重视血管性认知和情感障碍

随着社会经济和医学科学的发展，人口寿命不断延长，老年人口的数量也迅速增加。据WHO预计，到2020年我国65岁以上人口将会超过2亿。因此，老年期医学问题勿庸置疑地会成为将来医学领域的焦点。目前，脑血管病和痴呆已成为总体人群的第2和第4位死亡原因，而且脑血管病还是成人残疾的首位原因和痴呆的第2位原因。随着对脑血管病危险因素的认识和控制，卒中的病死率已有所降低，但患病率并无显著下降，导致非致死性卒中和严重卒中后存活者数量仍在不断增加，除躯体功能残疾外，认知功能和情感障碍也严重影响患者的生活质量，成为社会和家庭的严重负担，因此这些问题也日益引起医学界的重视。     

血管性认知损害之我见

人们对血管病变影响认知功能的认识已逾一个世纪,并随研究的不断深化而先后萌生出动脉硬化性痴呆、多发梗死性痴呆和血管性痴呆(VaD)的概念.20世纪90年代血管性认知损害(VCI)概念的问世,为进一步研究创建了崭新的平台,但也衍生出不少新问题有待解决.     

血管性认知损害的危险因素

血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)是指由各种血管性因素引起的不同程度的认知功能损害综合征,其发病率日益增高,但其危险因素尚不明确.注重VCI的早期预防可有效减少血管性痴呆的发生.文章对VCI的危险因素进行了综述.     

心房颤动患者认知损害和痴呆的机制

心房颤动(atrial fibrillation, AF)是最常见的心律失常类型,其发生率和患病率均随年龄增长而升高。越来越多的证据表明,AF是认知损害和痴呆的独立危险因素。文章对AF患者认知损害和痴呆的可能机制进行了综述。     

非痴呆性血管性认知功能障碍的神经心理学研究中的困惑与挑战

<正>目前,我国已经进入社会人口老龄化阶段,血管性痴呆(VaD)是老年人痴呆的主要原因之一,在西方国家仅次于阿尔茨海默病,位居痴呆病因的第二位[1]。虽然与阿尔茨海默病比较,VaD在一定程度上可以治疗。但如同阿尔茨海默病一样,当脑血管病患者一旦发展至VaD阶段,就意味着患者已失去了有效治疗的最佳时机,其临床疗效很有限。因此,VaD的概念存在着明显的滞后性,延误了防治的最佳时机。为此,和于年提     

小胶质细胞在血管性认知损害中的作用

血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)是血管危险因素或脑血管病引起的至少1个认知域受损的临床综合征,其发病机制迄今尚不完全明确。小胶质细胞是大脑固有免疫细胞,参与神经炎症、突触修剪、髓鞘再生、神经发生与连接等多个过程,与脑梗死、阿尔茨海默病、帕金森病、自闭症多种神经系统疾...     

盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的有效性和安全性

目的　评价盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的有效性及安全性。方法　选择 4 0例血管性痴呆患者 ,用盐酸多奈哌齐进行 12周的治疗 (5mg/d) ,按简易精神状态量表 (MMSE)、临床痴呆量表 (CDR)及日常生活自理量表 (ADL)进行治疗前后的疗效评定。结果　盐酸多奈哌齐治疗 12周后较治疗前MMSE、CDR及ADL分数分别改善 4 .1、0 .7、8.2分 ,差异有显著性意义。 4 0例患者中 ,2例出现头晕、恶心 ,1例出现运动减少、肌肉强直等帕金森综合征的表现 ,1例出现轻度的躁动、情绪易激惹等阳性精神症状。结论　盐酸多奈哌齐能有效治疗血管性痴呆患者 ,对患者的认知功能、痴呆程度和日常生活自理能力均有改善。     

老年血管性认知功能损害及其预防

1 概述与概念 世界各地流行病学资料显示,65岁以上者老年痴呆患病率约为8%.根据现行诊断标准和分类方法,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的痴呆类型,占所有病例的1/2～2/3,其次为血管性痴呆(vascular dementia,VaD),约占总痴呆病例的30%,VaD旧称"脑动脉硬化性痴呆"或"多发脑梗死性痴呆",诊断VaD的现行标准要求患者有记忆力下降和其他认知功能损害,其严重程度足以符合痴呆的标准,同时有脑血管疾病的临床或颅脑影像学证据,并且脑血管疾病可能是认知功能损害的原因.     

神经发生、血管内皮生长因子与血管性认知损害

神经发生是神经前体细胞自我增殖和分化产生新神经元的动态过程。研究证实,海马神经发生可改善认知功能,并且血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在神经发生中发挥着重要的调控作用。文章就 VEGF 促进神经发生的机制以及神经发生改善血管性认知损害的作用进行了综述。     

脑微出血与血管性认知损害

血管性认知损害(vascular cognitive impaiment,VCI)是由脑血管病及其危险因素引起的认知损害,其机制十分复杂.最近的研究显示,脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与VCI存在相关性.文章对CMB与VCI的关系进行了综述.     

卒中后痴呆的预防和治疗

卒中后痴呆发病率高,疾病负担重,预防或延缓其发生和进展十分重要。近年来,针对血管危险因素进行干预、坚持饮食管理以及功能锻炼等生活方式调整已被证实能在一定程度上预防卒中后痴呆。胆碱酯酶抑制药、谷氨酸受体拮抗药等药物在延缓卒中后痴呆和血管性认知损害的发展方面发挥着重要作用。文章就卒中后痴呆的预防和治疗最新研究进展进行了综述。     

微量白蛋白尿与血管性痴呆的相关性

目的 探讨微量白蛋白尿(microalbuminuria, MA)与血管性痴呆(vascular dementia, VaD)之间的相关性.方法 纳入VaD患者和同期住院的非痴呆对照者.检测尿白蛋白/肌酐比率(urinary albumin/creatinine ratio, UACR),MA定义为UACR 30~300 mg/g.对2组人口统计学和临床资料进行比较,并采用多变量logistic回归分析探讨MA与VaD的相关性.结果 共纳入45例VaD患者和58例对照者.VaD组年龄[(82.36±7.68)岁对(78.57±9.46)岁;t=-2.183,P=0.031]、受教育年限[(10.84±3.59)年对(13.41±2.03)年;t=4.590,P<0.001]、收缩压[(137.11±14.31)mmHg对(128.57±16.90)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=-2.717,P=0.008]、空腹血糖[(5.75±1.01)mmol/L对(5.22±1.25)mmol/L;t=-2.344,P=0.021]、糖化血红蛋白[(6.35±1.10)%对(6.00±0.66)%;t=1.950,P=0.05]以及高脂血症(64.4%对39.7%;χ2=6.229,P=0.013)和MA阳性(82.2%对25.9%;χ2=32.199,P<0.001)的患者构成比与对照组差异有统计学意义.多变量logistic回归分析显示,高脂血症[优势比(odds ratio, OR) 5.169,95%可信区间(confidence interval, CI) 1.243~21.494;P=0.024]、空腹血糖(OR 3.090,95% CI 1.317~7.247;P=0.009)、糖化血红蛋白(OR 3.951,95% CI 1.017~8.608;P=0.047)、MA(OR 7.220,95% CI 1.912~27.266;P=0.004)均与VaD独立相关.结论 MA与VaD的发生密切相关,MA、空腹血糖、糖化血红蛋白和高脂血症均是VaD的独立危险因素.     

血管性认知损害的氧化应激机制

血管性认知损害是指脑血管病变引起的学习、记忆功能受损.近年来的研究显示,氧化应激在血管性认知损害中起着重要作用.文章就血管性认知损害的氧化应激机制及其防治进行了综述.     

脑微出血与血管性认知损害

脑微出血是一种脑小血管病变,在不同人群中的检出率为4.5％～84.9％.血管性认知损害是各种脑血管病及其危险因素所致程度不一的认知损害的总称.研究显示,脑微出血与血管性认知损害关系密切.文章对不同人群、不同程度及不同部位脑微出血与血管性认知损害的关系进行了综述.     

血管性认知损害动物模型研究进展

随着对老年期认知损害研究的深入,血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)已成为近年来神经科学研究领域的热点.然而,VCI相关的致病机制目前仍不明确,需要可靠和稳定的动物模型来揭示VCI的发病机制和病理生理学变化,为VCI的预警和诊治提供理论依据.目前常用的动物模型各有其优势和不足,所得结果差异较大.文章就近年来常用的VCI动物模型及相关认知行为学改变和病理组织学变化特点进行了综述,并针对不同研究目的的合理VCI动物模型进行了初步探讨.     

血管性认知功能障碍模型动物的认知功能评价方法

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由各种脑血管病导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.在VCI动物实验中,选择可靠的测试方法对于评价动物认知功能以及提高动物模型的质量尤为重要.     

蒙特利尔认知评估量表在血管性认知损害中的应用

血管性认知损害是近年来神经病学领域的研究热点.蒙特利尔认知评估量表是针对轻度认知损害的一种快速筛查工具,目前已被广泛应用于血管性认知损害的评价.文章对该量表的内容、特点、应用现状及其发展前景等进行了综述.