TXNIP与糖尿病及其并发症的关系

硫氧还蛋白(TRX)相互作用蛋白(TXNIP)在氧化还原、细胞增殖、细胞凋亡、血脂和血糖代谢等过程中发挥多重作用.大量研究表明,高糖可以通过碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)途径引起TXNIP表达增多,过多的TXNIP主要通过介导氧化应激和炎性反应两条途径引起胰岛β细胞损害、胰岛功能下降及胰岛素抵抗.且TXNIP在糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病的发生、发展中也起重要作用.     

影响心脏瓣膜钙化的因素及相关分子机制研究进展

心脏瓣膜钙化是由多种分子机制共同参与的复杂病理过程,发病率随年龄增长而上升,瓣膜间质细胞表型分化过程是瓣膜钙化的关键环节.脂质代谢异常作为瓣膜钙化的独立危险因素,在瓣膜局部形成损伤并诱导炎症反应,产生的炎症因子可以促进瓣膜间质细胞发生表型分化.非编码RNA可以从多方面调控炎症反应和成骨分化,影响瓣膜间质细胞表型分化进程...     

调控β细胞,直击糖尿病——GLP-1利拉鲁肽的基础与临床

β细胞功能障碍是2型糖尿病的主要发病机制之一,本文阐述了胰升糖素样肽1(GLP-1)促进胰岛β细胞胰岛素分泌,促进β细胞增殖、分化和抑制β细胞凋亡的分子信号转导机制.并对GLP-1的长效类似物利拉鲁肽的最近完成的一系列临床研究进行了介绍.     

胰岛β细胞去分化、再分化与转分化的调控与功能

胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生及进展的中心环节,β细胞去分化可能是导致β细胞数量下降及功能障碍的核心机制。预防β细胞去分化和(或)促进去分化细胞再分化为β细胞是T2DM治疗的关键策略。通过诱导胚胎干细胞或多潜能干细胞分化或β细胞增殖、再分化及转分化可促进β细胞数量或体积的增加。深入理解β细胞去分化、再分...     

Wnt信号通路与胰岛β细胞增殖的关系

Wnt信号转导通路参与调节细胞的增殖、分化、运动及凋亡等,是细胞发育及形态形成所必需.近年来研究发现Wnt信号通路的卷曲蛋白受体在人的胚胎以及成年胰腺的外分泌部和胰岛细胞上都有表达,Wnt信号通路的各种组成成分与胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌关系密切.此外,Wnt信号通路的下游靶基因可以调控细胞周期的进程,提示Wnt信号通路在胰岛β细胞增殖、分化过程中发挥重要的作用.     

TGF-β1基因多态性、癌变机制及临床价值的研究进展

肝癌的发生、发展是多因素、多步骤、多中心的复杂过程.TGF-β是细胞生长和分化的多功能调节因子,可促进细胞增殖,也可抑制细胞增殖.     

PPARγ2 Pr012Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义.     

脂肪分化相关蛋白的研究进展

脂肪分化相关蛋白(ADRP)是细胞内脂肪积聚的一个特异指标。它在未分化的脂肪细胞中含量很低,在分化过程中急剧增加。ADRP不仅参与巨噬细胞中脂质的代谢,刺激纤维母细胞中脂质的聚集和脂滴的形成,而且也参与肺泡Ⅱ型细胞与纤维母细胞间的脂质转移,促进脂肪酸的摄取。ADRP的调控与环氧化酶抑制物、长链脂肪酸及某些药物有关。     

结缔组织生长因子在糖尿病肾病中的作用研究进展

结缔组织生长因子具有促进细胞增殖分化、血管生成、基质合成积聚等作用,在糖尿病肾病导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化的过程中起关键性作用.通过干预结缔组织生长因子可以缓解糖尿病肾病肾脏纤维化的进展.本文对结缔组织生长因子在糖尿病肾病发生发展中的作用进行综述.     

超声心动图评估肺高血压的应用进展

心脏瓣膜钙化是由多种分子机制共同参与的复杂病理过程,发病率随年龄增长而上升,瓣膜间质细胞表型分化过程是瓣膜钙化的关键环节。脂质代谢异常作为瓣膜钙化的独立危险因素,在瓣膜局部形成损伤并诱导炎症反应,产生的炎症因子可以促进瓣膜间质细胞发生表型分化。非编码RNA可以从多方面调控炎症反应和成骨分化,影响瓣膜间质细胞表型分化进程,参与心脏瓣膜钙化的发生。     

活化素C和活化素E的研究进展

活化素(Activins)是生长转化因子β(trans-forming growth factor beta,TGF-β)超家族成员,由β亚基通过二硫键连接而成的二聚体结构细胞因子,具有广泛的生物学功能.在哺乳动物细胞中发现有4种β亚基: βA、βB、βC和βE.Activin A由2个βA亚基单体连接而成,在多种组织中广泛表达,通过其信号转导通路调控生殖和胚胎发育过程、调节红细胞分化、参与病理炎症过程、诱导细胞凋亡、促进损伤后的修复过程,并参与器官纤维化的形成等.而βC和βE亚基由于发现较晚,功能尚不清楚;因为βC和βE亚基在肝脏内高表达,本文就两者在肝脏中的研究进展进行综述.     

Adipophilin--脂肪细胞早期分化的标志

Adipophilin,又名脂肪分化相关蛋白（ADRP）,是一种广泛存在的亲脂肪细胞的脂肪结合蛋白,主要表达于分化早期的脂肪细胞。Adipophilin是细胞内脂肪贮存滴囊泡的主要成分之一,也是脂肪细胞、单核巨噬细胞脂质沉积的标志。它参与胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能异常、动脉硬化、糖尿病肾损害及肿瘤等病理过程。     

巨噬细胞与糖尿病大血管病变

糖尿病大血管病变是以动脉粥样硬化为主要病理特征的糖尿病慢性并发症之一,是2型糖尿病患者主要的死亡原因.近年来,巨噬细胞在糖尿病大血管病变中的作用及其机制日益引起关注.巨噬细胞通过表达和分泌促炎因子参与血管内膜下炎性反应的发生和发展,并且通过参与脂质聚集和逆向转运在动脉粥样硬化的发展过程中起重要作用.现就巨噬细胞在糖尿病大血管病变中的作用机制及其临床价值作一阐述.     

脂肪分化相关蛋白的研究进展

脂肪分化相关蛋白(ADRP)是细胞内脂肪积聚的一个特异指标。它在未分化的脂肪细胞中含量很低，在分化过程中急剧增加。ADRP不仅参与巨噬细胞中脂质的代谢，刺激纤维母细胞中脂质的聚集和脂滴的形成，而且也参与肺泡Ⅱ型细胞与纤维母细胞间的脂质转移，促进脂肪酸的摄取。ADRP的调控与环氧化酶抑制物、长链脂肪酸及某些药物有关。     

早期生长反应因子-1与糖尿病肾病

早期生长反应因子-1(Egr-1)是一种具有锌指结构的转录因子,能被多种刺激因素诱导,并能调控下游多种基因的表达,参与细胞的生长、分化、增殖和凋亡.研究发现,高血糖可引起肾脏Egr-1表达增加,促进系膜细胞增殖、血管内皮功能损伤、细胞外基质积聚、转化生长因子-β过表达和肾纤维化,表明Egr-1与糖尿病肾病的发生、发展密切相关.     

TRB3与糖脂代谢

伪激酶tribbles 3(TRB3)是TRB家族成员之一,在肝脏、骨骼肌、胰腺、脂肪组织中均有表达.TRB3除参与细胞增殖、分化、肿瘤的发生外,与机体糖脂代谢的调节也密切相关.TRB3可以与肝脏和骨骼中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶结合并阻止其活化,干扰胰岛素信号转导,也可通过促进乙酰辅酶A羧化酶的降解参与脂肪酸的代谢过程.所以,TRB3的表达异常可能参与了糖尿病、胰岛素抵抗及脂代谢紊乱的发生.     

胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对胰岛β细胞功能和数量的影响

胰岛β细胞功能的逐渐衰退在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是目前发现与2型糖尿病发生发展相关的肠促胰岛素,是“Incretin效应”的主要成分,可以增加正常人体内胰岛β细胞胰岛素的分泌,帮助调节整体葡萄糖代谢的动态平衡,并能促进胰岛β细胞增殖分化并减少其凋亡,对胰岛β细胞功能有一定的保护作用。     

胰高糖素样多肽-1与糖尿病

胰高糖素样多肽-1具有葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用,还参与β细胞增殖,分化;它的分泌不足和作用减低是2型糖尿病发病的重要因素之一;胰高糖素样多肽-1的发现为糖尿病的治疗提供了新的思路。     

肝细胞核因子-4α与糖尿病

肝细胞核因子(HNF)-4α是一种细胞特异性转录因子,为细胞核受体超家族成员之一.HNF-4α通过对靶基因的转录调节参与胰岛β细胞和肝脏的发育、分化和正常功能,并维持葡萄糖稳态.HNF-4α可与其他HNFs分子共同组成组织分化过程中所必需的转录因子调节网络.HNF-4α的突变型可诱发青少年发病的成年型糖尿病(MODY).近年来研究发现,HNF-4α基因可能与2型糖尿病易感性相关.深入研究HNF-4α对于解释和阐明2型糖尿病的遗传病理机制,指导糖尿病的预防和治疗具有重大意义.     

肠道特异性分泌蛋白抵抗素样分子β在结肠癌中的表达及意义

结肠癌的发生、发展与细胞增殖、分化异常密切相关.抵抗素样分子β(resistin-like molecule beta,RELMβ)是一种新近发现的肠道特异性分泌蛋白,其生物学功能与肠管上皮分化、细胞增殖有关[1,2].本研究采用免疫组化法观察结肠癌组织中RELMβ的表达,并探讨其与结肠癌组织学类型、病理分级、临床分期的关系,为进一步研究RELMβ在结肠癌发生、发展中的作用奠定基础.