凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

凝血酶在脑出血后脑水肿形成中的作用

文章阐述了凝血酶和凝血酶受体的分子结构和生物学特性,重点讨论了凝血酶通过促发细胞炎症反应、细胞凋亡以及损害血脑屏障导致脑出血后脑水肿形成的机制.     

脑出血后血肿周围水肿的形成机制

脑出血是一种发病率、致残率及病死率极高的神经系统疾病.脑出血后脑水肿是导致患者病情加重的重要原因,严重影响患者的预后.脑出血后脑水肿形成的机制十分复杂.研究发现,血肿占位效应、凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、细胞因子、基质金属蛋白酶(MMPs)及水通道蛋白-4 (AQP4)的表达等在脑出血后周围组织水肿形成过程中都起重要作用.     

自发性脑出血后凝血酶的毒性作用（综述）

自发性脑出血是常见的临床急症之一.凝血酶是常用的局部速效止血药,近年来的研究表明,它是一种神经毒性介质.作者着重综述脑出血后凝血酶对脑组织和脑血管的毒性作用,并介绍了几种凝血酶抑制剂,以期在自发性脑出血的治疗方面提供新的途径.     

脑出血后凝血酶的作用与抗凝血酶治疗

文章介绍了凝血酶的结构、其在中枢神经系统产生和代谢特征、在脑出血后脑水肿形成中的重要作用及其可能机制,内源性和外源性凝血酶抑制剂,脑出血抗凝血酶治疗用药的初步临床试验结果。随着凝血酶在脑出血后作用研究的深入,抗凝血酶治疗可能是防治出血性脑损伤最有希望的措施之一。     

凝血酶在脑出血中的作用研究现状

凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶,主要产生于高血压脑出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形（AVM）破裂出血、颅脑外伤等患者的脑组织中。脑出血为神经外科常见病,但目前尚无有效治疗方法。多项研究已证实,凝血酶在脑出血后神经损害和脑水肿的发生机制中扮演重要角色。现将凝血酶在脑出血中的作用研究现状综述如下。     

脑出血后凝血酶的作用与抗凝血酶治疗

文章介绍了凝血酶的结构、其在中枢神经系统产生和代谢特征、在脑出血后脑水肿形成中的重要作用及其可能机制，内源性和外源性凝血酶抑制剂．脑出血抗凝血酶治疗用药的初步临床试验结果。随着凝血酶在脑出血后作用研究的深入．抗凝血酶治疗可能是防治出血性脑损伤最有希望的措施之一。     

脑出血后凝血酶的神经毒性作用

脑出血是神经内科常见急症。脑出血后,在血肿及其周围产生大量凝血酶。内源性凝血酶是 一种神经毒性物质,可引起脑组织一系列的病理生理学改变。文章就凝血酶的一般特性和其神经毒 性作用作了综述。     

凝血酶在脑出血中的神经毒性机制

凝血酶是一种神经毒性物质，在脑出血后脑水肿和脑损伤的发生过程中起重要作用。文章就凝血酶在脑出血中的神经毒性机制进行了综述。     

脑出血与细胞凋亡

近年来的研究表明,细胞凋亡是脑出血的继发性损伤机制之一。脑出血后细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量释放、红细胞分解产物聚积、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子表达和炎性细胞浸润等有关,是一个复杂的病理生理学过程。干预这些病理生理学环节有可能抑制脑出血后细胞凋亡,并为防治出血后的继发性脑损伤找到一些新的途径。     

脑出血后血肿周围组织损伤的机制

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)发病率和病死率均很高.ICH后脑损伤涉及许多机制,包括脑血肿形成过程中的机械力对血肿周围脑组织的直接破坏,血块衍生因子(凝血酶、血红蛋白降解产物)的释放、炎症反应和补体级联反应等.     

弥散张量成像在脑出血患者运动功能转归预测中的作用

卒中是中国居民死亡的首位原因.脑出血占所有卒中的10%~20%,神经功能损伤程度往往较缺血性卒中更严重.皮质脊髓束受损是卒中后运动功能缺损的重要机制.弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是目前唯一可无创性检测脑白质纤维束的功能磁共振成像技术,可客观评估纤维束受损程度,预测患者的运动功能转归.文章对DTI在脑出血患者运动功能转归预测中的作用进行了综述.     

生长激素对脑出血大鼠血清白蛋白含量和小肠黏膜形态学的影响

目的 评价重组人生长激素(recombinant human growth hormom,rhGH)对脑出血大鼠血清白蛋白水平和小肠黏膜形态学的影响.方法 采用自体血注射法制作大鼠脑出血模型.56只SD大鼠分为假手术组(n=8),rhGH组(n=24;腹腔注射rhGH,1 U/kg,1次/d)和生理盐水对照组(n=24;腹腔注射等量生理盐水,1次/d),后两组均分别再分为术后1、7和14 d组(每组n=8).检测各组大鼠不同时问点血清白蛋白浓度,HE染色和图像分析观察小肠黏膜形态学改变.结果 脑出血各时间点,生理盐水对照组血清白蛋白水平均较假手术组显著降低(P均<0.01);rhGH组血清白蛋白水平随治疗进程逐渐增高,但仅在14 d时显著高于生理盐水对照组[(39.93±1.98)g,L对(37.93±1.57)g,L,P<0.01].脑出血后1 d和7 d时,rhGH组小肠绒毛高度和黏膜厚度与生理盐水对照组无显著差异,但14 d时显著增高(P<0.01).脑出血后1、7和14 d小肠绒毛面积进行性缩小,且rhGH组较生理盐水对照组随治疗进程进行性增高(P<0.01).脑出血后1 d和7 d.rhGH组肠腺深度较生理盐水对照组增高(P<0.01),但14 d时无显著差异;脑出血1 d,rhGH组组肠腺密度较生理盐水对照组显著增高(P<0.01),7 d时增高不显著,14 d时不仅不增反而稍有降低.结论 脑出血大鼠血清白蛋白水平较假手术组显著下降;脑出血可引起小肠黏膜损害.rhGH可提高脑出血大鼠血清白蛋白水平,不论在脑出血早期还是后期均可不同程度减轻小肠黏膜损伤,后期改善更为显著.rhGH对小肠黏膜损伤的改善程度与血清白蛋白水平的升高程度呈正相关.