphic results, and one had minor pain not requiring radiologic studies. Stress reaction is contrasted with stress fracture by demonstrating the role of bone imaging in the diagnostic continuum of stress reaction to stress fracture.     

急性心理应激和运动应激对免疫功能的影响

目的：分析近10年来急性心理应激和急性运动应激对免疫功能影响的文献，探讨急性应激导致机体免疫功能改变的生理机制。 资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1996／2005期间的相关文章，检索词“psychological stress，exercise，immune”，并限定语言种类为“English”。同时计算机检索中国学术期刊全文数据库2000／2005期间的相关文章，检索词为“急性心理应激、运动、免疫”。 资料选择：对资料进行初步审查，选取符合要求的有关文献，并查找全文。纳入标准：①有关急性心理应激对免疫系统影响的研究原著。②有关运动引起免疫系统改变的研究原著。排除标准：①重复的研究和Meta分析类文章。②慢性心理应激的文章。③长时间或长期运动的文章。资料提炼：共收集到43篇有关心理应激对免疫系统影响及运动锻炼对免疫系统影响的文献，排除重复或类似的研究等不符合其他标准的文章，纳入21篇。心理因素对免疫系统影响的文献有13篇，运动影响免疫功能的文献有8篇。 资料综合：急性应激主要通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经系统引起机体免疫系统的变化。急性心理应激引起外周血中自然杀伤细胞数量显著升高，中性粒细胞数增加，自然杀伤细胞毒性显著升高，T细胞对刀豆素A和植物血凝素的增殖反应能力明显下降，细胞因子白细胞介素6和干扰素r生成增加。急性运动应激不仅造成自然杀伤细胞数量和毒性的提高，而且T抑制／细胞毒细胞增加以及其对有丝分裂原增殖反应下降，并导致分泌型IgA水平升高。 结论：各种类型的急性应激包括体育运动和情绪应激都能影响免疫功能。急性心理应激加强快速的、聚合能量的自然免疫，同时消耗时间和能量的特异性免疫被抑制；急性运动应激对免疫功能的影响与急性心理应激大致相似，主要受运动的类型和强度的影响。     

急性心理应激和运动应激对免疫功能的影响

目的:分析近10年来急性心理应激和急性运动应激对免疫功能影响的文献,探讨急性应激导致机体免疫功能改变的生理机制。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1996/2005期间的相关文章,检索词“psychologicalstress,exercise,immune”,并限定语言种类为“English”。同时计算机检索中国学术期刊全文数据库2000/2005期间的相关文章,检索词为“急性心理应激、运动、免疫”。资料选择:对资料进行初步审查,选取符合要求的有关文献,并查找全文。纳入标准:①有关急性心理应激对免疫系统影响的研究原著。②有关运动引起免疫系统改变的研究原著。排除标准:①重复的研究和Meta分析类文章。②慢性心理应激的文章。③长时间或长期运动的文章。资料提炼:共收集到43篇有关心理应激对免疫系统影响及运动锻炼对免疫系统影响的文献,排除重复或类似的研究等不符合其他标准的文章,纳入21篇。心理因素对免疫系统影响的文献有13篇,运动影响免疫功能的文献有8篇。资料综合:急性应激主要通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经系统引起机体免疫系统的变化。急性心理应激引起外周血中自然杀伤细胞数量显著升高,中性粒细胞数增加,自然杀伤细胞毒性显著升高,T细胞对刀豆素A和植物血凝素的增殖反应能力明显下降,细胞因子白细胞介素6和干扰素γ生成增加。急性运动应激不仅造成自然杀伤细胞数量和毒性的提高,而且T抑制/细胞毒细胞增加以及其对有丝分裂原增殖反应下降,并导致分泌型IgA水平升高。结论:各种类型的急性应激包括体育运动和情绪应激都能影响免疫功能。急性心理应激加强快速的、聚合能量的自然免疫,同时消耗时间和能量的特异性免疫被抑制;急性运动应激对免疫功能的影响与急性心理应激大致相似,主要受运动的类型和强度的影响。     

Reassess the stress

The second article in our series on leadership examines stress and burnout. Nurses who are burnt out need to reassess work and relationships. Stress will pass when its cause is removed, but burnout is a 'spiritual crisis'. Self-aware, contemplative leaders are able to prevent burnout and recognise it in others.