沉默PDK1基因抑制卵巢癌细胞系SKOV3的增殖及侵袭

目的研究小干扰RNA(siRNA)沉默丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)基因对卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力的影响,并初步探讨其机制。方法采用PDK1 siRNA及control siRNA分别瞬时转染干扰实验组和阴性对照组SKOV3细胞。运用Western blot及real-time PCR验证转染效率后,CCK8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖及克隆能力;Transwell小室法及划痕实验检测细胞侵袭及迁移能力;流式细胞计量术探索细胞周期及凋亡情况。结果实验组细胞增殖及克隆(P0.01),侵袭及迁移能力(P0.05)显著低于对照组;SKOV3细胞内PDK1基因沉默后缩短了细胞复制期并提高了其早期凋亡能力(P0.01)。结论沉默PDK1基因可显著抑制SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力,并可缩短细胞S期,增加细胞凋亡率。     

miR-198在卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞增殖作用的机制研究

目的 研究微小RNA-198 (microRNA-198,miR-198)在卵巢癌中的表达水平及对卵巢癌细胞增殖的影响,并探讨其发挥作用的分子机制.方法 采用qRT-PCR检测miR-198在卵巢癌和正常卵巢组织中的表达水平;t检验分析卵巢癌中miR-198的表达水平与患者临床病理参数的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-198的表达对癌患者预后的影响;qRT-PCR检测miR-198在卵巢癌细胞SKOV3、CAOV4、CoC1和正常卵巢上皮细胞IOSE80中的表达;选择低表达miR-198的卵巢癌细胞系,转染miR-198模拟物(mimic),分为对照组NC和实验组miR-198 mimic,qRT-PCR检测各组细胞中miR-198的表达水平;MTS实验检测各组细胞的增殖活性;平板克隆检测各组细胞的克隆形成能力;流式细胞仪检测各组细胞的周期比率;Western blotting检测miR-198对增殖周期相关蛋白CDK4、CDK6、cyclinD1和p21表达的影响.结果 qRT-PCR结果显示miR-198在卵巢癌中的表达低于正常卵巢组织(t=6.55,P＜0.001),且miR-198的表达与患者淋巴结转移和FIGO分期相关(P ＜0.05);miR-198低表达的卵巢癌患者预后较差(x2=4.14,P=0.035).与正常卵巢上皮细胞IOSE80相比,miR-198在卵巢癌细胞SKOV3、CAOV4、CoC1中的表达降低,在SKOV3细胞系中的表达最低(F=59.07,P＜0.001).与对照组NC相比,实验组miR-198 mimic细胞中miR-198的表达增加(t=16.50,P＜0.001),miR-198 mimic组细胞增殖活性和克隆形成能力降低及诱导细胞周期阻滞在G0/G1期(P＜0.05);与对照组NC相比,miR-198 mimic组细胞中CDK4、CDK6和cyclinD1蛋白表达降低,p21蛋白表达增加(P＜0.05).结论 miR-198可能通过调控细胞周期抑制卵巢癌细胞的增殖.miR-198可能是治疗卵巢癌的潜在靶点.     

miR-124对C6胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响

目的:研究miR-124对C6胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响.方法:体外培养C6胶质瘤细胞,依据转染不同分为空白对照组、阴性对照组和miR-124拟似物组.实时荧光PCR检测转染效率,绘制生长曲线,MTT实验检测miR-124对C6细胞增殖能力影响,计算抑制率.划痕实验检测miR-124对C6细胞迁移能力影响,计算迁移率.结果:生长曲线显示miR-124拟似物组C6细胞生长能力受到明显抑制,转染后第3天,miR-124拟似物组C6细胞数目显著低于阴性对照组(5.410±0.463Vs.6.917±0.385;P＜0.01);miR-124拟似物组mRNA表达量显著高于阴性对照组和空白对照组(5.92±0.56 vs.0.93±0.13和1.00±0.12;P＜0.01);MTT增殖实验显示miR-124抑制C6细胞增殖能力,miR-124拟似物组抑制率显著高于阴性对照物组(42.90±5.169 vs.10.24±3.351;P＜0.01);划痕实验显示miR-124明显抑制C6细胞迁移能力,阴性对照组迁移率显著高于miR-124拟似物组(98.79±1.210vs.81.72±5.972;P＜0.05).结论:miR-124能够显著抑制C6胶质瘤细胞的增殖和迁移能力.     

HOXA5通过调控Egr-1抑制体外培养卵巢癌细胞增殖和侵袭

目的探讨HOXA5对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制。方法利用pcDNA.3.1质粒构建重组质粒pcDNA.3.1-HOXA5,转染卵巢癌细胞SKOV3和UACC-1598,过表达HOXA5;Egr-1 siRNA转染过表达HOXA5的卵巢癌细胞,干扰Egr-1表达;qRT-PCR法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1 mRNA的表达量;Western blot法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1的蛋白表达量;BrdU法检测卵巢癌细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞的侵袭能力。结果 HOXA5 mRNA(P0.01)和蛋白表达量(P_(SKOV3)0.01,P_(UACC-1598)0.05)在卵巢癌细胞中的表达量降低;pcDNA.3.1-HOXA5转染卵巢癌细胞,HOXA5 mRNA和蛋白表达量显著升高(P0.01);过表达HOXA5显著抑制卵巢癌细胞的增殖(P0.01)和侵袭能力(P0.01);过表达HOXA5且干扰Egr-1,细胞增殖(P0.01)和侵袭能力(P_(SKOV3)0.01,P_(UACC-1598)0.05)显著提升,抑制了HOXA5过表达时对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。结论过表达HOXA5可通过调控Egr-1的表达量有效抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力,为卵巢癌的治疗提供一定的理论基础。     

miR-95对结肠癌细胞系SW620侵袭和迁移的影响及机制

目的探讨小分子非编码RNA-95(miR-95)表达对结肠癌细胞系SW620侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法将miR-95干扰慢病毒转入结肠癌细胞系SW620,用qRT-PCR检测细胞中miR-95表达,用Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;MTT法检测细胞同种、异种细胞黏附能力;用Western印迹检测3组细胞的EMP1,VEGFC和MMP2蛋白表达。结果 SW620转染miR-95干扰慢病毒72 h后,转染率较高;与空病毒组和对照组比较,转染组miR-95的表达降低(P0.05);侵袭和迁移能力减弱(P0.05);同种黏附能力增强(P0.05);异种黏附能力减弱(P0.05);同时转染组EMP1蛋白表达明显增高,VEGFC、MMP2蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 miR-95能够促进SW620细胞侵袭和迁移能力,可能是通过EMP1、VEGFC和MMP2实现的。     

人附睾蛋白4基因表达下调对卵巢癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨人附睾蛋白4(HE4)基因表达下调对卵巢癌细胞增殖、黏附以及侵袭能力的影响.方法 构建含HE4 shDNA的重组质粒,并将其转染卵巢癌细胞系SKOV3细胞,RNA干扰后,通过即时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot等测定HE4表达下调情况;同时利用平板克隆形成实验、细胞黏附实验、测定稳定转染细胞的侵袭力改变等方法,比较分析HE4相关的生物学效应.结果 Western blot以及qRT-PCR结果均提示HE4干扰重组质粒构建成功,稳定转染SKOV3细胞后能显著抑制HE4基因的表达.体外实验显示,HE4表达下调的细胞侵袭能力明显下降(P＜0.05),黏附率明显下降到27.3％,而增殖能力较转染前无明显变化.结论 所构建的HE4干扰重组表达载体能有效抑制HE4基因表达,而HE4表达下调对卵巢癌的细胞黏附和侵袭能力降低.     

miR-101靶向调节c-Fos基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101抑制剂组、miR-101模拟物组和对照组,分别将miR-101抑制剂或miR-101模拟物转染至miR-101抑制剂组或miR-101模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-101表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞c-Fos mRNA和蛋白表达水平。结果转染miR-101模拟物后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P0.01);转染miR-101抑制剂后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。结论 miR-101抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调c-Fos的表达相关。     

miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2增殖

目的检测miR-129对鼻咽癌细胞系CNE2细胞生物学功能的影响。方法人工合成miR-129模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor),转染至鼻咽癌CNE2细胞中,RT-qPCR检测细胞miR-129表达;CCK8法检测细胞增殖;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果与对照组相比,转染miR-129 mimics组的miR-129表达水平明显升高(P0.05);转染miR-129 inhibitor组的miR-129表达水平均明显降低(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 mimics组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著下降(P0.05),凋亡显著增多(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 inhibitor组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著升高(P0.05),凋亡显著下降(P0.05)。结论 miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2的增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。     

人附睾蛋白4过表达对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力及肿瘤形成的影响

目的 探讨人附睾蛋白4（HE4）过表达对子宫内膜癌（EC）细胞增殖、侵袭能力及肿瘤形成的影响。 方法 构建HE4过表达质粒载体（pcDNA 3.1/Myc-His-HE4）和HE4特异性小干扰RNA（siRNA）表达质粒载体（siRNA-HE4）,分别转染HEC-1B（HE4过表达组）和Ark2（HE4低表达组）两个EC细胞系;以空载体pcDNA 3.1/Myc-His转染的HEC-1B细胞为HE4过表达组的阴性对照,以非特异性序列siRNA转染的Ark2细胞为HE4低表达组的阴性对照;不进行转染处理、正常培养的EC细胞系为正常对照组。转染后,采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测HE4 mRNA表达水平,MTT比色法测定细胞增殖活性,体外迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。构建移植性肿瘤小鼠模型,比较各组动物的形成瘤体积。 结果 与正常对照组和阴性对照组的HEC-1B细胞比,转染pcDNA 3.1/Myc-His-HE4后HEC-1B细胞中HE4 mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,细胞增殖活性、穿膜细胞数明显升高（P＜0.05）;与正常对照组和阴性对照组的Ark2细胞比,转染siRNA-HE4后Ark2细胞中HE4 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞增殖活性、穿膜细胞数明显降低（P＜0.05）;而阴性对照组与正常对照组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;HE4过表达组的移植性肿瘤体积和重量明显大于其对照组（P＜0.05）,而HE4低表达组的移植性肿瘤体积和重量明显小于其对照组（P＜0.05）。 结论 HE4过表达可导致EC细胞的增殖、迁移及侵袭能力增强,促进肿瘤形成;下调HE4基因表达可明显抑制EC细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制肿瘤生长。     

RhoC沉默抑制卵巢癌细胞的生长及转移

目的:探讨RNA干扰技术沉默Ras homolgyC(RhoC)对卵巢癌细胞SKOV3细胞运动和侵袭力的影响.方法:利用Invitrogenis RNAi Designer 软件设计并构建RhoC的干扰RNA(miRNA)载体,利用质脂体介导法将RhoC miRNA及非特异miRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,经blasticdin进行稳定筛选出抗性克隆;将实验分为RhoC miRNA组(转染特异miRNA)、非特异miRNA组(转染非特异性miRNA)、空白对照组(不转染RhoC miRNA).Western blot检测3组卵巢癌细胞中RhoC蛋白表达水平;同时检测对卵巢癌细胞体外运动及侵袭的抑制作用.结果:SKOV3细胞稳定转染后,转染特异性miRNA组RhoC蛋白表达量[0.198 9(4 257/21 498)]与转染非特异miRNA组[2.142(38 245/17 855)]和空白对照组[2.604(48 872/18 768)]相比,差异均有统计学意义(P＜0.01),而非特异性组与空白对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);体外细胞运动实验表明,转染特异性miRNA组与转染非特异性miRNA组及空白对照组跨膜细胞数[分别为(52±3)个、(401±28)个及(432±28)个/高位镜(×200)] 比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而转染非特异性miRNA组与空白对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).重组细胞基底膜(Matrigel)侵袭实验显示,以上3组穿透基底膜细胞数[分别为(48±9)个、(386±26)个及(424±25)个/高位镜(×200)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而后两组之间无统计学意义(P＞0.05).结论:抑制卵巢癌SKOV3细胞RhoC蛋白的表达对卵巢癌细胞的运动及侵袭有抑制作用,这可能为卵巢癌转移的基因治疗提供新的靶点.     

重组人CD40配体对卵巢癌SKOV3细胞生长特性的影响

目的： 观察重组人CD40配体（rhCD40L）对卵巢癌细胞株SKOV3增殖、表面抗原变化、细胞周期、凋亡相关基因及肿瘤坏死因子受体相关因子( TRAFs)的影响。 方法： 在体外将SKOV3细胞与不同浓度的rhCD40L作用72 h后MTT法测定细胞增殖；直接免疫荧光标记流式细胞术测定细胞表面抗原及TRAFs变化，RT-PCR法测定凋亡相关基因c-myc、bcl-2、bcl-xl的表达程度，并用Annexin V和PI双标记测定细胞凋亡水平。 结果： rhCD40L在100 μg/L的低剂量时即可抑制SKOV3细胞增殖（0.65±0.10 vs 0.81±0.05），其作用随着rhCD40L浓度的增加而加强，10 mg/L时抑制率达（0.13±0.12 vs 0.83±0.15，P＜0.01），呈明显的浓度相关性，并使细胞分裂阻滞于G1期；rhCD40L可上调SKOV3细胞CD95的表达（42.4% vs 59.2%, P＜0.05），下调抗凋亡基因bcl-2和bcl-xl的表达，促进其凋亡；SKOV3细胞高表达TRAF2（81.3%±9.2%）、TRAF5（47.2%±7.2%）和TRAF6（44.5%±6.3%），rhCD40L可显着下调TRAF2（50.4%±5.3%，P＜0.05）、TRAF5（7.2%±2.1%，P＜0.01）和TRAF6（5.1%±1.1%，P＜0.01）表达，而上调TRAF3（25.2%±6.2% vs 68.8%±5.3%，P＜0.01）表达，对TRAF1（4.3%±1.2% vs 5.1%±1.4%）和4（7.4%±1.2% vs 8.1%±1.4%）的表达则无作用。 结论： rhCD40L通过下调bcl-2和bcl-xl基因表达，并改变细胞内TRAFs表达，使SKOV3细胞的增殖受阻滞于G1期，并促进其凋亡。     

DC-CIK细胞联合替吉奥治疗非小细胞肺癌的疗效观察

目的 观察树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合替吉奥治疗非小细胞肺癌的临床疗效.方法 76例非小细胞肺癌(NSCLC)患者随机分为两组(n=38),对照组单用替吉奥治疗,观察组在对照组治疗的基础上加以DC-CIK细胞治疗.采集观察组患者的外周静脉血进行DC细胞培养和CIK细胞培养.于治疗前与治疗7d后用流式细胞仪检测两组患者外周血中CD4+/CD8+、CD44+NK细胞的表达情况, 以及检测两组患者的白细胞数、血小板数,并观察两组患者的非小细胞肺癌症状.结果 观察组治疗后的外周血中CD4+/CD8+、CD4圾NK细胞百分比分别为(1.65±1.03)、(34.56±8.90)和(18.68±7.98),均显著高于对照组的(1.32±0.70)、(29.07±7.15)和(15.28±8.23),差异均具有统计学意义(均P＜0.05);观察组治疗后CD8+细胞百分比(25.56±8.90)与对照组(26.64±6.77)差异无统计学意义(P＞0.05),呕吐、白细胞降低、血小板降低的患者少于对照组,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);观察组患者1年生存率为52.63％明显高于对照组患者的42.11％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 DC-CIK细胞联合替吉奥治疗非小细胞肺癌能有效提高临床疗效,延长患者的生存时间,是一种安全、有效的治疗方案.     

低氧对卵巢癌SKOV3细胞乙酰肝素酶表达及侵袭力的影响

目的：探讨低氧对卵巢癌细胞乙酰肝素酶(HPA)表达及侵袭力的影响。方法:将SKOV3细胞置于常氧(37 ℃，5％CO2，21％O2)和低氧(37 ℃，5％CO2，1％O2) 12、24、36 h条件下培养，采用RT-PCR及Western blotting方法对HPA表达进行检测，采用基质凝胶侵袭实验测定各组细胞侵袭力。结果:与常氧组比较，SKOV3细胞在低氧12、24、36 h HPA mRNA表达增高，以12h增加显著，蛋白表达则依次增加，各组比较差异显著(P<0.01)，而低氧各组间比较，HPA表达量亦不同(P<0.05)；常氧组侵袭细胞数与低氧12、24、36 h组比较差异显著(P<0.05)，且低氧引起的细胞侵袭力的提高呈时间依赖性，随着低氧时间延长，侵袭细胞数逐渐增多，组间比较有显著差异(P<0.05)；低氧时HPA蛋白表达的变化与细胞侵袭力变化呈正相关(r=0.8530，P<0.05)。结论:低氧可提高SKOV3细胞HPA的表达及细胞的侵袭力，且侵袭力的增加可能与HPA表达水平增高有关。     

低氧诱导因子1α诱导卵巢癌细胞周期阻滞的研究

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）对卵巢癌细胞周期的阻滞作用。方法: 采用化学性低氧诱导剂氯化钴（CoCl2）和物理性低氧培养箱两种方法对体外培养的卵巢癌SW626细胞诱导低氧，用诱骗法（decoy）阻断HIF-1α功能，Western blotting、RT-PCR和流式细胞术分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达水平和细胞周期比率。结果： B1组(3.75±1.31)和C1组(3.48±1.01) HIF-1α蛋白表达水平明显高于A1组(0.97±0.31)（P<0.05), decoy法对HIF-1α蛋白表达没有明显影响(P>0.05)；A1组（0.65±0.32）和B1组（0.64±0.34）HIF-1α mRNA表达水平明显低于C1组（1.28±0.62）（P<0.05），decoy法对HIF-1α mRNA 表达没有明显影响（P>0.05）；流式细胞术检测发现B1组（81.78±24.33）和C1组（77.62±22.76）G0/G1期细胞比率显著高于A1组（49.49±18.54）（P<0.05）；B2组（61.54±20.84）明显低于B1组（P<0.05），C2组明显低于C1组（56.03±21.42），而A1组和A2组之间无明显差异（P>0.05）。结论：CoCl2或物理性低氧均能明显诱导卵巢癌细胞SW626 G0/G1期细胞周期阻滞和HIF-1α的表达，HIF-1α在低氧引起的卵巢癌细胞SW626的细胞周期阻滞中起重要作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者T细胞及B细胞亚群变化的研究

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者T、B淋巴细胞亚群的变化.方法 从大理州人民医院收集ITP患者和健康者的外周血,用Sysmex血液分析仪及流式细胞术分析T细胞及B细胞亚群.结果 与健康人群比较,ITP患者CD3+T细胞百分率无明显变化,CD4+T细胞百分率降低(42.39％±12.12％,P＜0.05),CD8+T细胞百分率升高(46.93％±11.99％,P＜0.05);CD19+B细胞百分率升高(14.11％±10.28％,P＜0.05),T2B细胞百分率(34.51％±9,70％,P＜0.05)、成熟B细胞百分率(30.91％±7.12％,P＜0.05)及记忆性B细胞百分率(23.31％±8.23％,P＜0.05)增多,差异均有统计学意义.ITP患者T1 B细胞、Kappa+B细胞、Lambda+B细胞百分率与健康人差异无统计学意义.结论 ITP患者外周血T细胞亚群和B细胞亚群分布发生了变化,这种变化在ITP发病中的作用尚需进一步研究.     

传染病医院不同年龄职工细胞免疫状态的分析

目的 分析传染病医院健康职工不同年龄段T、B细胞亚群表达的差异,探讨其与年龄及工作环境的关系.方法 采用多色免疫荧光标记和流式细胞术对不同年龄体检职工(分为A、B、C、D四组)外周血T、B细胞水平进行检测,比较各组差异.结果 A、B、C、D各组CD3+T细胞占淋巴细胞的百分比分别为(65.48±5.22)％、(66.24±6.03)％、(66.15±7.11)％及(65.29±5.43)％,各组之间表达水平相近,无统计学差异;CD3+ CD4+T细胞占T淋巴细胞的百分比分别为(33±1.84)％、(31.57±2.11)％、(34.63±2.56)％及(41.53±3.41)％,A、B、C各组两两比较无统计学差异,但D组与其它三组比较均有统计学差异(P＜0.05);各组CD3+ CD28-T细胞占T细胞的百分比分别为(17.84±1.21)％、(21.81±1.43)％、(22.37±1.56)％及(14.22±1.36)％,D组分别与B、C两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);B细胞的百分比分别为(12.8±2.21)％、(11.79±1.79)％、(11.33±1.86)％及(8.17±2.36)％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 不同年龄层次的职工机体的免疫功能存在差异.     

上皮性卵巢癌中E盒结合锌指蛋白2和转化生长因子β1的表达及其预后的关系

目的 研究上皮性卵巢癌中E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及预后意义.方法 采用免疫组化SP法检测52例上皮性卵巢癌、23例卵巢良性上皮性肿瘤和15例正常卵巢组织中ZEB2和TGF-β1的表达,分析二者在卵巢上皮癌中的相关性及与临床病理特征和预后的关系.结果 ZEB2和TGF-β1在上述三种组织中均定位于细胞质,其阳性表达率分别为67.3％、21.7％、13.3％和71.2％、30.4％、20.0％,差异均有统计意义(x2=21.34、18.087,p均＜0.05);ZEB2和TGF-β1在卵巢上皮癌中的表达存在正相关(rs=0.552,P＜0.05),且与分化程度、FIGO分期有关(P＜0.05),与年龄、病理类型无关(P＞0.05);ZEB2和TGF-β1表达与卵巢上皮癌患者总生存率有关(P＜0.05);COX风险比例模型显示ZEB2阳性表达是预后危险因素(OR=2.653,P＜0.05).结论ZEB2和TGF-β1可能促进上皮性卵巢癌进展,ZEB2可能作为评估预后的新指标.     

食管癌患者术后营养不良状况与认知行为依从干预分析

目的:调查食管癌患者术后营养不良状况,探讨认知行为依从干预对营养不良状况的影响.方法:2013年5月至2016年7月在我院诊治的食管癌术后患者120例作为研究对象,根据随机抽签原则分为观察组与对照组各60例,对照组在术后给予常规饮食干预,观察组在对照组护理的基础上给予基于认知行为依从干预的个性化饮食干预方案,护理观察时间为14d.结果:护理前观察组与对照组的营养不良发生率分别为56.7％和58.3％,护理后分别为6.7％和23.3％,观察组护理后的营养不良发生率明显少于对照组(P＜0.05).护理期间观察组的均衡饮食评分为2.48±0.42,明显高于对照组的1.75±0.44(t=9.296,P＜0.05).护理后观察组与对照组的认知功能评分分别为7.43±2.14和5.89±1.34,都明显高于护理前的3.56±1.33和3.48±1.28(P＜0.05);在认知功能评分方面,护理后观察组显著高于对照组(P＜0.05).护理后观察组与对照组的血清白蛋白与前白蛋白水平都明显高于护理前(P＜0.05),同时护理后观察组的血清白蛋白与前白蛋白水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:食管癌术后患者营养不良状况比较常见,认知行为依从干预能缓解营养不良状况,提高饮食依从性,从而改善认知行为能力,促进机体营养状况.     

JAK2,HSP基因蛋白表达与卵巢癌紫杉醇化疗耐药相关性的研究

目的检测卵巢癌细胞株及紫杉醇化疗后卵巢癌组织中JAK2,HSP,基因蛋白表达的变化,探讨其与卵巢癌紫杉醇化疗耐药的关系及临床意义。方法选用卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX及敏感细胞株SKOV3,及58例卵巢癌组织,包括卵巢癌术后及紫杉醇化疗后复发患者19例（化疗组）,术前未化疗患者39例（未化疗组）。采用免疫组化二步法,检测卵巢癌组织及细胞中JAK2,HSP基因的蛋白表达。结果 1.光镜下观察SKOV3/TAX细胞株中JAK2、HSP蛋白表达强度均明显高于SKOV3细胞株;组织中化疗组与未化疗组相比JAK2,HSP的蛋白表达累积光密度值均明显增加（分别为：36987.38±16873.42 vs 27756.29±7136.09;34905.64±12361.87 vs 26684.56±12662.24）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。2.各基因蛋白表达在临床分期,分化程度和病理类型中均无显著性差异。3.JAK2、HSP基因蛋白表达两者间呈正相关关系（r=0.330,P=0.011）。结论 JAK2、HSP基因蛋白表达上调可能与卵巢癌紫杉醇化疗耐药有一定相关性。