微小RNA与银屑病发病相关信号转导通路关联的研究

细胞通过细胞间各种信号分子的活化来完成信号传导,从而控制细胞的生长、分化和凋亡.细胞间信号转导的异常经常是疾病发生的原因.银屑病的发病与多个信号转导通路的异常有关,主要丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路、非受体酪氨酸蛋白激酶Janus激酶/信号转导和转录激活因子通路、肿瘤坏死因子α信号转导通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路,而这些通路的异常通常又与细胞转录后调控因子微小RNA有关.     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

趋化因子在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症增生性皮肤病,其皮损的产生和维持需要多种细胞共同作用,在这个过程中,免疫细胞浸润到皮肤,引起表皮角质形成细胞及血管内皮细胞改变.趋化因子是一类控制细胞定向移动的细胞因子,可分为4个亚族,在炎症和感染皮肤的生理反应中,趋化T细胞及其他细胞迁移及定植到皮肤,在银屑病的发病过程中起到了重要的作用.     

DCs亚群在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种多基因遗传背景下由免疫介导的常见慢性炎症皮肤病。近十年研究表明,银屑病皮损部位不同时期均存在多种分泌细胞因子的树突状细胞(DCs)亚群,说明DCs亚群对银屑病的发生发展有特殊的调控作用。最近发现的银屑病治疗方法主要是针对皮损部位DCs亚群分泌的特异性炎症细胞因子,与传统方法相比有更好的临床治疗效果。本文总结和讨论人类皮肤DCs亚群与银屑病发生发展相关的病理生理学功能以及基于DCs亚群的银屑病治疗药物的研究进展。     

IL-33在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种炎症性皮肤病,其发病与多种细胞因子有关。白细胞介素(IL)-33是IL-1细胞因子超家族的成员,与多种疾病关系密切,尤其是在急、慢性炎症的发生与发展中发挥着重要的作用。近年来,越来越多的研究发现IL-33在银屑病的发病中起着重要的作用,基于IL-33的治疗也取得了一定的进展。本文就IL-33在银屑病中的研究进展作一综述。     

微小RNA在皮肤疾病中的调控作用研究进展

摘要：MicroRNAs是近年来发现的一类由19-25个核苷酸组成的非编码单链小RNA分子,它们通过与靶基因3’UTR结合抑制靶基因的翻译,在转录后水平调控基因表达。miRNA参与了包括细胞分化、增殖和凋亡及免疫系统应答在内的一系列发育调控和生物学过程。最近研究发现MicroRNAs在许多皮肤疾病的发病机制中都发挥了重要的调控作用。本文综述了近几年来MicroRNAs在皮肤肿瘤、银屑病、自身免疫病-系统性红斑狼疮和全身硬皮病、男性斑秃及创伤愈合等多种皮肤疾病中的研究进展,为皮肤疾病的诊断和治疗提供了新的方向和可能性。     

T淋巴细胞及细胞因子与银屑病的发病关系

近年来一些新的研究发现，银屑病患者外周血的T细胞表面的CD80和天然杀伤细胞受体的表达明显上调，单核细胞的活性也有所改变，而T细胞还可以影响正常皮肤的表皮通过时间，皮损中调节性T淋巴细胞亚群也有变化，白介素-23、20、19以及α-干扰素对银屑病的发病均有促进作用。一些新的免疫学研究发现，CD11α单抗、LFA-3／IgGl融合蛋白、TNF—α已经成为银屑病免疫治疗中较为成熟的疗法，而粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子单抗IgGl，CD4单抗及补体受体3抗体的治疗作用在动物实验中已得到初步验证，有望为银屑病的治疗提供新的突破点。     

银屑病发病机制中细胞因子研究的某些进展

银屑病为一种多基因遗传与多因素诱导的慢性炎症性皮肤病,近年来对银屑病发病机制的研究取得较大进步,对Th17细胞以及Th17细胞因子特别是IL-23,IL-22在发病中的作用研究,IL-1作用的研究以及T细胞趋化因子等方面的的研究都取得较大进展,本文就银屑病细胞与分子免疫学取得的某些进展作一综述.     

银屑病发病机制的现代概念

近十年来银屑病的发病机制的研究有了显著的进展，其中有关免疫－炎症病理生理机制的研究已获较多实验资料，发病机制概念的更新为银屑病药物治疗的实验和临床研究提供了新线索。     

白细胞介素27在银屑病发病中的作用研究进展

白细胞介素27是白细胞介素12家族的细胞因子,对不同类型免疫细胞具有重要调控作用.白细胞介素27由p28和EBi3两个亚基组成的异源二聚体,主要由活化的抗原提呈细胞产生,其受体由WSX-1和gp130组成.白细胞介素27与受体结合,激活信号转导和转录激活转录因子信号通路.随着对白细胞介素27在银屑病发病机制深入的研究,白细胞介素27及其受体有可能成为银屑病治疗的新靶点.     

成纤维细胞在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病全层皮肤均存在异常,多种细胞和细胞因子在银屑病发病中起重要作用。成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分,在皮肤组织创伤修复方面发挥作用;还为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境;可通过表达某些黏附分子、受体或表面标记及分泌多种细胞因子,影响其他细胞的功能,从而在银屑病发展中起重要的调节作用。     

银屑病发病机制中T细胞作用的进展

银屑病是一种Th1细胞介导的自身免疫性皮肤病,近来的研究表明,其他细胞也参与其发病过程,尤其是树突细胞、内皮细胞、Th17细胞及调节性T细胞等,其中T细胞的活化、增殖及分化是发病的主要环节,银屑病特征性的角质形成细胞增殖和异常分化及炎性细胞浸润是继发于T细胞活化后释放的细胞因子.一些黏附分子(E/P选择素等)及皮肤淋巴细胞相关抗原-P选择素糖蛋白配体-1复合体和皮肤淋巴细胞相关抗原-CD43复合体在银屑病发病中也起着一定的作用.     

促血管生成因子在银屑病发病机制中的作用

微血管异常是银屑病组织病理学的显著特征,在银屑病发病机制中起着至关重要的作用.血管因子从作用机制上分为促血管生成因子和血管新生抑制因子,二者的平衡是维持血管稳定状态的关键.研究表明,银屑病皮损处角质形成细胞是血管生成因子的主要来源,血管生成因子有诱导血管增生的能力,而新生血管又为增生的角质形成细胞提供细胞和组织所需营养,并能促进炎症细胞迁移.探讨血管生成因子在银屑病中的作用将为临床治疗银屑病提供新思路.     

缺氧在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种以鳞屑性红斑、丘疹、斑块为主要临床表现的皮肤病,其表皮角质形成细胞的过度增殖使其具备类似肿瘤的生物学行为,与肿瘤组织一样,均存在局部缺氧现象.缺氧可使角质形成细胞低氧诱导因子1 α及其相关的多种基因,如血管内皮生长因子、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶2、环氧合酶2、胰岛素样生长因子2、神经生长因子、组蛋白去乙酰化酶1和LL37等因子的表达升高,从而促进炎症细胞浸润、表皮细胞增生和血管形成.缺氧还可使角质形成细胞糖酵解有关酶的表达增高,使得细胞糖酵解功能增强,从而满足细胞快速增殖的能量需求.     

microRNA与银屑病

miemRNA是近年来发现的一组非编码单链小分子RNA,其对基因表达进行转录后调控,在许多疾病中都有异常表达,是疾病发生的总"开关".与正常皮肤组织和其他炎症性皮肤病(如特应性皮炎)比较,银屑病皮损有特异性microRNA表达异常.研究这些特异性microRNA在银屑病中的作用,对银屑病发病机制的阐明具有一定意义.     

内质网氨基肽酶1在银屑病发病中的作用

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其发病机制尚不清楚,可能涉及遗传、环境及自身免疫等多方面因素。近年来,随着全基因组关联研究的进展,众多银屑病易感位点陆续被发现,内质网氨基肽酶1基因便是其中之一。几乎所有种族人群的研究均表明,内质网氨基肽酶1区域的许多单核苷酸多肽性与银屑病相关,且与HLA—c之间可能存在交互作用。内质网氨基肽酶1参与人白细胞抗原I类分子翻译后的加工,并与多种细胞膜表面受体的分裂有关。内质网氨基肽酶1还参与免疫调节,尤其与cD8T细胞的活化有关,与其他炎性细胞和细胞因子共同作用,诱发或维持银屑病的皮损。