涎腺肿瘤中P53,Bcl-2与细胞凋亡关系的研究

目的 :探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因 p5 3 ,bcl 2间的关系。 方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学染色和HE染色 ,对 18例多形性腺瘤和5 2例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和Bcl 2 ,P5 3蛋白表达进行观察和比较。结果 :恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 ) ;恶性涎腺肿瘤中Bcl 2 ,P5 3蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 )。结论 :在恶性涎腺肿瘤中 ,增殖细胞和凋亡细胞明显增多且伴有P5 3的过度表达 ;Bcl 2蛋白在涎腺肿瘤中可抑制细胞凋亡     

涎腺腺样囊性癌c─erbB─2癌基因蛋白的研究

采用ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白抗体，对３４例涎腺腺样囊性癌（包括筛孔型、管状型、实性型）进行免疫组化染色。结果显示：涎腺腺样囊性癌３种组织学类型均过度表达ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因。经统计学分析表明，筛孔型与管状型涎腺腺样囊性癌的ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因表达差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。提示ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因的过度表达与肿瘤的分化及恶性程度关系密切。     

涎腺肿瘤Bcl-2、PCNA和C-erbB-2表达的研究

目的：检测细胞凋亡抑制基因Bcl-2、增殖细胞核抗原PCNA和原癌基因C-erbB-2在涎腺肿瘤中的表达,探讨涎腺肿瘤的发生机制,为涎腺肿瘤的有效防治提供科学依据。方法：应用免疫组化LSAB法及图像分析系统对47例涎腺恶性肿瘤、41例涎腺多形性腺瘤、20例涎腺非肿瘤组织中Bcl-2、PCNA及C-erbB-2的表达进行检测,并对阳性细胞进行图像分析定量测定。结果：非瘤组织、多形性腺瘤和涎腺恶性肿瘤中Bcl-2、PCNA及C-erbB-2的表达呈递增趋势（P〈0．05）。维、汉民族涎腺组织中各指标表达间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：细胞凋亡和细胞增殖的平衡异常与肿瘤发生发展密切相关,C-erbB-2可能通过EGF／EGFR调控机制使涎腺组织良性病变发生恶性转化。不同民族基因背景特点在涎腺肿瘤的发生发展中无重要作用。     

涎腺肿瘤与癌基因c—myc抑癌基因p53和人类乳头状病毒感染的 …

本实验采用免疫组化、ＰＣＲ技术和核酸电泳方法，对涎腺多形性癌和其它类型良恶性进行对比研究。结果显示：在涎腺多形性腺瘤中，ｃ－ｍｙｃ中和Ｐ５３阳生率５０％和２５％，均远低于涎腺恶性肿瘤阳性率１００％，提示ｃ－ｍｙｃ表达与涎腺上皮细胞增殖速率加快有关，其表达率升高，与细胞癌变有密切联系。Ｐ５３阳性表达率虽在恶性肿瘤较高，但仅为判断细胞分化程度的一个参考指标。关于腮腺肿瘤一ＨＰＶ关系，１５例多形性腺瘤与     

涎腺肿瘤中Pax9基因的表达及其意义

目的:检测正常涎腺组织及涎腺肿瘤中转录因子Pax9的表达。方法:采用免疫组化SABC法,研究Pax9在正常涎腺组织、多形性腺瘤、腺淋巴瘤、基底细胞腺瘤、粘液表皮样癌和腺样囊性癌共48例中的表达情况。结果:除1例多形性腺瘤外,其余组织均表达Pax9。正常涎腺的腺泡细胞和导管内衬细胞、多形性腺瘤的上皮细胞、腺淋巴瘤的肿瘤上皮细胞和基底细胞腺瘤中Pax9弱阳性表达,差异没有显著性;而在增殖活跃的细胞如正常涎腺导管的基底细胞和恶性肿瘤细胞(粘液表皮样癌、腺样囊性癌)中表达增强,恶性肿瘤中Pax9的强阳性表达率明显增高,与正常和良性肿瘤相比具有显著差异(P<0.05)。结论:Pax9在涎腺肿瘤尤其是恶性肿瘤的发生过程中发挥重要的作用。     

涎腺腺样囊性癌c—erbB—2癌基因蛋白的研究

采用ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白抗体，对３４例涎腺腺样囊性癌（包括筛孔型，管状型，实性型）进行免疫组化染色，结果显示，涎腺腺样囊性癌３种组织学类型均过度表达ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因，经统计学分析表明，筛孔型与管状型涎腺腺样囊性癌的ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因表达差异有显著性（Ｐ〈０．０５），提示ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因的过度表达与肿瘤的分化及恶性程度关系密切。     

诱骗受体3在涎腺肿瘤中的表达及其意义

目的:探讨诱骗受体3(DcR3)在涎腺肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法:通过免疫组化和原位杂交法检测涎腺肿瘤中DcR3的表达情况,并分析其表达与患者临床病理参数的关系。结果:DcR3主要表达在涎腺肿瘤的肿瘤性上皮细胞胞质和正常涎腺闰管和纹管的细胞质中;DcR3在恶性涎腺肿瘤中的表达高于良性肿瘤(P<0.05);DcR3在恶性涎腺肿瘤中的表达与其恶性程度和淋巴结转移有关(P<0.05);DcR3蛋白和mRNA的表达显著相关(P<0.01)。结论:DcR3可能参与了涎腺肿瘤的发生发展。     

肌腱抗原在涎腺恶性肿瘤中的表达及意义

目的：检测肌腱抗原（TN）在涎腺肿瘤的表达及作用。方法：应用免疫组化Envision方法检测涎腺慢性炎症8例，良性肿瘤50例。恶性肿瘤57例中TN的表达。结果：在恶性肿瘤中，TN表达强度高于良性肿瘤和慢性炎症组织，低分化组高于高分化组，淋巴结转移组高于无淋巴结转移组，有神经血管侵犯组与无神经血管侵犯组两者无明显差别。结论：在涎腺恶性肿瘤组织中，TN可能调节着涎腺肿瘤上皮细胞的黏附过程，在涎腺肿瘤的发生、发展过程中发挥作用。     

组织蛋白酶D在涎腺肿瘤中的表达

为探讨组织蛋白酶Ｄ在涎腺肿瘤中的表达及意义 ,我们对 10 8例涎腺肿瘤中组织蛋白酶Ｄ的表达进行了分析。材料与方法 :涎腺肿瘤标本 10 8例 ,其中粘液表皮样癌40例 ,腺样囊性癌 2 2例 ,腺癌 8例 ,乳头状腺癌 6例 ,肌上皮癌 5例 ,基底细胞腺癌、上皮肌上皮癌和腺泡细胞癌各 4例 ,导管癌 3例 ,恶性多形性腺瘤 2例 ,多形性低度恶性腺癌1例 ,基底细胞腺瘤 7例 ,肌上皮瘤、混合瘤各 1例。采用常规链亲和素三步法进行免疫组织化学染色。设阴性对照并根据染色范围和强度将其分为 (- )、( )、( )和 ( )4个级别。结果 :阳性染色见于涎腺肿瘤…     

STAT3和VEGF在涎腺肿瘤中的表达及意义

目的：研究信号传导和转录激活因子3（STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）在涎腺肿瘤中的表达与涎腺肿瘤恶性程度的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测49例涎腺肿瘤和16例正常涎腺组织中STAT3和VEGF的表达。结果：在涎腺肿瘤中,STAT3和VEGF在恶性肿瘤组的表达水平明显高于良性肿瘤组,两组间有显著性差异0〈0．05）;涎腺良性肿瘤组高于正常涎腺组织,两者表达水平亦有显著性差异（p〈0．05）。STAT3和VEGF的表达呈显著正相关如〈0．05）。结论：STAT3和VEGF的表达水平与涎腺肿瘤的恶性程度密切相关,且两者的协同可能在涎腺肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。两者的相关性支持VEGF基因由STAT3蛋白调节的观点,抑制STAT3蛋白通路可能成为一条治疗涎腺肿瘤的新途径。     

端粒长度变化在涎腺肿瘤发生中的作用

目的 观察端粒长度变化在涎腺肿瘤形成及发展中的作用。方法 采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术对１１例正常涎腺组织,１５例良性涎腺肿瘤,１８例恶性涎腺肿瘤的端粒长度进行测量。结果 良性及恶性涎腺肿瘤的平均ＴＲＦ（ｔｅｒｎｉｎａｌ ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ｆｒａｇｍｅｎｔ）明显比正常涎腺的平均ＴＲＦ短,且有显著性差异。良性与恶性涎腺肿瘤的平均ＴＲＦ相比,无显著性差异。结论 端粒的异常状态参与涎腺肿瘤的发生。     

P16基因在涎腺肿瘤中表达的研究

目的：Ｐ１６基因是新近发现的直接参与细胞周期的抑癌基因,研究发现在许多肿瘤中存在着突变和,但在涎肿瘤中的研究尚未见报告。本实验通过对Ｐ１６基因在涎腺肿瘤中的表达研究,从分子水平上探讨涎腺肿瘤的发生机制和从组织水平上探索Ｐ１６基因与涎腺肿瘤生物学特性的关系,以期在判承后及恶性度上为临床提供指导。方法;本研究用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测２１例鹇涎腺肿瘤组织及每一例相同病例癌旁的正常涎腺组织的Ｐ１６基因点估变     

人涎腺腺样囊性癌P53、P16基因mRNA与蛋白表达研究

目的:对人涎腺腺样囊性癌(ACC)与正常涎腺组织P53、P16mRNA与蛋白表达情况进行比较研究。方法:收集6例人涎腺腺样囊性癌患者的肿块和其周围正常腮腺组织采用逆转录PCR(RT-PCR)技术,对肿瘤组织和正常涎腺组织P53与P16mRNA表达进行研究后,进一步采用蛋白质印记(western blot)技术对两种组织的P53与P16蛋白表达研究。结果:人涎腺腺样囊性癌细胞与正常涎腺细胞细胞相比其P53基因mRNA,及其蛋白表达均显著增高,P16基因mRNA,及其蛋白表达显著降低甚至缺失。结论:P53基因的过度表达或者P16基因的阴性表达二者都可以作为诊断ACC的肿瘤标记物。     

涎腺肿瘤中端粒长度及端粒酶活性测定的意义

目的：探讨端粒长度及端粒活性变化在涎腺肿瘤发生中的作用和端粒酶活性水平与涎腺肿瘤生物学行为间的关系。方法：利用TRAP法分别测定35例良性涎腺肿瘤及24例恶性涎腺肿瘤的端粒酶活性，分析其表达情况及与涎腺肿瘤生物学行为间的关系。利用Southern杂交方法测定良，恶性涎腺肿瘤及正常涎腺的端粒长度，并进行统计分析。结果：良性肿瘤端粒酶表达率为17．14％，而恶性肿瘤表达率为90％，5例有触压痛的良性涎腺肿瘤及3例有面神经受累症状的恶性涎腺肿瘤患者均为端粒酶强阳性，35例良性肿瘤中，有32例端粒酶长度是缩短的，有2例长于正常涎腺端粒长度；24例恶性肿瘤中，有15例短于正常涎腺端粒长度，有5例长于正常涎腺端粒长度，有4例处于正常涎腺端粒长度范围内，15例短于正常涎腺端粒长度的恶性涎腺肿瘤均有酶表达，而32例良性肿瘤端粒酶活性表达率为10．34％，结论：端粒缩短并激活端粒酶是涎腺肿瘤形成的重要因素，端粒酶可能会成为涎腺恶性肿瘤的一个新的肿瘤标志物，恶性涎腺肿瘤不良的生物学行为与端粒酶活性水平间有高度相关性。     

癌基因c-myc抑癌基因p53在涎腺肿瘤中的表达

方法：本文采用免疫组化（ＳＰ）法，研究了３０例涎腺肿瘤。目的：观察ｃ－ｍｙｃ癌基因和ｐ５３抑癌基因在涎腺肿瘤中的表达。结果：多形性腺瘤中，ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３阳性率分别为５０．０％和２５．０％，均分别低于恶性肿瘤的阳性率７５％和５０．８％，两组比较均有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ｃ－ｍｙｃ抑癌基因ｐ５３表达与涎腺上皮细胞增殖速度加快和突变有关，ｐ５３阳性率升高，虽与细胞恶变关系密切，但仅为判断细胞分化程度的一个参考指标。     

肺腺癌相关抗原KA-93在涎腺肿瘤中的表达

目的：研究肺腺癌相关抗原KA-93在涎腺肿瘤中的表达特点以及在涎腺肿瘤的诊断等方面的应用价值。方法：采用免疫组化的方法，用鼠抗人单克隆抗体KM-93对33例涎腺肿瘤标本进行研究，其中良性11例，恶性22例。结果：阳性染色呈3种类型①导管或囊腔样结构的腔面细胞、腔内壁及管腔内容物呈阳性或强阳性染色。②呈片状或细胞团样阳性染色。③散在的灶状或小腔隙状阳性染色。结论：该抗原的表达可能与肿瘤的分化有关，对肿瘤的预后评价具有一定的参考价值。     

上皮型钙粘蛋白与涎腺肿瘤生物学行为的相关性研究

目的研究上皮型钙粘蛋白(Epithelial Cadherin,E-Cad)在涎腺肿瘤分化、浸润、转移等过程中的表达变化。方法复旦大学附属肿瘤医院口腔颌面部涎腺肿瘤石蜡标本115例,其中良性肿瘤、恶性肿瘤、涎腺慢性炎症分别为50例、57例、8例。用抗E-Cad单克隆抗体作Envision免疫细胞组织化学二步法,完成病理切片,做定量病理分析。结果 E-Cad在良性肿瘤的表达强度高于恶性肿瘤(P=0.017);E-Cad的表达强度与肿瘤的浸润能力明显相关,其中E-Cad在无浸润组的表达强度显著高于包膜外组(P=0.002)。结论 E-Cad在细胞膜外的表达水平与涎腺肿瘤的性质和浸润能力有一定的相关性,在鉴别涎腺肿瘤的良恶性以及涎腺肿瘤包膜是否受到肿瘤细胞的侵袭的过程中有一定的辅助作用,但敏感性并不强,需要与其他鉴别手段结合应用。     

涎腺肿瘤端粒酶活性的表达及其临床意义的研究

目的：检测端粒酶活性在良、恶性涎腺肿瘤中的表达，探讨其与涎腺肿瘤的性质、TNM分期、瘤体大小及淋巴结转移等临床参数之间的关系。方法：采用TRAP法检测冻存的87例良、恶性涎腺肿瘤标本的端粒酶活性。结果：①涎腺恶性肿瘤端粒酶的阳性率显著高于良性肿瘤；良、恶性涎腺肿瘤的瘤旁组织中均无端粒酶活性表达。②端粒酶的阳性率与TNM分期无相关性。③瘤体长径＜20mm组端粒酶阳性率显著低于≥20mm组。淋巴结转移阴性组的端粒酶阳性率显著低于淋巴结转移阳性组。结论：端粒酶活性的表达为恶性肿瘤的重要标志，端粒酶活性与涎腺肿瘤的增殖和淋巴结转移有相关性。检测涎腺肿瘤端粒酶的活性，有助于早期鉴别其良、恶性，为制定临床治疗方案提供理论依据，可帮助预测恶性涎腺肿瘤患者的预后。     

整合素α链在良性和恶性唾液腺肿瘤中表达的比较

为确定涎腺肿瘤的恶性表型是否与整合素家族细胞表面受体表达的改变有关,作者进行了以下实验。 材料和方法 选取36例涎腺肿瘤患者的病变组织冰冻切片(24例良性肿瘤,其中多形性腺瘤13例、Warthin氏瘤9例、基底细胞腺瘤2例;12例原发性恶性肿瘤,其中腺样囊性癌、腺泡细胞癌各4例,粘液表皮样癌2例,鳞状细胞癌、多形性低度恶性腺癌各1例)。用鼠单克隆抗整合素α链抗体、常规免疫组化染色法对这些样本进行免疫组化研究。受体表达结果用Fisher氏精密测试法进行统计学分析。 结果和讨论 在绝大部分良性肿瘤中α_(2,3,4,5,v)链     

MMP－9在涎腺肿瘤和炎症中的表达及意义

目的：研究MMP－9在涎腺良、恶性肿瘤组织和涎腺炎症疾病中的表达特征及临床指导意义。方法：免疫组化和明胶酶谱法检测MMP－9在涎腺良、恶性肿瘤组织、炎症组织和正常涎腺组织中的表达。结果：MMP－9在涎腺良、恶性肿瘤组织、炎症组织和正常涎腺组织中均有表达,并且在恶性肿瘤中的表达显著高于其它3组（P＜0．05）;涎腺炎症组表达又显著高于良性肿瘤组（P＜0．05）,良性肿瘤组表达显著高于正常组织（P＜0．05）。结论：MMP－9蛋白表达强度与涎腺肿瘤的恶性程度呈正相关;并且涎腺炎症组织中MMP－9表达高于涎腺良性肿瘤,说明MMP－9不仅与肿瘤的侵袭和转移相关,还有可能与肿瘤的发生存在一定的联系。