正常妊娠与妊高征孕妇胎盘各细胞中肿瘤坏死因子α及其受体的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其p55型受体(p55TNFR)在正常妊娠及妊高征发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘具体细胞中TNF-α和p55TNFR的表达。结果:TNF-α和p55TNFR主要表达在蜕膜细胞、内皮细胞、绒毛间质细胞、细胞滋养细胞、合体滋养细胞。正常妊娠组与妊高征各组TNF-α和p55TNFR表达的细胞种类无明显差别。TNF-α和p55TNFR在同种细胞中表达的强度随着病情的加重而增加。同一研究组中各细胞TNF-α和p55TNFR的表达强度不同,TNF-α在蜕膜细胞表达最强,p55TNFR在蜕膜细胞和内皮细胞表达最强。结论:TNF-α和p55TNFR在胎盘组织细胞高表达可直接引起胎盘损伤。TNF-α和p55TNFR在妊高征的发病中可能起重要的作用。     

TNF-α诱导人蜕膜细胞凋亡基因表达谱的分析

目的:研究TNF-α诱导人蜕膜细胞异常凋亡后基因表达谱的变化,为了解病理妊娠蜕膜细胞基因表达及药物治疗研究提供基础.方法:体外常规进行人蜕膜细胞培养,选用适宜浓度的TNF-α诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型,采用人全基因组17KcDNA基因芯片分析TNF-α作用后的基因表达谱变化情况,分析基因的变化趋势.结果:TNF-α诱导蜕膜细胞后检出基因9 320条,上调基因36条,下调基因48条.表达上调的已知基因主要为细胞周期依赖性蛋白激酶和抑制剂基因、DNA损伤及修复基因,另外还有氧化压力和炎症损伤基因等.表达下调的基因与细胞营养、细胞生长、细胞周期及信号转导相关.结论:TNF-α诱导蜕膜细胞异常凋亡.     

硒对肿瘤坏死因子-α诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响

目的探讨硒对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响。方法将体外培养的AC16心肌细胞分为对照组、硒预处理组(100 μg/L亚硒酸钠预处理4 h)、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组。各组分别培养24 h后, 收集细胞培养液和细胞进行检测。Griess法检测细胞培养液一氧化氮(NO)含量;荧光倒置显微镜观察细胞Hoechst 33342核染色, 分析核固缩比例;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平, 蛋白质印迹法检测核因子-kappa B(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达水平。结果对照组、硒预处理组、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组和硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组细胞培养液NO含量分别为(10.58 ± 2.32)、(9.07 ± ...     

TNF-α对膀胱癌细胞株NF-κB信号通路分子表达及细胞增殖水平的影响

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导对膀胱癌细胞NF-κB通路分子表达及增殖水平的影响。方法TNF-α处理T24、5637膀胱癌细胞株,实时荧光定量PCR检测NF-κB信号通路Rel A、Rel B基因表达,CCK-8法检测细胞增殖活性。结果 T24细胞Rel A、Rel B表达在作用3 h和1 h后出现上调,5637细胞Rel A表达在TNF-α作用3 h后显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),Rel B表达差异无统计学意义(P0.05)。TNF-α作用3 h的Rel A基因在2株细胞表达上调程度差异有统计学意义(P0.05);TNF-α作用不同时间点的Rel B表达改变程度在2株细胞差异均有统计学意义(P0.01)。TNF-α作用于2株细胞后,处理组和阴性对照组的存活率差异均无统计学意义(P0.05)。结论膀胱癌细胞NF-κB信号通路Rel A、Rel B表达上调可能是TNF-α作用的早期事件,TNF-α对该通路的作用具有细胞选择性和不平衡性,其对膀胱癌细胞增殖活性无显著影响。     

p38MAPK信号通路抑制剂对TNF-α诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响。方法 TNF-α处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,Western blot检测细胞中p38MAPK信号通路激活情况。p38MAPK信号通路阻断剂SB203580和TNF-α同时处理MDA-MB-231细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot检测细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、Bid、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果 TNF-α作用后的MDA-MB-231细胞中p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平由(0. 25±0. 03)升高至(0. 80±0. 07),两者比较差异有统计学意义(P<0. 05)。TNF-α处理后MDA-MB-231细胞凋亡率由(2. 28±0. 47)%升高至(19. 56±1. 33)%,SB203580处理后细胞凋亡率降低至(12. 14±1. 12)%。TNF-α处理后细胞中Bax和Bid水平明显升高,ROS水平升高,而SB203580处理后细胞中Bax、Bid水平和ROS水平有所降低,与对照MDA-MB-231细胞相比差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 TNF-α诱导Bid、Bax介导的乳腺癌细胞凋亡,提高细胞中ROS水平,p38MAPK信号通路抑制剂可以减弱TNF-α的上述作用。     

肿瘤坏死因子-α和半胱氨酸蛋白酶-3在子痫前期胎盘的表达

目的 探TNF-α和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在子痫前期胎盘的表达.方法 采用免疫组织化学技术检测TNF-α和Caspase-3在子痫前期胎盘的表达,并采用Morphology/BX51系统进行图像分析.结果 TNF-α与Caspase-3在正常孕妇、轻度子痫前期及重度子痫前期患者胎盘组织中的定位和分布基本一致,但表达强度逐渐增高(P＜0.01).阳性细胞为细胞滋养细胞与合体滋养细胞以及蜕膜细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞和绒毛间质细胞等.结论 子痫前期患者TNF-α在胎盘组织的表达升高可能是子痫前期发病机制的重要环节,与外周循环TNF-α的增高和胎盘细胞凋亡的发生有关.     

姜黄素对肿瘤坏死因子-α刺激的INS-1细胞脂联素受体通路的影响

目的研究姜黄素(curcumin,CUR)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的INS-1细胞功能损害的影响及可能的作用机制。方法培养INS-1大鼠胰岛瘤细胞,不同浓度(0、0.3125、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L)CUR作用24 h后,用MTT方法检测生长状态,用显微镜观察细胞形态。Real-time PCR法测定CUR对TNF-α刺激的INS-1细胞胰岛素m RNA表达的影响。ELISA法测定CUR对TNF-α刺激的INS-1细胞胰岛素分泌的影响。Western Blot法检测CUR对TNF-α刺激的INS-1细胞脂联素受体1(adiponectin receptor-1,Adipo R1)和葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter-2,Glut2)蛋白的表达。结果 20μmol/L以下浓度的CUR对INS-1细胞无毒性作用,对INS-1细胞形态无影响。CUR改善了TNF-α刺激的INS-1细胞胰岛素m RNA表达和胰岛素分泌减少,在CUR浓度为10μmol/L时作用效果最为显著(P0.05)。CUR改善了TNF-α刺激的INS-1细胞Adipo R1、Glut2蛋白表达降低(P0.05)。结论 CUR可改善TNF-α对INS-1细胞胰岛素合成和分泌的抑制作用,其作用机制可能与脂联素受体通路有关。     

脂多糖介导天然免疫反应引起细胞滋养细胞凋亡

目的探讨脂多糖介导的天然免疫反应对细胞滋养细胞凋亡的调节作用及其机制。方法分离细胞滋养细胞,并给予不同浓度的脂多糖10μl,用光镜、Hoechst DNA染色和透射电镜观察细胞滋养细胞标志凋亡的形态学改变,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞滋养细胞的凋亡指数,western blot检测半胱氨酸蛋白酶-3的表达,激光共聚焦显微镜检测细胞浆内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的表达,酶联免疫吸附实验检测培养基中TNF-α的表达。结果经脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理后,细胞滋养细胞的凋亡指数明显增加(P<0.01),并出现典型的凋亡形态学改变。western blot检测结果表明,脂多糖抑制caspase-3的表达。激光共聚焦显微镜结果表明脂多糖促进细胞滋养细胞TNF-α的表达。酶联免疫吸附实验检测表明脂多糖促进细胞滋养细胞TNF-α的表达。TNF-α的表达量与细胞滋养细胞凋亡指数正相关(r=0.769,P<0.01)。结论脂多糖能够诱导细胞滋养细胞凋亡,天然免疫反应是其重要的机制。     

肿瘤坏死因子和干扰素对肠上皮紧密连接的破坏作用

目的:了解肿瘤坏死因子(TNF-α)和干扰素(IFN-γ)对上皮细胞功能的作用,研究TNF-α和IFN-γ与上皮细胞屏障功能的关系. 方法:T84细胞株用加有5%胎牛血清的DMEM/F-12 混合培养液培养.实验分为四组:即对照组、TNF-α处理组、IFN-γ处理组和TNF-α与IFN-γ联合处理组.TNF-α处理组和IFN-γ处理组细胞分别用加有10 ng/mL TNF-α和100 U/mL IFN-γ的培养液处理72 h.各细胞因子联合处理组用100 U/mL IFN-γ处理19 h后,再加入10 ng/mL TNF-α.用EVOM电压电阻仪测定细胞跨膜电阻抗(TER)变化,用透射电镜观察细胞紧密连接的形态改变. 结果:IFN-γ单独处理48 h后,TER降低至78.06%,培养至72 h降低为59.31%.在单一TNF-α作用下,24 h后TER值逐渐降低,72 h 降低至56.82%.与对照细胞相比,TNF-α和IFN-γ联合处理的T84细胞株TER值显著降低,72 h TER值为20.88%,表明细胞紧密连接的结构破坏. 结论:TNF-α和IFN-γ损伤T84细胞株的紧密连接屏障功能,两者具有协同作用.     

MMP-2以及TNF-α在子宫肌瘤中的意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在人类子宫肌瘤的发病机制中的作用。方法:分析2012年8月~2014年2月在温州市中心医院接受全子宫切除术的19例子宫肌瘤患者的临床资料。探讨和比较卵泡期、黄体期的MMP-2以及TNF-α在HL、HM细胞、平滑肌细胞中的表达差异,并探讨TNF-α不同作用时间下的子宫肌瘤平滑肌细胞中的MMP-2 mRNA表达差异。结果:19例患者,平均年龄43.2岁,卵泡期HL组织的TNF-α(t=3.625,P<0.01)、MMP-2(t=3.722,P<0.01)表达均显著高于HM组织;黄体期HL细胞中的TNF-α(t=3.226,P<0.01)、MMP-2(t=5.291,P<0.01)表达均显著高于HM细胞,而平滑肌细胞中两者表达并无统计学差异(P>0.05);不同TNF-α作用时间所对应的MMP-2 mRNA表达有统计学差异(F=28.38,P<0.01),且时间越长,MMP-2 mRNA表达越高。结论:在子宫肌瘤中,TNF-α和MMP-2呈高表达状态,两者的表达与子宫肌瘤的发病、进展有着密切的联系。     

短发夹状RNA介导TNF-α基因沉默及抑制细胞凋亡的作用

目的探讨特异性的短发夹状RNA（shRNA）沉默肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因及抑制细胞凋亡的作用效果。方法构建针对大鼠TNF-α基因编码区的短发夹状RNA真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-TNF-αshRNA,采用电穿孔的方法转染RK3E细胞,经G418筛选后,形成稳定的表达TNF-αshRNA的细胞系。实验分为3组,⑴正常对照组：未转染的RK3E细胞;⑵阴性对照组：转染空载体pRNAT-U6.1的RK3E细胞系;⑶实验组：转染TNF-αshRNA的RK3E细胞系。经脂多糖（LPS）孵育12h后,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA的表达。结果成功构建大鼠TNF-α基因的短发夹状RNA真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-TNF-αshRNA;经LPS刺激后,与正常对照组和阴性对照组相比,实验组的细胞凋亡率显著降低（P〈0.01）,TNF-α的mRNA含量显著降低（P〈0.05）。结论针对TNF-α的特异性短发夹RNA可以明显引起靶基因的沉默,进而抑制LPS诱导的RK3E细胞凋亡。     

肺炎克雷伯菌感染慢性骨髓炎TNFR1和炎症因子及其作用机制

目的 探究肺炎克雷伯菌致慢性骨髓炎肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)和炎症因子及其作用机制。方法 以肺炎克雷伯菌感染MC3T3-E1细胞为感染组，正常MC3T3-E1细胞做对照组，检测肺炎克雷伯菌感染前后细胞培养液TNFR1、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达；采用流式细胞仪检测感染前后MC3T3-E1细胞凋亡情况；利用TNFR1阻断抗体孵育感染后的细胞，检测细胞上清液TNFR1、CRP、TNF-α和IL-6水平，以验证TNFR1阻断抗体对肺炎克雷伯菌诱导的CRP、TNF-α和IL-6表达的抑制作用。结果 肺炎克雷伯菌感染MC3T3-E1细胞后，促进细胞凋亡，同时促进细胞TNFR1、CRP、TNF-α和IL-6表达；使用TNFR1阻断抗体孵育感染后的细胞，降低细胞TNFR1表达水平，同时抑制细胞CRP、TNF-α和IL-6的表达。结论 在肺炎克雷伯菌感染导致的慢性骨髓炎进展中TNFR1的表达正向调控了细胞炎症因子IL-6和TNF-α的表达。     

镍精炼烟尘对NIH/3T3细胞凋亡及TNF-α、VEGF表达的影响

以镍精炼烟尘染毒,测定细胞的增殖率和凋亡率,检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。与对照组比较,各染毒剂量组细胞生长增殖率明显降低,细胞凋亡率、TNF-α、VEGF蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。提示镍精炼烟尘可以引发细胞炎症反应,并诱导细胞凋亡。     

活动性结核患者结核分枝杆菌抗原特异性多能T淋巴细胞细胞因子的分泌特征

目的探讨活动性结核病患者外周血结核分枝杆菌抗原特异性多能T淋巴细胞细胞因子的分泌特征。方法选取2015年11月-2017年3月医院收治的活动性结核病患者、肺部感染/肿瘤患者及同期来健康体检的正常人50例作为对照组。采用γ干扰素释放试验(IGRAS)和流式细胞技术检测CD4+辅助性T细胞1(Th1细胞)和CD8+细胞毒性T细胞(CTL)分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)和白介素-2(IL-2)的分泌情况和分布特征。结果 ESAT-6刺激单个核细胞后,每106个细胞的SFU为84.4±18.1;而CFP-10刺激为54.2±10.8。50例活动性结核病样本中,36例(72.0%)对ESAT-6和CFP-10有反应,14例(28.0%)仅对1种肽有反应。CD4+Th1细胞和CD8+CTL分泌的TNF-α、IFN-γ和IL-2三种细胞因子特征类似。活动性结核病组CD4+Th1细胞分泌TNF-α低于肺部感染/肿瘤组和健康对照组(P<0.05),而IFN-γ、TNF-α+IL-2、TNF-α+IFN-γ+IL-2均高于肺部感染/肿瘤组和健康对照组(P<0.05)。活动性结核病组CD8+CTL分泌的TNF-α低于肺部感染/肿瘤组和健康对照组(P<0.05)。IFN-γ、IL-2、TNF-α+IL-2、TNF-α+IFN-γ+IL-2均高于肺部感染/肿瘤组和健康对照组(P<0.05)。结论活动性结核病患者外周血单个核细胞中结核分枝杆菌抗原特异性多能T淋巴细胞(CD4+Th1和CD8+CTL)分泌的IFN-γ+TNF-α+IL-2对于鉴别活动性结核病、肺部感染/肿瘤有一定价值。     

化疗前后乳腺癌患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α的变化及意义

目的:探讨化疗前后乳腺癌患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α的变化及意义。方法:选择住院手术乳腺癌术后1个月、化疗1个疗程(21天)患者50例,化疗前、后均静脉采血,同期选取体检健康女性30例作为对照组亦静脉采血,均留取血清待测。采用ELISA酶联免疫法检测IL-6、IL-8及TNF-α的蛋白水平,采用流式细胞免疫学法检测IL-6、IL-8及TNF-α的细胞阳性百分率。结果:与对照组比较,化疗前乳腺癌组患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的蛋白水平及细胞阳性百分率均升高,差异有统计学意义(P<0.01);化疗后患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的蛋白水平及细胞阳性百分率均略升高,差异无统计学意义(P>0.05);化疗前乳腺癌组患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的蛋白水平及细胞阳性百分率明显高于化疗后患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:化疗能够通过降低乳腺癌患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的水平抑制肿瘤的浸润和转移,这为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点。     

TNF-α对衰老卵巢颗粒细胞的作用及机制

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在生殖衰老期小鼠卵巢组织中的表达情况,并探索TNF-α对卵巢颗粒细胞的作用及机制。方法应用免疫组化方法检测TNF-α在生殖衰老期小鼠卵巢组织中的表达;体外培养卵巢颗粒细胞,加入外源性TNF-α因子,应用TUNEL和Western Blotting检测颗粒细胞凋亡及内在机制。结果生殖衰老小鼠卵巢组织中TNF-α表达明显高于3周龄小鼠;TNF-α处理小鼠颗粒细胞凋亡呈度重于3周龄小鼠;TNF-α处理小鼠细胞cleaved-Caspase3、cleavedCaspase8表达增高,NF-κB磷酸化水平增高。结论生殖衰老小鼠卵巢组织中TNF-α水平升高促进了颗粒细胞凋亡,该凋亡与NF-κB通路可能有一定关系。     

黄绿青霉素对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素的影响

目的观察黄绿青霉素(CIT)对血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-lβ)、IL-6和IL-8等细胞因子的影响,以及CIT上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞表达MCP-1、IL-lβ、IL-6和IL-8的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),选择第5～6代进行试验,待细胞融合80%后随机分组,加入TNF-α(10μg/L)、CIT(2μmol/L)建立TNF-α组、CIT组、TNF-α+CIT联合处理组和空白对照组,处理时间24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8及MCP-1的含量;免疫荧光染色法测定细胞核转录因子κB(NF-κB)的激活表达;RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA表达。结果在TNF-α组和TNF-α+CIT组,细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8、MCP-1浓度,细胞MCP-1 mRNA表达量,NF-κB P65蛋白表达量均高于空白对照组(P<0.05);且TNF-α+CIT组均高于TNF-α组(P<0.05)。结论 CIT可明显上调TNF-α诱导的内皮细胞MCP-1、IL-lβ、IL-6、IL-8表达和NF-κB的激活。     

热休克反应对人HMGB1诱导内皮细胞分泌TNF-α的影响

目的探讨热休克反应(HSR)对人HMG1诱导内皮细胞分泌TNF-α的影响及其意义。方法分别用含有HMGB10、0.1、1.0、10、20、50μg/ml的培养基处理热休克或未热休克的人脐静脉内皮细胞株ECV-304共10h,分别收取细胞和培养上清,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量,采用流式细胞技术观察内皮细胞的凋亡情况。结果将HMG1加入到血管内皮细胞培养液中能明显刺激其TNF-α的分泌。在0.1～50ug/ml范围内,HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌增加,呈明显的剂量依赖关系;50ug/ml HMG1能明显的诱导EVC-304细胞的凋亡;热休克反应能明显的降低HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌和EVC-304细胞的凋亡。结论热休克反应抑制了人HMG1诱导的血管内皮细胞的凋亡和TNF-α的分泌。     

TNF-α基因多态性与HIV感染患者抗病毒治疗后CD_4~+T细胞水平的关联性

目的探讨血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其基因多态性与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者抗病毒治疗后CD_4~+T细胞水平的相关性。方法选取2015年1月-2019年12月无锡市传染病医院感染科收治的HIV感染患者97例(HIV感染组)和体检的健康志愿者(对照组)30名为研究对象。检测受试者血浆TNF-α水平和血清CD_4~+细胞水平;多重SnaPshot方法检测全血DNA样本TNF-α基因的多态性。结果 HIV感染组血浆TNF-α高于对照组,而治疗前CD_4~+T细胞低于对照组(P0.001)。TNF-α基因多态性以rs1800629(包含野生纯合子GG、突变纯合子AA、突变杂合子GA)和rs361525(包含野生纯合子GG、突变杂合子GA基因)、rs1800630(包含野生纯合子CC、突变纯合子AA、突变杂合子CA基因)三个位点基因较为常见。HIV感染组TNF-α位点rs1800629基因型为GA的分布频率和等位基因为A的分布频率高于对照组(P0.05)。非条件Logistic回归分析结果显示TNF-α基因rsl800629位点中,GA基因型频率、A等位基因频率与HIV感染的发病风险相关(P0.001)。治疗后CD_4~+T细胞水平在TNF-α位点rs1800629基因型GG、GA和AA频率差异有统计学意义(P0.001)。A等位基因的治疗后CD_4~+T细胞水平较G等位基因组的明显低(P0.001)。结论 TNF-αrsl800629位点突变杂合子GA和A等位基因是HIV感染风险和抗逆转录病毒治疗后CD_4~+T细胞水平恢复的影响因素,有望为HIV感染风险的评估和抗病毒治疗提供可靠依据。     

肿瘤坏死因子-α在药流中的作用

目的 观察米非司酮配伍米索前列醇终止早孕后,不同结局的绒毛和蜕膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况,探讨TNF-α在药流中的作用.方法 将本院45例孕龄〈49 d的妇女要求终止妊娠分为药物完全流产组,不全流产组,手术流产为对照组,每组15例.分别收集药物流产2组服药第3天及对照组当天排出的绒毛和蜕膜组织,应用免疫组化法测定3组绒毛、蜕膜组织中TNF-α的表达情况.结果 3组年龄、孕囊直径大小、流产前血清E2、P及β-HCG差异均无统计学意义（P〉0.05）.TNF-α在3组蜕膜、绒毛细胞中均有阳性表达,对照组绒毛、蜕膜细胞中TNF-α表达最弱,阳性率为（4.75±10.22）%与（2.66±2.57）%;药物完全流产组绒毛、蜕膜细胞TNF-α阳性表达最强,阳性率达（26.67±7.46）%与（18.44±11.14）%,其表达强弱差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 适量的TNF-α存在于正常妊娠中,而米非司酮可使早孕绒毛、蜕膜中的TNF-α分泌表达加强,干扰孕妇体内的免疫平衡,使免疫刺激和抑制失调,导致流产.