亚临床甲状腺功能减退症对糖尿病及其并发症的影响

亚临床甲状腺功能减退症(SCH)为糖尿病(DM)患者容易合并存在的甲状腺疾病,可影响DM患者的糖、脂代谢,如增加低血糖的发生风险,加重血脂谱的紊乱程度.此外,SCH可能与DM的慢性并发症,如心血管疾病、视网膜病变及肾病的发生风险有关.探讨SCH对DM代谢控制及慢性并发症的影响可能有助于提高DM患者的治疗达标率,预防并发症的发生.     

糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症及其对动脉粥样硬化的影响

糖尿病大血管病变是糖尿病发病率最高、危害性最大、致死率最高的并发症。亚临床甲状腺功能减退症是以正常甲状腺素水平和升高的促甲状腺激素水平为特征的一种轻度或补偿型原发性甲状腺功能减退症。近年来国内研究显示升高的促甲状腺激素可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,通过多种途径促进动脉粥样硬化的发展,从而参与糖尿病大血管病变的进展。文章通过参考总结相关文献将亚临床甲状腺功能减退与糖尿病患者动脉粥样硬化之间的相关性作一综述。     

2型糖尿病与亚临床甲状腺功能减退症

糖尿病是1种以高血糖为特征的全身代谢异常综合征,其并发症严重影响人类健康。在我国糖尿病患病人群中,2型糖尿病占90％以上,并呈逐年上升趋势。糖尿病的发生存在胰岛素以外的多种激素分泌异常,甲状腺激素是其中的1种,这种激素异常可能作为病因参与糖尿病的发病过程,并可能与糖尿病并发症有关。     

儿童亚临床甲状腺功能减退症

以往研究多关注成年人亚临床甲状腺功能减退症(SH),但因它对儿童神经心理发育有潜在影响,可能影响到儿童的认知水平和智力发育,从而影响其成年后生活质量,因而对儿童SH的研究受到关注.目前对其发病机制的研究较为清楚,然而关于如何进行治疗还存在争议,是否需要甲状腺素替代治疗尚无定论.     

2型糖尿病患者中亚临床甲状腺功能减退症与糖尿病血管并发症关系的研究

对382例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,发现2型糖尿病患者中亚临床甲状腺功能减退症(甲减)合并率为15.7%,合并亚临床甲减组心血管疾病和糖尿病肾病的发病率高于无亚临床甲减组(P<0.05),亚临床甲减是糖尿病肾病的独立危险因素[OR=1.9(95%CI:1.0～3.6),P<0.05].     

亚临床甲状腺功能减退症与妊娠

妊娠期亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的患病率较高,美国流行病调查显示约占妊娠妇女的2%~5%。多项研究证实妊娠妇女患亚临床甲减可影响其后代的智力发育,并可能产生各种产科并发症。妊娠期亚临床甲减影响后代智力发育的确切机制尚不清楚。专家多主张对血清促甲状腺激素升高的孕妇或计划怀孕的妇女,应及时给予左旋甲状腺素治疗。但是对于妊娠期妇女是否应常规进行亚临床甲减的筛查仍存在争议,另外左旋甲状腺素替代治疗的效果还需大量循证医学资料来证实。     

亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减，Subclinical hypothyroidism，SHT），以往也称轻度甲状腺功能减退症，甲状腺储备功能受损或临床前甲状腺功能减退症。是甲状腺功能减退症的早期阶段。随着测定血清促甲状腺激素放射免疫技术的不断改进，其诊断率越来越高。近年来，亚临床甲减对人类的潜在危害已被许多研究证实，因此它受到更多的关注，尤其在治疗与否的问题上引起了学术界的广泛争论。     

亚临床甲状腺功能减退症的治疗

亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)以基线促甲状腺激素(TSH)水平升高和血清游离甲状腺素水平正常为特征，亚临床或隐匿性甲减常常反映甲状腺激素分泌的缺陷。甲状腺破坏性治疗(甲状腺次全切除术或放射碘治疗)或颈部广泛放射治疗后的亚临床甲减应开始使用左甲状腺素(L-T4)治疗；妊娠和哺乳期的亚甲减也应使用L-T4治疗。其他早期使用甲状腺激素替代治疗的指征包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体阳性，因为这些患者的亚甲减很可能进展为临床甲减。提示存在甲状腺激素相对缺乏的I临床体征和症状的所有患者都应该试用L-T4替代治疗，这些患者包括亚临床甲减并发不孕、抑郁症或其他神经心理异常。单纯血清TSH水平升高或高胆固醇血症不是L-T4治疗的适应症，除非患者有甲状腺疾病史以及提示甲状腺激素缺乏的临床症状。     

亚临床甲状腺功能减退症

亚临床甲状腺功能减退症（甲减）是一种亚临床甲状腺疾病。诊断标准是血清促甲状腺激素（TSH）水平高于正常上限而游离T4水平尚在正常范围。目前全世界亚临床甲减的平均患病率为4％-10％,主要发生在女性和老年人群。桥本甲状腺炎是最常见的病因。其主要的临床危害包括引起血脂异常、导致动脉粥样硬化和冠心病、影响认知功能,还可导致不孕和流产。治疗主要针对血清TSH〉10ml U／L的患者,应用左旋-T4替代治疗。对于血清TSH4～10ml U／L,特别是甲状腺自身抗体阳性者需密切监测。此外,对妊娠期亚临床甲减患者的治疗要求控制TSH〈2．5ml U／L。     

亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退 （SCH）与T2DM慢性并发症的关系。 方法 将1294例T2DM患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间慢性并发症患病率及患者的甲状腺功能,采用Logistic多元回归分析SCH与糖尿病慢性并发症的关系。 结果18.8%的T2DM患者合并SCH。SCH组糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）、DR、糖尿病周围神经病变（DPN）和糖尿病足病（DF）患病率均高于甲状腺功能正常组（P〈0.05）;CKD、DR和DPN患者FT3下降,促甲状腺激素（TSH）升高（P〈0.05）。Logistic多元回归分析显示,SCH为CKD的独立危险因素（OR=3.39,P=0.012）。 结论 T2DM合并SCH 患者CKD、DR、DPN和DF患病率升高。SCH是CKD的独立危险因素。     

Molecular mechanisms of diabetic vascular complications

Diabetic complications are the major causes of morbidity and mortality in patients with diabetes. Microvascular complications include retinopathy, nephropathy and neuropathy, which are leading causes of blindness, end‐stage renal disease and various painful neuropathies; whereas macrovascular complications involve atherosclerosis related diseases, such as coronary artery disease, peripheral vascular disease and stroke. Diabetic complications are the result of interactions among systemic metabolic changes, such as hyperglycemia, local tissue responses to toxic metabolites from glucose metabolism, and genetic and epigenetic modulators. Chronic hyperglycemia is recognized as a major initiator of diabetic complications. Multiple molecular mechanisms have been proposed to mediate hyperglycemia’s adverse effects on vascular tissues. These include increased polyol pathway, activation of the diacylglycerol/protein kinase C pathway, increased oxidative stress, overproduction and action of advanced glycation end products, and increased hexosamine pathway. In addition, the alterations of signal transduction pathways induced by hyperglycemia or toxic metabolites can also lead to cellular dysfunctions and damage vascular tissues by altering gene expression and protein function. Less studied than the toxic mechanisms, hyperglycemia might also inhibit the endogenous vascular protective factors such as insulin, vascular endothelial growth factor, platelet‐derived growth factor and activated protein C, which play important roles in maintaining vascular homeostasis. Thus, effective therapies for diabetic complications need to inhibit mechanisms induced by hyperglycemia’s toxic effects and also enhance the endogenous protective factors. The present review summarizes these multiple biochemical pathways activated by hyperglycemia and the potential therapeutic interventions that might prevent diabetic complications. (J Diabetes Invest, doi: 10.1111/j.2040‐1124.2010.00018.x, 2010)     

Pericardial effusion associated with subclinical hypothyroidism

Previous studies have suggested that subclinical thyroid dysfunction, as manifested by abnormalities in thyroid-stimulating hormone (TSH) levels, are associated with detrimental effects on the cardiovascular system. Subclinical hyperthyroidism is an increasingly recognized entity that is defined as a normal serum free thyroxine and free triiodothyronine levels with a thyroid-stimulating hormone level suppressed below the normal range and usually undetectable. It has been reported that subclinical hyperthyroidism is not associated with coronary heart disease or mortality from cardiovascular causes but it is sufficient to induce arrhythmias including atrial fibrillation and atrial flutter. It has also been reported that increased factor X activity in patients with subclinical hyperthyroidism represents a potential hypercoagulable state. Subclinical hypothyroidism is defined by elevated serum levels of TSH with normal levels of free thyroid hormones. Subclinical hypothyroidism is characterized by abnormal lipid metabolism, cardiac dysfunction, diastolic hypertension conferring an elevated risk of atherosclerosis, and ischemic heart disease. It has been reported that sub-clinical hypothyroidism is associated with both, a significant risk of coronary heart disease at baseline and at follow-up and that mortality from cardiovascular causes is significantly higher at follow-up. However subclinical thyroid dysfunction is currently the subject of numerous studies and remains controversial, particularly as it relates to cardiovascular morbidity and mortality and clinical applications. Pericardial effusion can be present in systemic disorders including hypothyroidism. We present a case of subclinical hypothyroidism in a 41-year-old Italian woman with an ubiquitary pericardial effusion. Also this case focuses attention on subclinical hypothyroidism.     

2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血管并发症关系的研究

目的 研究２型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血管并发症的关系。方法 ４４例２型糖尿病患者以空腹和餐后４小时甘油三酯（ＴＧ和ＴＧ４ｈ）水平分组：空腹及餐后ＴＧ正常组（１９例）、空腹正常餐后增高组（１４例）、空腹增高组（１０例）、分析其血管并发症的发生情况,结果 按上述分组次序,微血管并发症发生率分别为２１．０５％、４２．８５％和７０％,大血管并发症分别为１０．５２％、５７．１４％和８０％。前两组微血管     

抑瘤素M与糖尿病及其血管并发症

抑瘤素M(OSM)是白细胞介素-6超家族成员,是一种多功能的细胞因子,参与细胞生长、分化、炎性反应、造血过程以及组织重塑等多种生物学过程.近年来研究发现,OSM与糖尿病及其血管并发症密切相关,确切的机制尚不清楚,可能是通过自分泌和旁分泌的方式,促进自身和其他细胞因子的分泌,参与胰岛素抵抗、肥胖等的发生,从而导致糖尿病及其血管损伤.     

减重手术对肥胖合并亚临床甲状腺功能减退症影响的Meta分析

目的系统评价减重手术对肥胖相关的亚临床甲状腺功能减退症（SH）的影响。 方法检索PubMed、Embase、Cochrane Library、万方、中国知网等数据库关于减重手术对肥胖合并SH影响的相关研究,检索起止时间均从建库至2019年4月。采用MINORS （methodological index for non-randomized studies）条目进行纳入文献质量评价,使用RevMan 5.3软件进行Meta分析。 结果共纳入5项队列研究。Meta分析结果示：减重手术可促使合并SH的肥胖患者血清TSH下降（SMD =1.94,95%CI：1.59～2.30,P<0.00001）,而对FT4无影响（SMD=0.15,95%CI：-0.77～1.08,P=0.74）。减重手术可改善肥胖合并SH（OR=49.75, 95%CI: 15.08～164.15, P<0.00001）。 结论减重手术可以明显改善肥胖合并SH。     

93例亚临床甲状腺功能减退症的随访研究

目的 研究不同碘摄入量地区亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的流行病学特点和影响转归的因素。方法 选择盘山、彰武和黄骅3个农村社区(分别为低碘、适碘和高碘地区)，在入户调查的基础上行采样调查。测定血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、尿碘浓度及进行甲状腺B超检查，TSH异常者测定FT3、FT4，筛选出118例亚临床甲减患者。盘山和彰武社区于2年后、黄骅社区于1年后进行随访，再次进行以上检查。结果 盘山、彰武和黄骅社区亚临床甲减的患病率分别为0．73％、2．90％和5．96％。亚临床甲减的病因33．1％是自身免疫性甲状腺疾病。在随访到的93例亚临床甲减患者中有4例女性进展为临床甲减。结论 随着碘摄入量的增加亚临床甲减的患病率增加，但无明显性别差异。随访研究证实女性、甲状腺自身抗体阳性是亚临床甲减患者进展至临床甲减的危险因素，碘摄入量与亚临床甲减的转归无关。