去铁胺干预对脑出血大鼠血肿周围组织的影响

目的 探讨脑出血后异常积聚的铁离子在血肿周围组织病变中的作用及去铁胺的干预影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑出血组(n=60)和去铁胺干预组(n=60),以尾状核注射自体血制作大鼠脑出血模型,观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分、脑水含量(干湿重法)和血脑屏障通透性(伊文思蓝渗出法)、DNA碎裂(TUNEL染色)以及去铁胺干预的影响.结果 脑出血组大鼠脑出血后1～7 d神经功能缺损评分显著高于假手术组(P＜0.01),血肿周围脑水含量显著增高(P＜0.05),血脑屏障通透性显著增加(P＜0.01),TUNEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.05).去铁胺干预组各观察指标与脑出血组呈现相同变化趋势,但神经功能评分显著低于脑出血组(P＜0.05),血肿周围脑水含量显著低于脑出血组(P＜0.05),血脑屏障通透性显著低于脑出血组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数量显著少于脑出血组(P＜0.05).结论 铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的病理损伤,去铁胺能减轻这一损伤.     

甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响

目的研究甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响。方法将19例脑出血患者随机分为去铁胺组12例和对照组7例,分析2组患者的影像学资料及入院第15、30及90天的改良Rankin量表评分(mRS),将2组资料进行比较。结果与去铁胺组比较,对照组1~8d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.15±0.18 vs 0.42±0.23,P=0.013);对照组8~15d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.48±0.22 vs 0.74±0.29,P=0.042)。去铁胺组与对照组患者入院第15、30和90天mRS≥3分比例比较,差异无统计学意义(66.7%vs 42.9%,58.3%vs 28.6%,33.3%vs 28.6%,P0.05)。结论甲磺酸去铁胺能够抑制老年脑出血患者血肿的吸收。     

去铁敏治疗大鼠脑出血后脑水肿的疗效观察

目的探讨铁螯合剂———去铁敏不同时间点治疗大鼠脑出血后脑水肿的效果。方法大鼠脑出血建模后,随机分组,并设立对照组,观察每组动物给药前后的神经功能缺损症状及其脑组织的水含量、钠离子含量和铁离子含量的变化。结果脑出血大鼠在不同时间点给予去铁敏治疗均能明显改善大鼠的神经功能缺损症状,且较对照组有显著性差异(P<0.01);同时也能明显降低血肿周围脑组织水和Na+含量。术后24h给予去铁敏治疗对脑组织铁离子含量无明显影响(P>0.05);术后72h小时去铁敏治疗则明显降低脑组织铁离子的含量(P<0.01)。结论去铁敏对大鼠脑出血后脑水肿的治疗有一定效果。     

脑出血患者血清铁蛋白水平和脑水肿关系的观察

脑出血（ICH）是一种高死亡率、高致残率的神经科常见急症。研究表明,铁于脑出血后第1天开始在脑内逐渐堆积,于第3天达到顶峰,铁离子（血红蛋白降解的最终产物之一）介导的氧化损伤和细胞凋亡是脑出血后脑水肿形成和迟发性神经损伤的一种重要机制。本试验观察脑出血后血清铁蛋白水平和脑水肿范围之间的相关性,探讨铁离子在脑出血后迟发性神经损伤中的作用。     

铁代谢异常在乙型肝炎肝损伤的意义

探讨血清铁代谢对乙型肝炎肝损伤的影响。对收治的103例乙肝患者按临床分型,将铁代谢血清学指标与对照组进行均数的两两比较t检验。血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TRF)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)与乙型肝炎肝损伤相关。其中,SF、SI随肝损伤加重而增加,Hb、TRF、TIBC随肝损伤加重而减少。铁负荷过重可能协助HBV加重肝损伤,因此,检测铁代谢指标SF、TRF、ST、TIBC可以对乙型肝炎的治疗和预后作出评价。     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁死亡与脑出血后脑损伤

脑出血是神经科常见疾病,患者脑出血后继发脑损伤是当今临床治疗的难点.引起脑出血后患者脑损伤的主要原因是神经炎症反应和氧化应激反应,而神经细胞铁死亡(Ferroptosis,简称铁死亡)与二者有着千丝万缕的关系.铁死亡是一种铁依赖性的非凋亡细胞死亡方式,其特征为细胞内铁诱导的脂质活性氧积累引起氧化应激造成细胞死亡.本文就...     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

脑出血后缺血性脑损伤及其机制

在临床实践中,脑出血后继发缺血性脑损伤的现象较为常见.近年来,越来越多的研究试图寻找有效的治疗方法来避免缺血性脑损伤的发生和改善脑出血患者的预后.文章就脑出血后缺血性脑损伤的发生率和机制进行了综述.     

脑出血后血肿周围水肿:病理生理学机制和治疗策略

血肿周围脑水肿(perihematomal edema,PHE)是导致脑出血后继发性脑损伤的关键因素,并会影响患者转归.文章对PHE的病理生理学机制和治疗策略进行了综述.     

脑出血后血肿增大

血肿增大是脑出血患者转归不良的独立危险因素,在脑出血急性期极为常见.关于血肿增大的定义、机制、影响因素等方面存在诸多不确定性,且缺乏有效的治疗手段,因此早期预防和识别至关重要.     

大鼠实验性脑出血后铁超载与血红素加氧酶-1的关系

目的 通过观察实验性脑出血大鼠不同时间段铁的沉积颗粒与血红素加氧酶-1(HO-1)之间的动态变化及相关性,探讨脑出血后铁超载与HO-1之间的相关关系,分析HO-1在脑出血后铁超载情况下的可能作用机制.方法 采用大鼠缓慢注射自体血制造脑出血模型,Perl's法观察不同组大鼠铁沉积,免疫组化及RT-PCR法观察HO-1表达变化.结果 脑出血模型各组较同期手术对照组铁沉积显著增多,且以第7天最多,增高约21倍(P＜0.001);去铁胺干预后脑组织铁沉积含量显著减少,且以第7天最显著(P＜0.01);HO-1免疫阳性细胞以神经元为主;脑出血各组HO-1免疫阳性细胞数及第3、7、14天组HO-1 mRNA表达显著增多,且以第3、7天最高;干预第3、14天组与同期脑出血组比较,HO-1免疫阳性细胞数显著减少;干预第7、14天组与同期脑出血组比较,HO-1 mRNA表达显著减少.相关分析显示铁染色颗粒与HO-1 mRNA表达(r=0.647)、HO-1免疫阳性细胞(r=0.209)呈显著正相关.结论 脑出血后铁超载可能诱导HO-1的表达,HO-1的上调可能具有双重作用,因此应用HO-1酶抑制剂干预脑出血时应慎重考虑其作用的双重性.     

血压对自发性高血压大鼠脑出血后血肿周围水肿的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,sHR)脑出血后血肿与血肿周围水肿变化以及血压与血肿周围水肿的相关性.方法 24只6月龄雄性SHR,随机分为脑出血1、3、5和7d组(每组6只).尾袖法测定血压,Ⅳ型胶原酶注入尾壳核建立脑出血模型,磁共振T2加权成像观察血肿、血肿周围水肿.结果 模型制作后1d时的血压较模型制作前显著降低,3d起血压逐渐升高.平行轮廓检验显示,血压变化率与血肿周围水肿体积变化率之间的总体轮廓相互平行(F=2.820,P =0.063),重合轮廓检验显示,两者总体轮廓不重合(F=10.961,P=0.000),即血肿周围水肿体积变化率与血压变化率趋势一致.收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率(r=0.527,P=0.024)和血肿体积变化率(r=0.755,P=0.000)均呈显著正相关.结论 SHR脑出血当天脑水肿即出现并迅速扩大,3d时达峰值,此后逐渐消退.脑出血后1d时血压显著下降,3d起开始逐渐升高,直至7d.血压与血肿周围水肿体积的变化趋势相互平行,收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率呈正相关.     

复发性脑出血

复发性脑出血(recurrent intracerebral hemorrhage,RICH)并不少见,其发生与血管结构病变、脑血管淀粉样变、高血压以及相关基因突变等因素相关.RICH的病死率与初次原发性脑出血相当,而致残率则显著高于原发性脑出血.文章对RICH的流行病学、好发部位、危险因素、发病机制和预后进行了综述.     

脑出血患者应该中断他汀类药物治疗吗？

他汀类药物预防缺血性卒中的疗效已得到肯定,但其是否会增高脑出血风险尚无定论.对于那些长期接受他汀类药物治疗的患者,在罹患脑出血后应继续抑或中断他汀类药物治疗仍然着存在争论.文章就此进行了讨论.     

脑出血分型研究进展

了解脑出血分型,有助于临床更好地管理脑出血患者,针对不同亚型选择适宜的诊治措施和预防策略,从而改善脑出血的预后和预防再发.文章综述了目前国际上研究和报告较多的脑出血分型方法.     

自发性脑出血后血肿增大的影响因素

目的 探讨自发性脑出血后血肿增大的影响因素.方法 回顾性纳入自发性脑出血患者.收集患者人口统计学、血管危险因素和基线临床资料.血肿增大定义为48 h内复查CT结果 显示血肿体积较基线增大>1/3.对血肿增大组与非血肿增大组人口统计学、血管危险因素和基线临床资料进行比较,采用多变量logistic回归分析确定血肿增大的影响因素.结果 共纳入121例自发性脑出血患者,其中男性69例,女性52例,年龄24~89岁,平均(59.16±12.68)岁.合并高血压45例(37.2%),糖尿病5例(4.1%),高脂血症11例(9.1%).48 h内血肿增大30例(24.79%),发病至首次CT扫描时间(4.21±1.57)h,发病至复查CT扫描时间(34.78±6.90)h.单变量分析显示,血肿增大组饮酒患者的比例(46.7%对26.4%;χ2=4.313,P=0.038)以及收缩压[(174.53±20.02)mmHg对(160.63±19.79)mmHg;t=-3.327,P=0.001;1 mmHg=0.133 kPa]、空腹血糖[7.67(6.70~9.47)mmol/L对6.78(5.81~7.79)mmol/L;Z=-2.266,P=0.023]、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[10.00(8.00~12.00)分对5.00(3.00~8.00)分;Z=-5.468,P<0.001]显著高于非血肿增大组,而低密度脂蛋白胆固醇[2.60(2.10~2.91)mmol/L对3.00(2.60~3.41)mmol/L;Z=-3.905,P<0.001]显著低于非血肿增大组.多变量logistic回归分析显示,基线收缩压[优势比(odds ratio,OR)1.036,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.065;P=0.014]和NIHSS评分(OR 1.310,95%CI 1.111~1.544;P=0.001)为血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇(OR 0.279,95%CI 0.105~0.742;P=0.011)为血肿增大的独立保护因素.结论 收缩压和NIHSS评分为自发性脑出血后血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇为血肿增大的独立保护因素.