脂蛋白脂酶与动脉粥样硬化

大量的研究表明脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化发生的重要危险因素,其中脂蛋白在动脉粥样硬化的发生发展中起着决定性的作用,而脂蛋白的代谢又取决于脂蛋白代谢的酶类,因此,本文参考国内外有关文献,对肝素后血浆脂蛋白脂酶(Lipoprotein Li-pase简称LPL)的作用及其与动脉粥样硬化的关系综述如下。     

脂蛋白脂酶

脂蛋白脂酶的基因位于８号染色体短臂Ｐ２２区，约３０ｋｂ，含１０个外显子和９个内含子。转录后的脂蛋白脂酶是一个糖蛋白，分子量５６ ０００￣７０ ０００，由４７５个氨基酸组成。脂蛋白脂酶广泛分布于不同组织，但其主要作用部位在血管腔内表面，催化水解循环的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三酯，产生游离脂肪酸和２－甘油－酯，供组织利用或储存。肝素与脂蛋白脂酶，并且促进乳糜微粒在血中的廓清。载脂蛋白ＣⅡ，凝血     

脂蛋白脂酶基因多态性与脑梗死

脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与动脉粥样硬化性疾病或卒中的关系成为近年来的研究热点。LPL基因突变较为多见,其中限制性片段长度多态性(RFLP),如HindⅢ、PvuⅡ基因多态性;单链构象多态性(SSCP),如D9N、N291S、Ser447X多态性等的研究较多。基因型在不同种族和不同地区的分布存在差异。这些基因多态性与血脂异常、动脉粥样硬化和脑血管疾病之间存在一定的关系。     

脂蛋白脂酶的研究进展

脂蛋白脂酶的研究进展解放军总医院叶平综述中国医学科学院基础所陈保生审校脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）是甘油三酯（ＴＧ）的脂解酶。Ｈａｈｎ等［１］在５０年前最早注意到静脉注射肝素对食物性脂血症的“清除”作用。以后的研究证实肝素的这种作用为ＬＰＬ所致。ＬＰＬ广泛存...     

脂蛋白脂酶及其基因多态性与血管危险因素

脂蛋白脂酶（LPL）及其基因多态性已成为近年来研究的热点。LPL具有脂解作用和分子桥作用,其在不同位点的基因多态性（如HindⅢ、PvuⅡ、S447X、-93T→G、D9N、N291S、Gly188Glu、D8S261等）对血脂、血糖和血压水平等有一定的影响,与动脉粥样硬化和心脑血管病也存在一定的相关性。文章对LPL基因多态性与血管危险因素的关系进行了综述。     

肝脂酶与动脉粥样硬化

肝脂酶主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂。血浆中肝脂酶活性增高,可使小颗粒致密低密度脂蛋白等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高,同时动脉壁内肝脂酶的表达促进泡沫细胞的形成,加速动脉粥样硬化病变的发生发展;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合,表现出抗动脉粥样硬化的作用。肝脂酶基因变异是影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因。     

单纯性肥胖患者脂蛋白脂酶基因多态性

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系。方法 采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平。结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主。两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均<0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P<0.05)。结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响。具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一。     

脂蛋白脂酶和冠心病

脂蛋白脂酶是富含甘油三酯酯蛋白代谢的关键酶,与动脉粥样硬化有密切关系。脂蛋白脂酶基因多态性影响血浆甘油三酯和高密度脂蛋白水平,与冠心病的发生有一定联系;脂蛋白脂酶可促进泡沫细胞形成;转基因动物模型显示其具有抗动脉粥样硬化作用;临床冠心病患者脂蛋白脂酶活性降低。     

脂蛋白脂酶基因Ser447Ter变异对血脂的影响

目的　探讨脂蛋白脂酶 (LPL)基因Ser447Ter变异是否影响血脂水平。方法　 2 52例受试者 ,其中 1 32例冠心病患者及 1 2 0例非冠心病者。采用聚合酶链式反应 限制性片段多态性方法检测LPL基因多态性。结果　LPL基因Ser447Ter突变杂合子 (CG型携带者 )和纯合子 (GG型携带者 )血甘油三酯浓度 [(1 1 7± 0 55)mmol L]低于无Ser447Ter突变者 [CC型携带者 ,(1 64± 1 1 1 )mmol L] ,P<0 0 1 ;前者高密度脂蛋白 胆固醇水平 [(1 2 4± 0 2 7)mmol L]高于后者 [(1 1 3± 0 2 7)mmol L] ,P <0 0 5 ;这种效应女性携带者更为明显。但是 ,男女两性Ser447Ter各基因型的比例相近。结论　LPLSer447Ter突变可影响血脂水平 ,且存在男女性别差异 ,各LPL基因型的分布无性别差异     

脂蛋白脂酶基因多态性与脑梗死

脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与动脉粥样硬化性疾病或卒中的关系成为近年来的研究热点。LPL基因突变较为多见，其中限制性片段长度多态性(RFLP)，如HindⅡ、PvuⅡ基因多态性；单链构象多态性(SSCP)，如DgN、N29lS、Ser447X多态性等的研究较多。基因型在不同种族和不同地区的分布存在差异。这些基因多态性与血脂异常、动脉粥样硬化和脑血管疾病之间存在一定的关系。     

血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中

血小板膜糖蛋白在血小板黏附、活化、聚集和血栓形成过程中发挥着关键作用.许多研究显示,血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中有关.文章对血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中的关系进行了综述.     

内皮脂酶与高密度脂蛋白代谢

内皮脂酶是近年来发现的甘油三酯脂肪酶基因家族新成员.该家族还包括脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶.内皮脂酶具有磷脂酶活性,可参与脂蛋白代谢,尤其对血浆中的高密度脂蛋白代谢及高密度脂蛋白胆固醇水平具有明显调节作用.近来研究证明,抑制内皮脂酶可提高人血浆高密度脂蛋白胆固醇水平.但目前内皮脂酶与高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇逆行转运及动脉粥样硬化之间的关系仍尚无明确定论,且有待进一步研究.     

脂蛋白脂酶降解与代谢异常性疾病

脂蛋白脂酶(LPL)的蛋白降解是调节机体LPL水平的重要途径之一,新近研究发现LPL降解受到多种相关蛋白的调控,LPL的降解过程主要包括细胞内降解和细胞外降解两部分。LPL的细胞内降解主要是相关蛋白调控新生的LPL转移到溶酶体中降解;LPL的细胞外降解包括细胞外成熟的LPL和循环中的LPL降解两个过程,主要是LPL被重新摄取或转运至细胞内,随内体聚集到溶酶体降解。因此,本文针对不同时期的LPL降解及其调控进行归纳整理,并阐述LPL降解与代谢异常性疾病之间的关系。     

脑出血患者脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切多态性的观察

目的探讨脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与脑出血的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),对55例脑出血患者和正常对照组58例脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性分析。结果(1)正常对照组PvuⅡ等位基因频率分别为P 67.24%,P-32.76%;脑出血组PvuⅡ等位基因频率为P 63.63%,P-36.37%;脂蛋白脂酶基因PvuⅡ等位基因频率在脑出血组与正常对照组之间差异无显著性。(2)与正常对照组相比,脑出血患者组血清TG、LDL-c水平较对照组升高(P<0.05);脑出血患者组血清HDL-c、ApoAI水平较对照组降低(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶PvuⅡ酶切多态性与脑出血无明显关联。     

内皮脂肪酶与高密度脂蛋白及动脉粥样硬化的关系

高密度脂蛋白具有一定的抗动脉粥样硬化的作用,而内皮脂肪酶可水解高密度脂蛋白,进而影响动脉粥样硬化的进展,故深入探讨三者关系,可能为动脉粥样硬化相关疾病的防治提供崭新的靶点.     

脂蛋白脂肪酶基因敲除及转基因小鼠的研究进展

脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂质代谢的关键酶,该酶活性的改变能够引起并加速肥胖、高血压、动脉粥样硬化及糖尿病等疾病的进程,因此对LPL基因功能的研究具有重要意义.由于人类和小鼠的LPL具有高度的同源性,因此基因工程小鼠是很好的疾病模型,具有不可替代的优势.本文简述了LPL组织特异性基因敲除及转基因小鼠的模型构建及其在脂质代谢、相关基因表达方面的特点.     

冠心病患者外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA的表达

为探讨冠心病患者外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达与冠状动脉变程度的关系及意义。用冠状动脉造影后半定量分析获得冠状动脉病变程度,外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达用逆转录聚合酶链反应测定,结果发现,冠心病患者各组及正常对照组外周血白细胞中均能检测到特异的脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物,各组间脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物测定值差异无显著性（P＞0．05）,冠心病患者中,血甘油三酯水平高者,与甘油三酯水平正常者比较,脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶反应产物测定值差异无显著性（P＞0．05）,冠心病患者用肝素前后各组脂蛋白脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物测定值差异无显著性（P＜0．05）;用肝素后只有血甘油三酯水平低于用肝素前（P＜0．05）,结果提示外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达与冠状动脉病变程度无关,肝素无刺激外周血白细胞脂蛋白脂酶mRNA表达的作用。     

组织蛋白酶S与动脉粥样硬化

组织蛋白酶S(cathepsinS,CatS)是广泛分布于各种组织细胞溶酶体的一种蛋白水解酶,可降解细胞内外多种酶和蛋白质.CatS失衡会促进炎症反应、动脉粥样硬化以及诱发糖尿病和肥胖等.近年来研究显示,CatS与血管危险因素和动脉粥样硬化之间均存在一定的相关性.