七氟烷后处理的心肌保护作用及其机制

背景 大量实验证据表明缺血后处理和药物后处理对心肌再灌注损伤具有确切的保护作用.七氟烷是一种新型的、理想的吸入性麻醉药,被广泛应用于全身麻醉.实验证明七氟烷后处理可以保护心肌对抗缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI).目的 通过对近年研究进展的总结对七氟烷后处理的心肌保护作用及机制予以阐述.内容七氟烷后处理可以减少再灌注心肌的梗死面积、线粒体损害和再灌注室性心律失常的发生,改善心脏的血流动力学.七氟烷后处理心肌保护作用复杂且涉及多个方面,如阻断线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)、激活线粒体ATP敏感性K+通道(mitochondrial KATP-channel,mKATP),激活细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)以及磷酯酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphatidylin ositol-3-kinase-serine/threonine,PI3K-Akt)信号通道等. 趋势 未来的研究除进一步探究七氟烷后处理的心肌保护机制,同时应加强七氟烷后处理的临床应用,为实际工作提供可靠依据.     

糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制

背景 大量研究已经证实预处理和后处理对正常心脏有保护作用.糖尿病是缺血性心脏病独立的高危因素,对长期预后不利.同时现有研究大多表明糖尿病能干扰心肌保护机制,进而减弱心肌保护效应.目的 综述糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制的研究进展,使人们能系统了解糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及可能的机制.内容 主要从糖尿病对心血管病的影响;糖尿病对心肌缺血/再灌注的影响;糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制等方面展开阐述.趋向 目前糖尿病对心肌预/后处理效应的影响还存在争议,且具体机制也尚未明确,还需进一步研究来证实,通过前驱大量研究积极寻找糖尿病患者心肌保护的理想药物,提高患者预后和生存率.     

吸人麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理（inhalational anesthetics postconditioning,APO）是指在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理。APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处理有很多相似之处,可能是通过刺激心肌产生触发物,活化相关信号通路,激活效应因子,发挥后处理效应。目前研究已证实APO心肌保护作用与激活再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvage kinase,RISK）,抑制再灌注心肌细胞凋亡及线粒体等有关。趋向 APO心肌保护作用机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示APO效应的原理,促进临床推广具有重要的指导意义。     

蛋白质组学与骨科疾病

蛋白质组学技术在骨科疾病中的应用研究已取得一些可喜的进步.蛋白质组学技术可鉴定人骨关节软骨分泌释放的新蛋白,为大样本人骨关节软骨的系统研究提供了一条可行的技术路线;可用于研究雌激素在骨蛋白质表达中的作用,为阐明雌激素丢失相关骨质疏松症的分子机制提供了实验依据;可鉴定人骨肉瘤细胞和成熟成骨细胞之间的蛋白质组差别,为研究骨肉瘤增生分化机制提供了技术手段.蛋白质组学技术可从整体水平上探究脊髓损伤这类多基因、多蛋白参与的损伤修复过程,还可用于研究椎间盘软骨细胞外基质小分子蛋白功能及在椎间盘病变中的改变等.该文就相关研究进展作一综述.     

肝脏缺血后处理的保护作用机制

肝脏缺血后处理是指肝脏在长时间缺血后,在再灌注之前进行一次或数次短暂重复的缺血再灌注,能提高肝脏对长时间缺血的耐受性,减轻缺血再灌注损伤.近几年被证实为一种有效、可控制的新的减轻再灌注损伤的方法.肝脏缺血后处理的保护机制与保护肝窦内皮和肝脏细胞超微结构,减轻活性氧引起的细胞损伤及炎症反应,减轻细胞内及线粒体内钙超载,调控凋亡基因,改变线粒体离子通道开放状态等有关.本文就缺血后处理的机制作一简要综述.     

麻醉药物后处理心肌的胞内信号转导研究进展

背景 麻醉药物后处理是最近提出的一种心肌保护的新策略,具有很好的临床应用前景.目的 麻醉药物后处理对心肌再灌注损伤的保护是多因素参与的复杂过程,对麻醉药物后处理中心肌胞内信号转导的作用机制及研究进展作一综述.内容 麻醉药物后处理除了通过减少活性氧类物质的产生、抑制线粒体内钙超载、减轻内皮功能失调等被动作用外,还可主动激...     

药物后处理对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究与展望

背景随着心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）机制及心肌保护机制研究的深入,药物后处理作为一种更具有临床实用价值的心肌保护方法成为了研究热点。 目的阐述药物后处理用于心肌保护时,相关药物所模拟内源性保护机制的主要环节以及近年来药物后处理的研究概况和前瞻。 内容介绍药物后处理用于心肌保护时,主要途径、作用靶点以及相关药物。趋势药物后处理心肌保护机制的研究和深入将会发现更多的药物靶点,独特的操作便利性,必将更好的应用于临床服务于患者。     

应激效应对大鼠心脏移植后冠脉病变的影响

我们通过建立大鼠腹部心脏异位移植模型,采用比较蛋白质组学研究移植后心肌蛋白质表达的变化,发现一些与细胞应激相关的蛋白异常表达,认为应激效应在心肌损伤和心脏移植后冠脉病变(CAV)的形成中可能发挥重要作用.     

比较蛋白质组学在大肠癌中的研究进展

比较蛋白质组学是针对不同空间、不同时间上动态变化着的蛋白质组的整体比较,分析不同蛋白质组之间蛋白质在表达数量、表达水平和修饰状态上的差异,研究差异蛋白质及其功能.本文旨在从细胞、组织和体液方面,介绍比较蛋白质组学在大肠癌中的研究进展.     

比较蛋白质组学在大肠癌中的研究进展

比较蛋白质组学是针对不同空间、不同时间上动态变化着的蛋白质组的整体比较,分析不同蛋白质组之间蛋白质在表达数量、表达水平和修饰状态上的差异,研究差异蛋白质及其功能.本文旨在从细胞、组织和体液方面,介绍比较蛋白质组学在大肠癌中的研究进展.     

挥发性麻醉药后处理保护缺血/再灌注心肌的研究进展

缺血后处理（ischemic postconditioning）是近年来提出的一种新的心肌保护方法,即心肌缺血后在长时间的再灌注之前,进行的数次短暂再灌注／缺血的循环。实验证明后处理对缺血心肌确有显著的保护作用。挥发性麻醉药后处理也可以发挥同样的保护效应,其机制比较复杂,远未阐明,现就其保护作用的机制作一综述。     

缺血后处理与线粒体通透性转运孔

背景 缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)能明显减轻器官缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI),动物实验和临床研究均已经得到证实,其机制可能与增强组织抗氧化能力和抑制细胞凋亡有关.然而近些年提出线粒体通透性转换孔(mitochondria...     

舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重230～250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为4组(n=10):缺血再灌注组(Ⅰ组)、七氟醚后处理组(Ⅱ组)、舒芬太尼后处理组(Ⅲ组)和七氟醚联合舒芬太尼后处理组(Ⅳ组).采用K-H液平衡灌注(灌注压10 kPa)30 min,全心缺血40 min再灌注120 min.再灌注即刻时Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组进行药物后处理15 min:Ⅱ组K-H液中通入3.0%七氟醚,Ⅲ组K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼,Ⅳ组同时进行七氟醚后处理和舒芬太尼后处理.分别于平衡灌注末(基础状态)、再灌注15 min、30 min、60 min、90 min、120 min时记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和灌脉流量(CF).再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组LVSP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CF升高,LVEDP和LDH、CK的活性降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合七氟醚后处理时心肌保护作用并未增加,其心肌保护的机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.     

瑞芬太尼心肌保护作用的研究进展

背景瑞芬太尼是一超短效阿片受体激动剂,可有效抑制心血管应激反应,维持血液动力学稳定;研究发现瑞芬太尼预处理及后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）。目的就瑞芬太尼心肌保护作用的研究进展作一综述,使人们系统地了解瑞芬太尼的心肌保护作用及其可能机制。内容主要从瑞...     

The influence of B-cell lymphoma 2 protein, an antiapoptotic regulator of mitochondrial permeability transition, on isoflurane-induced and ischemic postconditioning in rabbits

Brief exposure to isoflurane or repetitive, transient ischemia during early reperfusion after prolonged coronary artery occlusion protects against myocardial infarction by inhibiting the mitochondrial permeability transition pore (mPTP). Inhibition of mPTP during delayed ischemic preconditioning occurred concomitant with enhanced expression of the antiapoptotic protein B cell lymphoma-2 (Bcl-2). We tested the hypothesis that Bcl-2 mediates myocardial protection by isoflurane or brief ischemic episodes during reperfusion in rabbits (n = 91) subjected to a 30-min left anterior descending coronary artery occlusion followed by 3 h reperfusion. Rabbits received 0.9% saline, isoflurane (0.5 or 1.0 minimum alveolar concentration, MAC) administered for 3 min before and 2 min after reperfusion, 3 cycles of postconditioning ischemia (10 or 20 s each) during early reperfusion, 0.5 MAC isoflurane plus 3 cycles of postconditioning ischemia (10 s), or the direct mPTP inhibitor cyclosporin A (CsA, 10 mg/kg) in the presence or absence of the selective Bcl-2 inhibitor HA14-1 (2 mg/kg, i.p.). Isoflurane (1.0, but not 0.5, MAC) and postconditioning ischemia (20 s but not 10 s) significantly (P < 0.05) reduced infarct size (mean +/- sd, 21% +/- 4%, 43% +/- 7%, 19% +/- 7%, and 39% +/- 11%, respectively, of left ventricular area at risk) as compared with control (44% +/- 4%). Isoflurane (0.5 MAC) plus 10 s postconditioning ischemia and CsA alone also exerted protection. HA14-1 alone did not affect infarct size nor block protection produced by CsA but abolished reductions in infarct size caused by 1.0 MAC isoflurane, 20 s postconditioning ischemia, and 0.5 MAC isoflurane plus 10 s postconditioning ischemia. The results suggest that Bcl-2 mediates isoflurane-induced and ischemic postconditioning by indirectly modulating mPTP activity in vivo.     

远隔后处理心肌保护的基础研究和临床应用转化

背景 在远离靶器官的组织(如肢体)实施后处理产生保护性信号(即远隔后处理)是提供内源性组织保护的一种措施.目的 综述远隔后处理的心肌保护效应、作用机制和临床应用转化现状.内容 在包括鼠、兔和猪在内的多个种属动物实验研究中,远隔后处理能够明显减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤、组织坏死和细胞凋亡.与远隔预处理一样,远隔后处理需要通过体液或神经信号转导通路传递或交流保护性因子或信号.靶器官保护机制的触发子包括G蛋白耦联受体配体、缺血代谢物和小分子热敏物质.有关远隔后处理改善临床结果或生物标记的临床研究结果令人鼓舞.趋向 与经典缺血预处理和后处理不同,有关远隔后处理心肌保护作用生理或分子机制的研究目前仍显不足.如果进一步的临床研究证实远隔后处理可改善患者的转归,其实践价值将是巨大的.     

Myocardial protection in cardiac surgery: a historical review from the beginning to the current topics

Myocardial protection has become an essential adjunctive measure in cardiac surgery for a couple of decades, because since the 1950s, the methods of cardioprotection (cardioplegic solutions and related procedures) have been improved by the mechanism of myocardial ischemia/reperfusion-induced damage being unveiled through the untiring efforts of researchers and clinicians. The concept of myocardial protection in cardiac surgery was proposed along with introduction of hypothermic crystalloid potassium cardioplegia in the beginning and has been diversified by pharmacological additives, blood cardioplegia, temperature modulation (warm; tepid), retrograde cardioplegia, controlled reperfusion, integrated cardioplegia, and pre-and postconditioning. This historical review summarized experimental and clinical studies dealing with the methods and results of myocardial protection in cardiac surgery, introducing the newly developed concepts for the last decade and the current topics.     

缺血后处理对老年大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的相关性

目的 探讨缺血后处理对老年大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响及其与P-Akt的相关性。 方法21～23个月龄 （老年鼠） 健康SD大鼠30只,雌雄不拘,体重450～500 g,分为空白对照组（N组）、缺血-再灌注组（IR组）和缺血后处理组 （Post组） 3组,每组10只,观测心脏冠状动脉流量、心肌梗死范围、磷酸化的蛋白激酶B （P-Akt）表达、心肌和线粒体的改变。 结果 Post组较IR组冠状动脉流量明显增加 〔（6.4±1.2） ml/min vs. （3.1±1.2） ml/min,P＜0. 01〕,心肌梗死范围明显减少（35.0%±2.0% vs. 55.7%±3.6%）,P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好。 结论 缺血后处理对老年大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这在一定程度与P-Akt激活有关。